ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ತತ್ವಗಳು

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್) ಒಂದು ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಥವಾ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಒಂದು ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಎಂಬ ಪದ ಗ್ರೀಕ್ ಭಾಷೆಯಿಂದ ಬಂದಿದೆ. ಮಧುಮೇಹ - “ನಾನು ಏನನ್ನಾದರೂ ಅನುಭವಿಸುತ್ತಿದ್ದೇನೆ”, “ನಾನು ಹರಿಯುತ್ತಿದ್ದೇನೆ”, “ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್” ಎಂಬ ಪದವು ಲ್ಯಾಟಿನ್ ಪದ “ಜೇನು” ನಿಂದ ಬಂದಿದೆ, ಇದು ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರದ ಸಿಹಿ ರುಚಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ 4% ಜನರಲ್ಲಿ (ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ 1-2%) ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಹಲವಾರು ದೇಶಗಳ ಮೂಲನಿವಾಸಿಗಳಲ್ಲಿ 20% ಮತ್ತು ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನವರು. ಪ್ರಸ್ತುತ, ಜಗತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 200 ಮಿಲಿಯನ್ ಜನರು ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ, ಅವರ ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು 7% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಪ್ರತಿ ಐದನೇ ವಯಸ್ಸಾದ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾನೆ, ಇದು ಸಾವು ಮತ್ತು ಕುರುಡುತನದ ಮೂರನೇ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅರ್ಧದಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯದಿಂದ ಸಾಯುತ್ತಾರೆ, 75% - ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ತೊಂದರೆಗಳಿಂದ. ಅವರು ಹೃದ್ರೋಗದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ 2 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು ಮತ್ತು 17 ಬಾರಿ - ನೆಫ್ರೋಪತಿ.

ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ನೆನಪಿಸುವ ರೋಗದ ಮೊದಲ ಉಲ್ಲೇಖವು ಕ್ರಿ.ಪೂ ನಾಲ್ಕನೇ ಸಹಸ್ರಮಾನದ (3200 ವರ್ಷಗಳಷ್ಟು ಹಳೆಯದು). "ಮಧುಮೇಹ" ಎಂಬ ಪದವನ್ನು ಕಪಾಡೋಸಿಯಾದ ಅರೆಥಿಯಸ್ (ನಮ್ಮ ಯುಗದ ಸುಮಾರು 2000 ವರ್ಷಗಳು) ಸಾಹಿತ್ಯದಲ್ಲಿ ಪರಿಚಯಿಸಿದ್ದಾರೆ. XI ಶತಮಾನದಲ್ಲಿ, ಅವಿಸೆನ್ನಾ "ಸಕ್ಕರೆ ಕಾಯಿಲೆ" ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ವಿವರವಾಗಿ ವಿವರಿಸಿದೆ, ಮತ್ತು 1679 ರಲ್ಲಿ ಥಾಮಸ್ ವಿಲ್ಲಿಸನ್ ಇದನ್ನು "ಮಧುಮೇಹ" ಎಂದು ಕರೆದರು. 1869 ರಲ್ಲಿ, ಪಿ. ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಕ್ರಿಯೆಯ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ತಲಾಧಾರವನ್ನು ಮೊದಲು ವಿವರಿಸಿದರು, ಇದನ್ನು α- (ಎ-), β- (ಬಿ-), δ- ಮತ್ತು ಪಿಪಿ-ಕೋಶಗಳ ಸಮೂಹಗಳು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತವೆ. ನಾಳೀಯ ಮತ್ತು ನರಮಂಡಲಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಮೇಲಿನ ಎಲ್ಲಾ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಂಶಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ತರುವಾಯ ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್ ದ್ವೀಪಗಳು ಎಂದು ಹೆಸರಿಸಲಾಯಿತು. ಮಾನವ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ, ಒಟ್ಟು 1-1.5 ಗ್ರಾಂ (0.9-3.6% ಗ್ರಂಥಿ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ) ಮತ್ತು 100-200 ಮೈಕ್ರಾನ್‌ಗಳ ಗಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಸುಮಾರು 1 ಮಿಲಿಯನ್ ದ್ವೀಪಗಳಿವೆ. ಪ್ರತಿಯೊಂದು ದ್ವೀಪವು ಸುಮಾರು 2,000 ಸ್ರವಿಸುವ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ದ್ವೀಪಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಗ್ರಂಥಿಯ ದೇಹ ಮತ್ತು ಬಾಲದಲ್ಲಿವೆ.

1909 ರಲ್ಲಿ, ಮಿನ್ನರ್ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿನ ಸಕ್ರಿಯ ವಸ್ತುವನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾರ ಎಂದು ಕರೆದರು. 1926 ರಲ್ಲಿ, ಅಬೆಲ್ ಮತ್ತು ಇತರರು ಇದನ್ನು ರಾಸಾಯನಿಕವಾಗಿ ಶುದ್ಧ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿದರು. ಎಫ್. ಸ್ಯಾಂಗರ್ (1956) ಅದರ ರಾಸಾಯನಿಕ ರಚನೆಯನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿತು ಮತ್ತು 1963 ರಲ್ಲಿ, ಕೊಟ್ಸೊಯನ್ನಿಸ್ ಮತ್ತು ತ್ಸಾಂಗ್ ಅವರೊಂದಿಗೆ ಕೃತಕ ವಿಧಾನಗಳಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿತು. ಪ್ರಸ್ತುತ, ಕೈಗಾರಿಕಾ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಜೆನೆಟಿಕ್ ಎಂಜಿನಿಯರಿಂಗ್ ಪಡೆಯುತ್ತದೆ. ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್‌ನ ದ್ವೀಪಗಳ ಬಹುಪಾಲು - 68% ಬಿ-, ಅಥವಾ cells- ಕೋಶಗಳು, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ. ಅವುಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ದ್ವೀಪ ಉಪಕರಣದಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಅನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುವ ಎ- ಅಥವಾ cells- ಕೋಶಗಳು (20%), ಹಾಗೆಯೇ δ- ಕೋಶಗಳು (10%, ಸ್ರವಿಸುವ ಸೊಮಾಟೊಸ್ಟಾಟಿನ್) ಮತ್ತು ಪಿಪಿ-ಕೋಶಗಳು (2%, ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತವೆ) ಇವೆ. ವ್ಯಾಸೊಆಕ್ಟಿವ್ ಕರುಳಿನ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ (ವಿಐಪಿ) ಮತ್ತು ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಎಂಟರೊಕ್ರೊಮಾಫಿನ್ ಡಿ ಕೋಶಗಳು ಸಹ ಇಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಎಂಬುದು ಎರಡು ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಸರಪಳಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ 51 ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು (ಎ-ಚೈನ್ 21, ಬಿ-ಚೈನ್ 30 ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಅವಶೇಷಗಳು), ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕವು 6000 ಡಿ ಗೆ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿದೆ. ಇದರ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಪ್ರೋಬೋನ್ಸುಲಿನ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ರೈಬೋಸೋಮ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಶಾರೀರಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಸುಮಾರು 25 ಮಿಗ್ರಾಂ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದರ ದೈನಂದಿನ ಅಗತ್ಯವು 2.5-5 ಮಿಗ್ರಾಂ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಗಿದೆ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ, ಇದು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಸಾರಿಗೆ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ತುಣುಕಿನೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ - ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್, ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಅಂಶವು ಪ್ರತಿ ಲೀಟರ್‌ಗೆ 400-800 ನ್ಯಾನೊಗ್ರಾಂ (ಎನ್‌ಜಿ / ಲೀ), ಮತ್ತು ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ - 0.9-3.5 ಎನ್‌ಜಿ / ಲೀ . ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ (40-60%) ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ (15-20%) ಲೈಸೋಸೋಮ್‌ಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನೇಸ್ ಅಥವಾ ಇತರ ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಾಶವಾಗುತ್ತದೆ.

ದೇಹದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮುಖ್ಯ ವಿಧಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ - ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್, ಪ್ರೋಟೀನ್, ಕೊಬ್ಬು ಮತ್ತು ನೀರು-ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯ.

I. ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಈ ಕೆಳಗಿನ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು:

ಇದು ಹೆಕ್ಸೊಕಿನೇಸ್ (ಗ್ಲುಕೊಕಿನೇಸ್) ಎಂಬ ಕಿಣ್ವವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಏರೋಬಿಕ್ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಸ್ಥಗಿತದ ಪ್ರಮುಖ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ - ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್,

ಇದು ಫಾಸ್ಫೊಫ್ರಕ್ಟೊಕಿನೇಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್ -6-ಫಾಸ್ಫೇಟ್ನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ಇದು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಿಂಥೆಟೇಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನಿಂದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.

ಇದು ಫಾಸ್ಫೊಎನೊಲ್ಪಿರುವಾಟ್ ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಕಿನೇಸ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಕೀ ಗ್ಲೂಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ. ಪೈರುವಾಟ್ ಅನ್ನು ಫಾಸ್ಫೊಎನೊಲ್ಪಿರುವಾಟ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು.

ಕ್ರೆಬ್ಸ್ ಚಕ್ರದಲ್ಲಿ ಸಿಟ್ರಿಕ್ ನಿಂದ ಅಸಿಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಪೊರೆಗಳ ಮೂಲಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ (ಮತ್ತು ಇತರ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು) ಸಾಗಿಸಲು ಅನುಕೂಲ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ - ಅಡಿಪೋಸ್, ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತು.

II. ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪಾತ್ರ.

ಇದು ಫಾಸ್ಫೋಡಿಸ್ಟರೇಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಸಿಎಎಮ್‌ಪಿ ಸ್ಥಗಿತವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್‌ನ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳಿಂದ ಅಸಿಲ್-ಕೋಎಂಜೈಮ್-ಎ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

III. ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪಾತ್ರ:

ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.

ಇದು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಸ್ಥಗಿತವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ.

IV. ನೀರು-ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ met ೇದ್ಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪಾತ್ರ:

ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ನ ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಮೂತ್ರದ ಸೋಡಿಯಂ ವಿಸರ್ಜನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ದೇಹದಲ್ಲಿ ನೀರಿನ ಧಾರಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಗುರಿ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್ ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಸಂಪರ್ಕದಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಕೋಶಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿ, 50000-250000 ಗ್ರಾಹಕಗಳಿವೆ, ಆದರೂ ಕೇವಲ 10% ಮಾತ್ರ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಗ್ರಾಹಕದ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಈ ಕೆಳಗಿನ ಘಟನೆಗಳು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ:

ಗ್ರಾಹಕದಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ

ಹಲವಾರು ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಒಟ್ಟಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊಗ್ರೇಗೇಟ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ,

ಮೈಕ್ರೊಅಗ್ರೇಗೇಟ್ ಕೋಶದಿಂದ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ (ಗ್ರಾಹಕ ಆಂತರಿಕೀಕರಣ),

ಒಂದು ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಸಂಕೇತಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಕೆಲವು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ, ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಗುರಿ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಕಡಿಮೆ ಸಂವೇದನಾಶೀಲವಾಗುತ್ತವೆ. ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಅಂತಹ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಅವುಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ಇಳಿಕೆ ಈ ವಿದ್ಯಮಾನವನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ (ಉದಾ. ಬೊಜ್ಜು ಮತ್ತು ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂಗಾಗಿ, ಕೆಳಗೆ ನೋಡಿ).

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಅನೇಕ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಪದಾರ್ಥಗಳಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ: ಗ್ಲೂಕೋಸ್, ಮನ್ನೊಸೈ, ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಲ್ಯುಸಿನ್ ಮತ್ತು ಅರ್ಜಿನೈನ್, ಬಾಂಬೆಸಿನ್, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿನ್, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ, ಸಿಕ್ರೆಟಿನ್, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಗ್ಲುಕಗನ್, ಎಸ್‌ಟಿಹೆಚ್, ad- ಅಡ್ರಿನೋಸ್ಟಿಮ್ಯುಲಂಟ್‌ಗಳು. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ, ಸೊಮಾಟೊಸ್ಟಾಟಿನ್, ನಿಕೋಟಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲ, α- ಅಡ್ರಿನೊಸ್ಟಿಮ್ಯುಲಂಟ್‌ಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತವೆ. ಅಲ್ಬುಮಿನ್ (ಸಿನಾಲ್ಬುಮಿನ್), β- ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್ (γ- ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್) ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ವಿರೋಧಿಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಇಲ್ಲಿ ನಾವು ಗಮನಿಸುತ್ತೇವೆ.

ಎರಡನೇ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನ್, ಗ್ಲುಕಗನ್, 29 ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಉಳಿಕೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಏಕ-ಎಳೆಯ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಆಗಿದೆ, ಇದು ಸುಮಾರು 3,500 ಡಿ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಅದರ ಶುದ್ಧ ರೂಪದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲುಕಗನ್ ಅನ್ನು 1951 ರಲ್ಲಿ ಗೆಡೆ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿದರು. ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರ ಇದರ ರಕ್ತದ ಮಟ್ಟವು 75-150 ng / l ಗೆ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿದೆ (ಕೇವಲ 40% ಹಾರ್ಮೋನ್ ಮಾತ್ರ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿದೆ). ದಿನವಿಡೀ, ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್ ದ್ವೀಪಗಳ α- ಕೋಶಗಳಿಂದ ಇದನ್ನು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲುಕಗನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಸೊಮಾಟೊಸ್ಟಾಟಿನ್ ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಸೂಚಿಸಿದಂತೆ, ಗ್ಲುಕಗನ್ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್, ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್, ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯೆಂದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಅದರ ಉತ್ತೇಜಕ ಪರಿಣಾಮ - ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮೂಲಕ ಪರೋಕ್ಷ ಪ್ರಚೋದನೆ ಮತ್ತು ದ್ವೀಪದೊಳಗಿನ ತ್ವರಿತ ನೇರ ಭಿನ್ನಲಿಂಗೀಯ ಪ್ರಚೋದನೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದಲ್ಲಿ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಒಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಗ್ಲುಕಗನ್‌ನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಅಡೆನೈಲೇಟ್ ಸೈಕ್ಲೇಸ್‌ನ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಮೆಂಬರೇನ್‌ಗಳ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಮೂಲಕ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಸಿಎಎಮ್‌ಪಿ ಅಂಶದ ನಂತರದ ಹೆಚ್ಚಳ. ಇದು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್, ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಕಾರ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್, ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಕೆಲವು ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ಮುಖ್ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತಿವೆ:

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ (6.66 mmol / l ಗಿಂತ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟ),

ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ (ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ 555-666 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ತಲುಪಬಹುದು, ದಿನಕ್ಕೆ 150 ಗ್ರಾಂ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಫಿಲ್ಟರ್ ಆಗುತ್ತದೆ, ಸುಮಾರು 300-600 ಗ್ರಾಂ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳು, ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ನಷ್ಟವು ದಿನಕ್ಕೆ 300 ಗ್ರಾಂ ತಲುಪುತ್ತದೆ),

ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ (ದೈನಂದಿನ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕವು 2 ಲೀ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು, ಆದರೆ 12 ಲೀ ತಲುಪಬಹುದು),

ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ - (ದಿನಕ್ಕೆ 2 ಲೀಟರ್ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ದ್ರವ ಸೇವನೆ), ಬಾಯಾರಿಕೆ,

ಹೈಪರ್ಲ್ಯಾಕ್ಟಾಸಿಡೆಮಿಯಾ (0.8 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಅಂಶ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ 1.1-1.4 mmol / l),

ಹೈಪರ್‌ಕೆಟೋನೆಮಿಯಾ - ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ವಿಷಯ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 520 μmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು), ಕೀಟೋನುರಿಯಾ,

ಲಿಪೆಮಿಯಾ (ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ 8 ಗ್ರಾಂ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು),

ಐಡಿಡಿಎಂ ರೋಗಿಗಳ ವೇಗದ ತೂಕ ನಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣ.

ದೇಹದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಇಳಿಕೆ, 75 ಗ್ರಾಂ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಒಂದು ಲೋಟ ನೀರಿನೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಲೋಡಿಂಗ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ನಂತರ 60, 90 ಮತ್ತು 120 ನೇ ನಿಮಿಷದ ನಿರ್ಣಯದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಎರಡು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ (11.1 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ವರೆಗೆ) ಇರುತ್ತದೆ.

ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಹೀಗಿವೆ:

ಹೈಪರ್ಲಿಪೆಮಿಯಾ (8 ಗ್ರಾಂ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು, ಸಾಮಾನ್ಯ 4-8),

ಹೈಪರ್‌ಕೆಟೋನೆಮಿಯಾ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ವಿಷಯವು 30 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಲೀ ಅಥವಾ 520 olmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ),

ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ (6 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು, ರೂ m ಿ 4.2-5.2),

ಹೈಪರ್ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ (3.5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು, ರೂ 2.0 ಿ 2.0-3.5),

NEFA ಯ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ (0.8 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು),

ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಳ - ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾ (1.6 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು, ರೂ m ಿ 0.1-1.6),

ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ (8.6 ಗ್ರಾಂ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು, ರೂ 1.3 ಿ 1.3-4.3).

ಬದಲಾದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪಟ್ಟಿಮಾಡಿದ ಸೂಚಕಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಕಾಂಟ್ರಾ-ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಅಧಿಕದಿಂದ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಕೇಯ್ನ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದಲೂ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ. ಲಿಪೊಕೇನ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಲಿಪೆಮಿಯಾ ಕೊಬ್ಬಿನ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ:

ಯಕೃತ್ತಿನ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸವಕಳಿ,

ಲಿಪೊಕೇನ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಲಿಪೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಅಂಶಗಳ ಕೊರತೆ,

ಸೋಂಕುಗಳು ಮತ್ತು ಮಾದಕತೆ.

ಅದೇ ಅಂಶಗಳು ಕೀಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೀಟೋಸಿಸ್ನ ತಕ್ಷಣದ ಕಾರಣಗಳು ಹೀಗಿವೆ:

ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸದ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಹೆಚ್ಚಳ,

ಅಸಿಟೋಅಸೆಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ,

ಕ್ರೆಬ್ಸ್ ಚಕ್ರದಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋಅಸೆಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಸಾಕಷ್ಟು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ,

ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋಅಸೆಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ರಚನೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ.

ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಮೇಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ತ್ವರಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ. ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸ್ಥಗಿತ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಅವುಗಳ ಘಟಕಗಳಿಂದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ರಚನೆಗೆ ಒಂದು ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತವಾಗಿದೆ - ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್, ಇದು ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕಗನ್ ನಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ:

ಕಡಿಮೆ ಆಲ್ಬಮಿನ್,

ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಬೆಳೆಯುತ್ತಿದೆ,

ಆಲ್ಫಾ -2 ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಎಟಿಯಾಲಜಿ. IDDM ಅನ್ನು ಬಹುಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆನುವಂಶಿಕತೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಐಡಿಡಿಎಂಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಈಗ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಡಯಾಬಿಟೋಜೆನ್ಗಳು. ಡಯಾಬಿಟೋಜೆನಿಕ್ ಅಂಶಗಳು ಘಟನೆಗಳಾಗಿವೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದಾದರೂ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಟ್ಟದ ಸಂಭವನೀಯತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಆನುವಂಶಿಕ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳ ವಾಹಕಗಳಲ್ಲಿ ಐಡಿಡಿಎಂ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ವೈರಸ್ ಮತ್ತು ರಾಸಾಯನಿಕ ಡಯಾಬಿಟೋಜೆನ್ಗಳು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಆನುವಂಶಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ತಳೀಯವಾಗಿ ಪೂರ್ವಭಾವಿಯಾಗಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ದೇಹದಲ್ಲಿ клеток ಕೋಶಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಸೈಟೋಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಹೊಂದಿವೆ. ಒಂಟೊಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಆರಂಭಿಕ ಮತ್ತು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸೀಮಿತ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದನಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ಐಡಿಡಿಎಂ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಚಿಕ್ಕ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಯೇ ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ.

ಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ಐಎಸ್‌ಡಿಎಂ. ಪ್ರಸ್ತುತ, 2, 6, 10, 11, 14, 16 ಮತ್ತು 18 ವರ್ಣತಂತುಗಳಲ್ಲಿ 20 ವಿವಿಧ ತಾಣಗಳಿವೆ, ಇದು ರೋಗಕ್ಕೆ ಸಕಾರಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಮೊನೊಜೈಗೋಟಿಕ್ ಅವಳಿಗಳ ಸಮನ್ವಯವು 30-54% ಮೀರುವುದಿಲ್ಲ. ಐಡಿಡಿಎಂ ಹೊಂದಿರುವ ತಕ್ಷಣದ ಸಂಬಂಧಿಕರ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ, ರೋಗದ ಆವರ್ತನವು 6% ಕ್ಕಿಂತ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿದೆ. ಡಿಆರ್ ಲೊಕಿಯ ನಡುವಿನ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 6 ರ ಸಣ್ಣ ತೋಳಿನಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಸಿಎಚ್ ಜೀನ್‌ಗಳ ಪ್ರದೇಶವು ಪ್ರವೃತ್ತಿಗಳಿಗೆ ಅಸಾಧಾರಣ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ₃, ಡಿ.ಆರ್₄, ಡಿಕ್ಯೂ_3,2. ಎರಡನೇ ದರ್ಜೆಯ ಎಚ್‌ಸಿಜಿಎಸ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಲೊಕಿ ಮತ್ತು ಐಡಿಡಿಎಂನ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಎಚ್‌ಸಿಜಿಎಸ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕಾರ್ಯಗಳಿಂದ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಕಾಕೇಶಿಯನ್ನರಲ್ಲಿ, ಐಡಿಡಿಎಂ ಹೊಂದಿರುವ ಸುಮಾರು 95% ರೋಗಿಗಳು ಎಮ್‌ಎಚ್‌ಸಿ ಡಿಆರ್ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ವಾಹಕಗಳಾಗಿವೆ₃, ಡಿ.ಆರ್₄ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಅದರ ಸಂಯೋಜನೆಗಳು. ಈ ಹ್ಯಾಪ್ಲೋಟೈಪ್ನ ವಾಹಕಗಳ ಜಾಗತಿಕ ಸರಾಸರಿ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಶೇಕಡಾವಾರು ಪ್ರಮಾಣವು 4% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ.

ಆನುವಂಶಿಕ ಗುರುತುಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಚಿತ್ರದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಐಡಿಡಿಎಂ ಅನ್ನು 1 ಎ ಮತ್ತು 1 ಬಿ ಎಂದು ಉಪವಿಭಾಗಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದು. ಸಬ್ಟೈಪ್ 1 ಬಿ ಅನ್ನು ಎಚ್‌ಸಿಸಿಎಚ್‌ನಲ್ಲಿ ಡಿಆರ್ ಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳ ಒಂದು ಸೆಟ್ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಇರುವುದರಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ₃ (ಡಿ₃) -ಬಿ₈-ಎ, ಸಬ್ಟೈಪ್ 1 ಎ - ಡಿಆರ್ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ₄ (ಡಿ₄ ) -ಬಿ₁₅-ಎ₂-ಸಿಡಬ್ಲ್ಯೂ₃. ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಅಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ವಾತ್ಸಲ್ಯದ ಐಡಿಡಿಎಂನ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಸಂಯೋಜನೆಯ 1 ಬಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಪ್ರಚೋದನೆ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ. ಐಡಿಡಿಎಂನ 15% ಪ್ರಕರಣಗಳು ಈ ಉಪ ಪ್ರಕಾರಕ್ಕೆ ಸೇರಿವೆ.  ಕೋಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕತೆಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ನಿರಂತರವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪಾಲಿಎಂಡೋಕ್ರಿನೋಪತಿ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಸಂಕೀರ್ಣ 1 ಎ ಯ ಲಕ್ಷಣವಲ್ಲ, ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಸೋಂಕಿನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. Клеток ಕೋಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕತೆಯು ಅಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಯಾವಾಗಲೂ ಬಲವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

ಸೂಚಿಸಿದಂತೆ, ಪ್ರಸ್ತುತ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮತ್ತು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕವಲ್ಲದ ಮಧುಮೇಹಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಮೊದಲನೆಯದು ಹಲವಾರು ರೀತಿಯ ವೈರಸ್‌ಗಳು: ರುಬೆಲ್ಲಾ, ಮಂಪ್ಸ್ ವ್ಯಾಕ್ಸಿನಿಯಾ, ಎಪ್ಸ್ಟೀನ್-ಬಾರ್, ಎಂಟರೊವೈರಸ್ ಕಾಕ್ಸ್‌ಸಾಕಿ ಬಿ₄ ಮತ್ತು ಕಾಕ್ಸ್‌ಸಾಕಿ, ರಿಯೊವೈರಸ್‌ಗಳು, ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್‌ಗಳು ಅಲ್ಲ, ಇವು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ವಸ್ತುಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪಗಳ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮೂರನೆಯ ತ್ರೈಮಾಸಿಕದಲ್ಲಿ ರುಬೆಲ್ಲಾ ಹೊಂದಿದ್ದ ತಾಯಂದಿರಿಗೆ ಜನಿಸಿದ ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ 40% ರಷ್ಟು ಜನರು ತಮ್ಮ ಪ್ರಸವಪೂರ್ವ ಜೀವನದ ಮೊದಲ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಐಡಿಡಿಎಂನಿಂದ ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಡಯಾಬಿಟೋಜೆನಿಕ್ ವೈರಸ್‌ಗಳು ಐಲೆಟ್  ಕೋಶಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಸೈಟೋಲಿಸಿಸ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಆಂಟಿಜೆನ್ಗಳ ವಿರುದ್ಧ ನಿರ್ದೇಶಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಟ್ರೋಪಿಕ್ ವೈರಸ್‌ಗಳಂತೆಯೇ ಜೀವಕೋಶದ ರಚನೆಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸಲು ಸಮರ್ಥವಾಗಿವೆ. ಲಿಂಫೋಟ್ರೋಪಿಕ್ ವೈರಸ್ಗಳು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ (ಎಪ್ಸ್ಟೀನ್-ಬಾರ್ ಮತ್ತು ದಡಾರ ವೈರಸ್) ಪಾಲಿಕ್ಲೋನಲ್ ಇನಿಶಿಯೇಟರ್ಗಳಾಗಿ ಅಥವಾ ಟಿ-ಸಪ್ರೆಸರ್ (ರೆಟ್ರೊವೈರಸ್) ಅಥವಾ ಟಿ-ಎಫೆಕ್ಟರ್ಗಳ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಕಾರಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಆಟೋಅಲರ್ಜಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ನಿಗ್ರಹಕಗಳ ವೈರಸ್-ಪ್ರೇರಿತ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿರಬಹುದು ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಗಳಾಗಿರಬಹುದು. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಆನುವಂಶಿಕ ಸೈಟೋಲಿಸಿಸ್ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಸೋಂಕಿನ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಅಂತರ್ಗತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಗೆ ವೈರಲ್ ಹಾನಿಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಸೈಟೋಲಿಸಿಸ್‌ನ ಉಗಮದಲ್ಲಿ ವೈರಸ್‌ಗಳ ಪ್ರಚೋದನಕಾರಿ ಪಾತ್ರವೆಂದರೆ ಇಂಟರ್ಲೂಕಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್‌ಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ - ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್ ಮೂಲಕ. ಈ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು  ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ MHC ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಸೈಟೋಲಿಸಿಸ್‌ಗಾಗಿ  ಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರಸ್ತುತಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ, ಜೊತೆಗೆ ನಿರಂತರ ವೈರಲ್‌ ಗಾಯಗಳಲ್ಲಿ ನಿಯೋಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

ರಾಸಾಯನಿಕ ಡಯಾಬಿಟೋಜೆನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಅಲೋಕ್ಸನ್, ಯೂರಿಕ್ ಆಸಿಡ್, ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೊಜೋಸಿನ್, ಡಿಥಿಜೋನ್, ವ್ಯಾಕ್ಸಾರ್ (ದಂಶಕ ನಿಯಂತ್ರಣ ಏಜೆಂಟ್), ಬೋವಿನ್ ಸೀರಮ್ ಅಲ್ಬುಮಿನ್ (ಹಸುವಿನ ಹಾಲಿನ ಭಾಗ), ನೈಟ್ರೊಸಮೈನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ನೈಟ್ರೊಸೌರಿಯಾ (ಹೊಗೆಯಾಡಿಸಿದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ), ಪೆಂಟಾಮಿಡಿನ್ (ನ್ಯುಮೋಸಿಸ್ಟೊಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ) , ಆಹಾರ ಸೈನೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು (ಏಪ್ರಿಕಾಟ್ ಕಾಳುಗಳು, ಬಾದಾಮಿ, ಆಫ್ರಿಕನ್ ಮೂಲ ಬೆಳೆಗಳು ಕಸ್ಸವಾ, ಇದು ಸುಮಾರು 400 ಮಿಲಿಯನ್ ಮೂಲನಿವಾಸಿಗಳಿಗೆ ಆಹಾರವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ). ಧೂಮಪಾನ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ರಕ್ತದ ಸೈನೈಡ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹಿಮೋಕ್ರೊಮಾಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಹಕಾರಿಯಾಗಿದೆ.

ಡಯಾಬಿಟೋಜೆನ್‌ಗಳಿಗೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಆಂಟಿಡಿಯಾಬೆಟೊಜೆನ್‌ಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ.ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫರ್ ಹೊಂದಿರುವ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ, ಇದರ ಕೊರತೆಯು ಆಹಾರ ಸೈನೈಡ್ಗಳು, ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು, ಸತು (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಶೇಖರಣೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ), ವಿಟಮಿನ್ ನ ವಿಷತ್ವವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಪಿಪಿ (ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಐಡಿಡಿಎಂ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ), ಸಮುದ್ರಾಹಾರದಿಂದ ಪಾಲಿಅನ್‌ಸಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು (ಪ್ರಸಿದ್ಧ ಐಎಲ್ -1 ಮತ್ತು ಟಿಎನ್‌ಎಫ್- of ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ).

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪಗಳಿಗೆ ರಾಸಾಯನಿಕ ಹಾನಿಯ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಇಂಟರ್ಲ್ಯುಕಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಡಿಆರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ в ಕೋಶಗಳ ಪೊರೆಯ ಮೇಲೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಬದಲಾವಣೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತತೆಅಡ್ಡ ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರತಿಜನಕ ನಿರ್ಧಾರಕಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ನಿಯೋಆಂಟಿಜೆನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಕೋಶಗಳ ನಾಶದಿಂದಾಗಿ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಆಂಟಿಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಉರಿಯೂತದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳಿಂದ клеток ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ.

ಐಡಿಡಿಎಂನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಮೇಲಿನದನ್ನು ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತವಾಗಿ, ನಾವು ಮುಖ್ಯವಾದವುಗಳನ್ನು ಹೈಲೈಟ್ ಮಾಡುತ್ತೇವೆ. ಇದು ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಡಿಆರ್-ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಇಲ್ಲದಿರುವ клеток ಕೋಶಗಳ ಪೊರೆಯ ಮೇಲೆ клеток- ಕೋಶಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಿಂದ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ (ಕೋಶ-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಅಲರ್ಜಿ) ಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಅಲರ್ಜಿಕ್ ಇನ್ಸುಲೈಟಿಸ್ ಆಗಿದೆ. ನಿಯೋಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ, ಸುಪ್ತ ವೈರಲ್ ಜೀನೋಮ್‌ನ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು, ಮತ್ತು  ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಎರಡನೇ ದರ್ಜೆಯ ಎಚ್‌ಸಿಎಚ್ ಜೀನ್‌ಗಳ ಅಸಹಜ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಹೊರಗಿಡಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಎರಡನೆಯದಾಗಿ, д ಕೋಶಗಳ ಹ್ಯೂಮರಲ್-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಪ್ರಕಾರದ ನಾಶ, ಇದನ್ನು ಪೂರಕ-ಅವಲಂಬಿತ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕಾಯ-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಕೋಶ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿ (ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್, ಅಥವಾ ಸೈಟೋಲಿಟಿಕ್, ಅಲರ್ಜಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಕಾರ) ನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸ್ರವಿಸುವ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು (ಐಎಲ್ -1, ಟಿಎನ್‌ಎಫ್- , ಲಿಂಫೋಟಾಕ್ಸಿನ್, - ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್, ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಆಕ್ಟಿವೇಟಿಂಗ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್, ಪ್ರೊಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್‌ಗಳು) клеток ಕೋಶಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ನಾಶವನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸುವ ಮೊದಲೇ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. IL-1 ಗೆ ಇದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸತ್ಯವಾಗಿದೆ, ಇದು  ಕೋಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ಗೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ ಈ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್, ಆಂಟಿಪ್ರೊಲಿಫೆರೇಟಿವ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಸೆಕ್ರೆಟರಿ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಆಟೋಅಲರ್ಜಿಕ್ ಸೈಟೋಲಿಸಿಸ್ ಜೊತೆಗೆ, ಐಡಿಡಿಎಂ ಅನ್ನು  ಕೋಶಗಳ ಮೈಟೊಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸ್ಥಗಿತಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ.

IDDM ನ ರೋಗಕಾರಕ.ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪಗಳ - ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಗತಿಪರ ಸಾವು IDDM ನ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಕೊಂಡಿಯಾಗಿದೆ. ಇದು ದ್ವೀಪಗಳಲ್ಲಿನ ಭಿನ್ನಲಿಂಗೀಯ ಸಂಬಂಧಗಳ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇನ್ಸುಲಿನೋಪೆನಿಯಾ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ದ್ವೀಪ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ದ್ವೀಪದ ಕೌಂಟರ್‌ಇನ್ಸುಲರ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆ ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಐಡಿಡಿಎಂನ ತೊಡಕುಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾದವು ಆಂಜಿಯೋಪತಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ.

ಪ್ರಚೋದನಕಾರಿ ವೈರಲ್ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ರಾಸಾಯನಿಕ ಡಯಾಬಿಟೋಜೆನ್ ಪಾತ್ರವು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುವುದು. ಐಡಿಡಿಎಂ 1 ಬಿ ಯ ಉಪವಿಭಾಗ ಹೊಂದಿರುವ 10% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ (ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪಾಲಿಎಂಡೋಕ್ರಿನೋಪತಿಯೊಂದಿಗೆ), ಪ್ರಚೋದನೆ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ. ಐಡಿಡಿಎಂ 1 ಎ ಯ ಉಪವಿಭಾಗ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಆರಂಭಿಕ ಒಂಟೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಜನನದ ಮುಂಚೆಯೇ ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಘಟನೆ ಸಂಭವಿಸಬೇಕು, ಏಕೆಂದರೆ ಐಡಿಡಿಎಂ ಎನ್ನುವುದು ದೀರ್ಘ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರೋಡ್ರೋಮ್ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಪರಿಹಾರದ ಅವಧಿಯಾಗಿದೆ. ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದ ಮಧ್ಯಂತರವು 3-4 ವರ್ಷಗಳು, ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಸ್ಪಷ್ಟ ಚಯಾಪಚಯ ವಿಭಜನೆಯ ಮೊದಲ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ನಡುವಿನ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯು 1-12 ವರ್ಷಗಳು. ಐಡಿಡಿಎಂನ ಗರಿಷ್ಠ ಸಂಭವವು ಜನನದಿಂದ 3 ರವರೆಗೆ ಮತ್ತು 9 ರಿಂದ 13 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನವರೆಗೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. 14 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ, клеток ಕೋಶಗಳ ನಾಶವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಡಯಾಬಿಟೋಜೆನ್‌ಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಐಎಸ್‌ಡಿಎಂನ ಮಾರ್ಫೊಫಂಕ್ಷನಲ್ ಆಧಾರ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು клеток ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಾವು, ಹೊರಸೂಸುವ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು, ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲ್ಗಳು, ನರರೋಗ ಸಂಬಂಧಗಳ ವಿರೂಪ, ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಸ್ಥಳಾಕೃತಿ ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸಂಪರ್ಕಗಳಿಂದ ಐಲೆಟ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಮಧುಮೇಹ ರಚನೆಯ ಹೊತ್ತಿಗೆ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ತೂಕವು ಎರಡರಿಂದ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ದ್ವೀಪಗಳ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ - ಮೂರು ಪಟ್ಟು, ಮತ್ತು ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು - 850 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಪಟ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತಗೊಂಡ ದ್ವೀಪಗಳಲ್ಲಿ ಎ-ಕೋಶಗಳ (75% ವರೆಗೆ) ಮತ್ತು δ- ಕೋಶಗಳ (25% ವರೆಗೆ) ಅನುಪಾತವು ಬೆಳೆಯುತ್ತಿದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಐಡಿಡಿಎಂ ರೋಗಿಗಳ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲುಕಗನ್ / ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನುಪಾತವು ರೋಗವು ಬೆಳೆದಂತೆ ಅನಂತಕ್ಕೆ ಒಲವು ತೋರುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ವರ್ಗೀಕರಣ.ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಟೈಪ್ I ಸಮಾನಾರ್ಥಕ: ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ, ಹೈಪೋಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಕ್, ಯುವಕರ (ಬಾಲಾಪರಾಧಿ) ಐಡಿಡಿಎಂ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನ ಒಟ್ಟು ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ 20% ರಷ್ಟಿದೆ. ಉಪವಿಭಾಗಗಳು: ಐಎ - ಆನುವಂಶಿಕ ಮತ್ತು ಪರಿಸರೀಯ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಿಂದಾಗಿ, ಐಬಿ - ಪ್ರಾಥಮಿಕ, ಬಾಹ್ಯ ಪ್ರಚೋದನೆಯಿಲ್ಲದೆ ತಳೀಯವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಐಸಿ - ಹೊರಗಿನ ರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ವೈರಲ್ ಡಯಾಬಿಟೋಜೆನ್‌ಗಳಿಂದ клеток ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ.

ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪ್ರಕಾರ II ಮಧುಮೇಹ (ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತವಲ್ಲದ, ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಕ್, ವಯಸ್ಕರು, ವೃದ್ಧರು, ಬೊಜ್ಜು, ಎನ್‌ಐಡಿಡಿಎಂ) ಮಧುಮೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ 80% ನಷ್ಟು ಭಾಗವನ್ನು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಉಪವಿಭಾಗಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೊಂದಿದೆ:

IIa - ಬೊಜ್ಜುರಹಿತ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ,

IIb - ಬೊಜ್ಜು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ,

IIс - ಯುವ ವಯಸ್ಸಿನ ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ.

"ಐಡಿಡಿಎಂ", "ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ" ಎಂಬ ಪದಗಳು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ (ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಗುರಿಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ನಿರೋಧಕವಾಗಿದೆ, ಟೇಬಲ್ 3.1), ಮತ್ತು "ಐ ಮತ್ತು II ಪ್ರಕಾರಗಳು" ಎಂಬ ಪದಗಳು ರೋಗದ ರೋಗಕಾರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಉಲ್ಲೇಖಿಸುತ್ತವೆ (ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಅಥವಾ ಇತರ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ಫಲಿತಾಂಶ).

ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹ (ಇವು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್, ಅಥವಾ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗಳು, ಇದು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ರೋಗಗಳ ಪರಿಣಾಮ ಅಥವಾ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ).

Клеток ಕೋಶಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕವಲ್ಲದ ನಾಶದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹ (ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್, ಹಿಮೋಕ್ರೊಮಾಟೋಸಿಸ್, ಸಿಸ್ಟೊಸಿಸ್, ಆಘಾತ),

ವ್ಯತಿರಿಕ್ತ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಹೈಪರ್ಪ್ರೊಡಕ್ಷನ್ (ಕುಶಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಆಕ್ರೋಮೆಗಾಲಿ, ಫಿಯೋಕ್ರೊಮೋಸೈಟೋಮಾ, ಗ್ಲುಕಗನ್, ಹೈಪರ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ಪೀನಲ್ ಗ್ರಂಥಿ ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾ) ಯೊಂದಿಗೆ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹ,

medicines ಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ದ್ವಿತೀಯಕ ಐಟ್ರೋಜೆನಿಕ್ ಮಧುಮೇಹ (ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಎಸಿಟಿಎಚ್, ಮೌಖಿಕ ಗರ್ಭನಿರೋಧಕಗಳು, ಪ್ರೊಪ್ರಾನೊಲೊಲ್, ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳು, ಕೆಲವು ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳು),

ತಳೀಯವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಿದ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹ (ಲಿಪೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ದ್ವಿತೀಯ ಸ್ಥೂಲಕಾಯದ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್ ರೂಪಗಳು, ಟೈಪ್ I ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್, ಡೌನ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಶೆರೆಶೆವ್ಸ್ಕಿ, ಕ್ಲೈನ್ಫೆಲ್ಟರ್.

IDDM ಮತ್ತು NIDDM ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳಿಗೆ ಮಾನದಂಡ

ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ

ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ

ಕೋಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ

ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಇಲ್ಲ

ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಕೊರತೆ

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯ

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಕಡಿಮೆ ಅಪಾಯ

ಬೊಜ್ಜಿನೊಂದಿಗೆ ಯಾವುದೇ ಸಂಬಂಧವಿಲ್ಲ

ಬೊಜ್ಜಿನ ಲಿಂಕ್ ಅನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಿ

ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಅವಳಿಗಳ ಸಮನ್ವಯ 30-50%

ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಅವಳಿಗಳ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ 90-100%

ಐಡಿಡಿಎಂನ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಂಡಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಬದಲಾವಣೆಯಿಂದಾಗಿ клеток ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಗತಿಪರ ಸಾವು ಎಂದು ನಾವು ಮತ್ತೊಮ್ಮೆ ಒತ್ತಿ ಹೇಳುತ್ತೇವೆ. ಐಡಿಡಿಎಂ ಆಂಟಿಜೆನಿಕ್ ಗುರುತುಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ - ಇವುಗಳು ಎಂಎಚ್‌ಸಿ ಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳು ಡಿಆರ್₃, ಡಿ.ಆರ್₄, ಡಿಕ್ಯೂ_3.2.

ಐಡಿಡಿಎಂನಿಂದ ತಂದೆ ಅನಾರೋಗ್ಯದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಕುಟುಂಬಗಳಲ್ಲಿ, ತಾಯಿ ಅನಾರೋಗ್ಯದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಕುಟುಂಬಗಳಿಗಿಂತ ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಮಕ್ಕಳ ಸಂಖ್ಯೆ 4-5 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ.

ಎಬಿ 0 ಮತ್ತು ಆರ್ಎಚ್ + ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ತಾಯಿ ಮತ್ತು ಭ್ರೂಣದ ನಡುವಿನ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸಂಘರ್ಷವು ಐಡಿಡಿಎಂ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯು ರೋಗದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಭವನೀಯತೆಯನ್ನು ಮಾತ್ರ ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ. ಅನುಷ್ಠಾನಕ್ಕಾಗಿ, ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮತ್ತು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕವಲ್ಲದ ಮಧುಮೇಹ ಅಂಶಗಳು ಬೇಕಾಗುತ್ತವೆ. ಡಯಾಬಿಟೋಜೆನ್‌ಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು le- ಸೆಲ್ ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳ ಇಂಟರ್ಲ್ಯುಕಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣವು ಮಧುಮೇಹದ ವಿಕಾಸದ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿದೆ, ಆದರೆ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಇನ್ನೂ ಸಾಕಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಇದೆ ಎಂದು ನಂಬಲು ಕಾರಣವಿದೆ. ಬೊಜ್ಜು ಹೊಂದಿರುವ ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ರೋಗಕಾರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ - ಕೌಂಟರ್-ಸೈಟೊಕಿನ್ ಟಿಎನ್ಎಫ್- of ನ ಅಡಿಪೋಸೈಟ್ ಉತ್ಪಾದನೆ. IDDM ಮತ್ತು NIDDM ಅನೇಕ ರೋಗಕಾರಕ ಕೊಂಡಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ; ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮಿಶ್ರ ಮತ್ತು ಪರಿವರ್ತನೆಯ ರೂಪಗಳ ಅಸ್ತಿತ್ವವನ್ನು ನಿರಾಕರಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

"ಎಬರ್ಸ್ ಪ್ಯಾಪಿರಸ್" ಎಂಬ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಗ್ರಂಥದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಸ್ವತಂತ್ರ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಕಾಯಿಲೆಯ ವಿವರಣೆ. ಮಧುಮೇಹದ ವರ್ಗೀಕರಣ, ಅದರ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರಣಗಳು. ರೋಗದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ: ಮೂತ್ರದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ, ಸಕ್ಕರೆಗೆ ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್.

ನಿಮ್ಮ ಉತ್ತಮ ಕೆಲಸವನ್ನು ಜ್ಞಾನ ನೆಲೆಗೆ ಸಲ್ಲಿಸುವುದು ಸುಲಭ. ಕೆಳಗಿನ ಫಾರ್ಮ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಿ

ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿಗಳು, ಪದವಿ ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿಗಳು, ತಮ್ಮ ಅಧ್ಯಯನ ಮತ್ತು ಕೆಲಸಗಳಲ್ಲಿ ಜ್ಞಾನದ ಮೂಲವನ್ನು ಬಳಸುವ ಯುವ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ನಿಮಗೆ ತುಂಬಾ ಕೃತಜ್ಞರಾಗಿರಬೇಕು.

ಪೋಸ್ಟ್ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ http://www.allbest.ru/

ಉನ್ನತ ವೃತ್ತಿಪರ ಶಿಕ್ಷಣದ ರಾಜ್ಯ ಬಜೆಟ್ ಶಿಕ್ಷಣ ಸಂಸ್ಥೆ

"ವಾಯುವ್ಯ ರಾಜ್ಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ

ಅವುಗಳನ್ನು. ರಷ್ಯಾದ ಒಕ್ಕೂಟದ ಆರೋಗ್ಯ ಸಚಿವಾಲಯದ I.I. ಮೆಕ್ನಿಕೋವ್ »

ಅಮೂರ್ತತೆಯ ಥೀಮ್: "ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ತತ್ವಗಳು

ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹ "

ಖೆಗೆ ಮೆಲಿಸ್ ಡಿಮಿಟ್ರಿವಿಚ್

ನಮ್ಮ ಯುಗಕ್ಕೆ ಹದಿನೈದು ನೂರು ವರ್ಷಗಳ ಹಿಂದೆಯೂ, ಪ್ರಾಚೀನ ಈಜಿಪ್ಟಿನವರು ತಮ್ಮ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಗ್ರಂಥವಾದ "ಎಬರ್ಸ್ ಪ್ಯಾಪಿರಸ್" ನಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಸ್ವತಂತ್ರ ಕಾಯಿಲೆ ಎಂದು ಬಣ್ಣಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಪ್ರಾಚೀನ ಗ್ರೀಸ್ ಮತ್ತು ರೋಮ್ನ ಮಹಾನ್ ವೈದ್ಯರು ಈ ನಿಗೂ erious ಕಾಯಿಲೆಯ ಬಗ್ಗೆ ದಣಿವರಿಯಿಲ್ಲದೆ ಯೋಚಿಸಿದರು. ಅರೆಥಾಸ್ ಎಂಬ ವೈದ್ಯರು “ಮಧುಮೇಹ” ಎಂಬ ಹೆಸರಿನೊಂದಿಗೆ ಬಂದರು - ಗ್ರೀಕ್ ಭಾಷೆಯಲ್ಲಿ, “ನಾನು ಹರಿಯುತ್ತಿದ್ದೇನೆ, ಹಾದುಹೋಗುತ್ತಿದ್ದೇನೆ.” ವಿಜ್ಞಾನಿ ಸೆಲ್ಸಸ್ ಮಧುಮೇಹ ಉಂಟಾಗಲು ಅಜೀರ್ಣವೇ ಕಾರಣ ಎಂದು ವಾದಿಸಿದರು ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಮೂತ್ರವನ್ನು ಸವಿಯುವ ಮೂಲಕ ದೊಡ್ಡ ಹಿಪೊಕ್ರೆಟಿಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಿದರು. ಅಂದಹಾಗೆ, ಪ್ರಾಚೀನ ಚೀನಿಯರಿಗೆ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಮೂತ್ರವು ಸಿಹಿಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿತ್ತು. ಅವರು ನೊಣಗಳನ್ನು (ಮತ್ತು ಕಣಜಗಳನ್ನು) ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಮೂಲ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ವಿಧಾನವನ್ನು ತಂದರು. ನೊಣಗಳು ಮೂತ್ರದೊಂದಿಗೆ ತಟ್ಟೆಯ ಮೇಲೆ ಕುಳಿತುಕೊಂಡರೆ, ಮೂತ್ರವು ಸಿಹಿಯಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯು ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾನೆ.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಥವಾ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಕೊರತೆಯಿಂದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ - ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹಾರ್ಮೋನ್. ಈ ರೋಗವು ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ರಕ್ತನಾಳಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ, ನರಮಂಡಲ, ಹಾಗೆಯೇ ಇತರ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿ: ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹ (ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್) ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಯುವಜನರಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ,

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಲ್ಲದ ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹ (ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್) ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಧಿಕ ತೂಕ ಹೊಂದಿರುವ 40 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಜನರಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ರೀತಿಯ ರೋಗವಾಗಿದೆ (80-85% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ),

ದ್ವಿತೀಯ (ಅಥವಾ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ) ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್,

ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆ ಮಧುಮೇಹ

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯದಿಂದಾಗಿ ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿದೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕೋಶಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ (ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ರಮಾಣವೂ ಸಹ). ಆದಾಗ್ಯೂ, ಜೀವಕೋಶದೊಂದಿಗಿನ ಅದರ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುವ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಕೋಶವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ ರಚನೆಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಕೊರತೆಯು ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಸಂಕೇತವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಇದು ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ. ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಈ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ವೈರಲ್ ಸೋಂಕು (ರುಬೆಲ್ಲಾ, ಚಿಕನ್ಪಾಕ್ಸ್, ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಮಂಪ್ಸ್ (ಮಂಪ್ಸ್), ಇತ್ಯಾದಿ.

ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಹೊಂದಿರುವ ಆಹಾರ ಪೂರಕಗಳನ್ನು ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ಸೇವಿಸುವುದರಿಂದ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ ಬರುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶಗಳು ಎರಡು: ಬೊಜ್ಜು ಮತ್ತು ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ:

ಬೊಜ್ಜು ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ನಾನು ಟೀಸ್ಪೂನ್. II ಟೀಸ್ಪೂನ್ ಜೊತೆಗೆ ಮಧುಮೇಹ ಬರುವ ಅಪಾಯವು 2 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. - 5 ಬಾರಿ, ಕಲೆಯೊಂದಿಗೆ. III - 10 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಬಾರಿ. ಸ್ಥೂಲಕಾಯದ ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ರೂಪವು ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ - ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬನ್ನು ವಿತರಿಸಿದಾಗ.

ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ. ಪೋಷಕರು ಅಥವಾ ತಕ್ಷಣದ ಕುಟುಂಬದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ರೋಗವನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಅಪಾಯವು 2-6 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹ ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಮಧ್ಯಮ ತೀವ್ರತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಕಾರಣಗಳು ಹೀಗಿರಬಹುದು:

1. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಾಯಿಲೆ (ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತ, ಗೆಡ್ಡೆ, ection ೇದನ, ಇತ್ಯಾದಿ),

2. ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಸ್ವಭಾವದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಇಟ್ಸೆಂಕೊ-ಕುಶಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಆಕ್ರೋಮೆಗಾಲಿ, ಡಿಫ್ಯೂಸ್ ಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಗಾಯಿಟರ್, ಫಿಯೋಕ್ರೊಮೋಸೈಟೋಮಾ),

3. drugs ಷಧಗಳು ಅಥವಾ ರಾಸಾಯನಿಕಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು,

4. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ,

5. ಕೆಲವು ಆನುವಂಶಿಕ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ, ಗರ್ಭಿಣಿ ಮಹಿಳೆಯರ ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆಯಿಂದ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ದೂರುಗಳು ಮತ್ತು ಅನಾಮ್ನೆಸ್ಟಿಕ್ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವುದರ ಜೊತೆಗೆ, ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಕಡ್ಡಾಯವಾಗಿದೆ. ಉಪವಾಸದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಹೊರೆಗಳೊಂದಿಗೆ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಪತ್ತೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಧ್ಯಯನ, ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್, ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ರಕ್ತ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಐಲೆಟ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳ ಶೀರ್ಷಿಕೆಗಳು (ರೋಗ ಮತ್ತು ಆಂಟಿವೈರಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ) .

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಪರೀಕ್ಷೆ

ಹೆಚ್ಚು ತಿಳಿವಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಕೈಗೆಟುಕುವ ವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಸಕ್ಕರೆಗೆ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆ. ಇದನ್ನು ಬೆಳಿಗ್ಗೆ ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು 3.3 ರಿಂದ 5.5 mmol / L ವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಹಗಲಿನಲ್ಲಿ, ಆಹಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವು ಏರಿಳಿತಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ವಿವಿಧ ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಅನೇಕ ಅಳತೆಗಳು ಬೇಕಾಗುತ್ತವೆ. ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ, ಸಿರೆಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ 10 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು, ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಯಲ್ಲಿ - 11.1 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ. ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ನಂತರ, ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಗೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಾಗ) ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಉಲ್ಬಣಕ್ಕೆ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ರೀತಿಯ ಸಂಶೋಧನೆಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅಸ್ಸೇ

ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸೇರ್ಪಡೆಯಿಂದ ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಅಧ್ಯಯನದ ವಸ್ತುವು ಪ್ರತಿಕಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಪೂರ್ಣ ರಕ್ತವಾಗಿದೆ. ಈ ರೋಗದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ, ಪರಿಹಾರದ ನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಈ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಕಡ್ಡಾಯವಾಗಿದೆ. ಇದು ಸರಾಸರಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅಲ್ಲ, ಆದರೆ ಕಳೆದ ಮೂರು ತಿಂಗಳುಗಳಲ್ಲಿ ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ರೂ 4 ಿ 4-6%, ಈ ಸೂಚಕದಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ವಿಚಲನವು ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆ.

ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದರಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತವಲ್ಲದ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಸೂಕ್ತವಾದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ನ ವಿಷಯವು 0.5 - 2.0 μg / L. ಈ ಮೌಲ್ಯದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವುದು, ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ, ಇನ್ಸುಲಿನೋಮವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ರಚನೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಹಾಯದಿಂದ ಅನುಮಾನಗಳನ್ನು ಸಹ ದೃ are ಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ: ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯ ನಂತರ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಒಂದು ಗಂಟೆಯ ನಂತರ ಎರಡನೇ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು ಮೂತ್ರಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಅಳತೆಯಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಪತ್ತೆ ಮಾಡುವುದು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಸ್ಪಷ್ಟ ಸಂಕೇತವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಪತ್ತೆ ಸಂಕೀರ್ಣ ರೂಪದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಬಾಯಿಯ ಕುಹರದಿಂದ ಅಸಿಟೋನ್ ನಿರಂತರ ವಾಸನೆಯು ಅಸಿಟೋನುರಿಯಾವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಕಾಯಿಲೆಯು ಇತರ ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ಕೆಲಸದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು, ಆದ್ದರಿಂದ, ಮಧುಮೇಹದ ಸಮಗ್ರ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ರೋಗದ ಪ್ರಕಾರ, ಹಂತ ಮತ್ತು ಇತರ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಈ ಪ್ರಕರಣದಲ್ಲಿ ವೈದ್ಯರು ರೋಗಿಗಳ ದೂರುಗಳು, ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಮತ್ತು ವಾದ್ಯಗಳ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದ್ದಾರೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮುಖ್ಯ ಮಾನದಂಡಗಳು: ಉಪವಾಸ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು 6.7 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ.ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ (9% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು) ಮತ್ತು ಫ್ರಕ್ಟೊಸಮೈನ್ (3 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು) ಇತ್ಯಾದಿಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವುದರ ಮೂಲಕ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಗುಪ್ತ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ಗೆ, ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡವೆಂದರೆ ಉಪವಾಸದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು 6.7 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ.

ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ಎತ್ತರದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದೈನಂದಿನ ಸೇವೆಯಲ್ಲಿನ ಭಾಗಶಃ ಅಧ್ಯಯನದಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮತ್ತು ಫ್ರಕ್ಟೊಸಮೈನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಹ ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಇಮ್ಯುನೊಆರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಮೀರುವುದಿಲ್ಲ.

ಎತ್ತರದ ಉಪವಾಸದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಕನಿಷ್ಠ ಎರಡು ಪಟ್ಟು ನಿರ್ಣಯದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಅಥವಾ ಅನಿಯಂತ್ರಿತವಾಗಿ ಆಯ್ಕೆಮಾಡಿದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ 11 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಎರಡು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಥಾಪನೆಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ, ಲೋಡ್ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ನಡೆಸುವ ಅವಶ್ಯಕತೆಯಿರುವ ಸಂದರ್ಭಗಳಿವೆ (ಈ ಪರೀಕ್ಷೆಯೊಂದಿಗೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಸಹ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ).

ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಈ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಕೆಳಗಿನ ಸೂಚಕಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ: ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ - 6.7 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಲೋಡ್ ಮಾಡಿದ ಎರಡು ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ - 11.1 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು. ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಈ ಸೂಚಕಗಳು ರೋಗದ ಮೊದಲ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗುತ್ತವೆ.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ತೊಂದರೆಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ಅಪಾಯಕಾರಿ, ಇದರಲ್ಲಿ ತುರ್ತು ಆರೈಕೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೋಮಾ, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ, ಜೊತೆಗೆ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಸಿಡಲ್ ಕೋಮಾ ಸೇರಿವೆ. ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ತೀವ್ರವಾದ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೋಮಾ ಮತ್ತು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ.

ಮಧುಮೇಹದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ನಿವಾರಿಸುವ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗಾಯಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಅಥವಾ ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಥವಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತವಲ್ಲದ) ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಸಕ್ಕರೆ-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಥವಾ ಮೌಖಿಕ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ರೋಗಿಗಳು ತಜ್ಞ ವೈದ್ಯರು ಸ್ಥಾಪಿಸಿದ ಆಹಾರವನ್ನು ಅನುಸರಿಸಬೇಕು, ಇದರ ಗುಣಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಸುಮಾರು 20% ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, ಸಕ್ಕರೆ ಆಹಾರವು ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು ಏಕೈಕ ಮತ್ತು ಸಾಕಷ್ಟು ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನವಾಗಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಬೊಜ್ಜು, ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶವು ಹೆಚ್ಚಿನ ತೂಕವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರಬೇಕು. ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ದೇಹದ ತೂಕವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿದ ನಂತರ, ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಅನುಪಾತವು ಶಾರೀರಿಕವಾಗಿರಬೇಕು. ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣವು 16-20%, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು - 50-60%, ಕೊಬ್ಬುಗಳು - 24-30% ಆಗಿರುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. ಆಹಾರ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರ್ಶ, ಅಥವಾ ಸೂಕ್ತವಾದ, ದೇಹದ ತೂಕ. ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಪ್ರತಿಯೊಬ್ಬ ರೋಗಿಯು ರೋಗಿಯೊಬ್ಬರು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಕೆಲಸದ ತೂಕ, ಎತ್ತರ ಮತ್ತು ಸ್ವರೂಪ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ತಜ್ಞ ವೈದ್ಯರಿಂದ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಆಹಾರವನ್ನು ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ಅನುಸರಿಸಬೇಕು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಲಘು ದೈಹಿಕ ಕೆಲಸ ಮಾಡುವಾಗ, ದೇಹವು 1 ಕೆಜಿ ಆದರ್ಶ ತೂಕಕ್ಕೆ 30-40 ಕೆ.ಸಿ.ಎಲ್ ಅನ್ನು ಪಡೆಯಬೇಕಾದರೆ, ನಿಜವಾದ ತೂಕ 70 ಕೆ.ಜಿ ಯೊಂದಿಗೆ, 1 ಕೆ.ಜಿ.ಗೆ ಸರಾಸರಿ 35 ಕೆ.ಸಿ.ಎಲ್, ಅಂದರೆ 2500 ಕೆ.ಸಿ.ಎಲ್. ಆಹಾರ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಲ್ಲಿನ ಪೋಷಕಾಂಶಗಳ ವಿಷಯವನ್ನು ತಿಳಿದುಕೊಂಡು, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಯೊಂದರ ಯುನಿಟ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗೆ ನೀವು ಕಿಲೋಕ್ಯಾಲರಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಲೆಕ್ಕ ಹಾಕಬಹುದು.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯನ್ನು ಭಾಗಶಃ ಪೋಷಣೆಯ ಕಟ್ಟುಪಾಡು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ (ದಿನಕ್ಕೆ 5-6 ಬಾರಿ ತಿನ್ನುವುದು). ದೈನಂದಿನ ಕ್ಯಾಲೊರಿ ಮೌಲ್ಯ ಮತ್ತು ದೈನಂದಿನ ಆಹಾರದ ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶದ ಮೌಲ್ಯವು ಸಾಧ್ಯವಾದರೆ ಒಂದೇ ಆಗಿರಬೇಕು, ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ತೀವ್ರ ಏರಿಳಿತಗಳನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಶಕ್ತಿಯ ಬಳಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಅವಶ್ಯಕ, ಇದು ವಿಭಿನ್ನ ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಆಹಾರಕ್ಕೆ ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ಅನುಸರಿಸುವ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ನಾವು ಮತ್ತೊಮ್ಮೆ ಒತ್ತಿಹೇಳಬೇಕು, ಇದು ರೋಗಕ್ಕೆ ಸಂಪೂರ್ಣ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಸಕ್ಕರೆ ರೋಗಿಗಳು ಸಕ್ಕರೆ ಮತ್ತು ಇತರ ಸಿಹಿತಿಂಡಿಗಳು, ಸುಲಭವಾಗಿ ಜೀರ್ಣವಾಗುವ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು (ದ್ರಾಕ್ಷಿ, ಪರ್ಸಿಮನ್ಸ್, ಅಂಜೂರದ ಹಣ್ಣುಗಳು, ಕಲ್ಲಂಗಡಿಗಳು), ಮಸಾಲೆ ಪದಾರ್ಥಗಳು. ಸಕ್ಕರೆ ಬದಲಿಗಳನ್ನು (ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್, ಕ್ಸಿಲಿಟಾಲ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ದಿನಕ್ಕೆ 30 ಗ್ರಾಂ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಸೇರಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಮಧುಮೇಹದ ಪ್ರಕಾರ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ದೇಹದ ತೂಕವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಬ್ರೆಡ್ ಸೇವನೆಯು ದಿನಕ್ಕೆ 100 ರಿಂದ 400 ಗ್ರಾಂ, ಹಿಟ್ಟು ಉತ್ಪನ್ನಗಳು - ದಿನಕ್ಕೆ 60-90 ಗ್ರಾಂ ವರೆಗೆ. ಆಲೂಗಡ್ಡೆ ದಿನಕ್ಕೆ 200-300 ಗ್ರಾಂ, ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಕೊಬ್ಬುಗಳು (ಬೆಣ್ಣೆ, ಕೊಬ್ಬು, ಹಂದಿಮಾಂಸ ಕೊಬ್ಬು) 30-40 ಗ್ರಾಂಗೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳನ್ನು ಸಸ್ಯಜನ್ಯ ಎಣ್ಣೆ ಅಥವಾ ಮಾರ್ಗರೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸಲು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ತರಕಾರಿಗಳು - ಬಿಳಿ ಎಲೆಕೋಸು, ಸೌತೆಕಾಯಿ, ಲೆಟಿಸ್, ಟೊಮ್ಯಾಟೊ, ಕುಂಬಳಕಾಯಿಯನ್ನು ಹೋಲುವ ಚೀನೀಕಾಯಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಅಪರಿಮಿತವಾಗಿವೆ. ಬೀಟ್ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಕ್ಯಾರೆಟ್, ಸೇಬು ಮತ್ತು ಇತರ ಸಿಹಿಗೊಳಿಸದ ಹಣ್ಣುಗಳ ಬಳಕೆ ದಿನಕ್ಕೆ 300-400 ಗ್ರಾಂ ಮೀರಬಾರದು. ಕಡಿಮೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಪ್ರಭೇದಗಳಾದ ಮಾಂಸ ಮತ್ತು ಮೀನುಗಳನ್ನು ದೈನಂದಿನ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ 200 ಗ್ರಾಂ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ, ಹಾಲು ಮತ್ತು ಡೈರಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು - 500 ಗ್ರಾಂ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ, ಕಾಟೇಜ್ ಚೀಸ್ -150 ಗ್ರಾಂ, ಮೊಟ್ಟೆಗಳು - ದಿನಕ್ಕೆ 1-1, 5 ಮೊಟ್ಟೆಗಳು. ಮಧ್ಯಮ (6-10 ಗ್ರಾಂ ವರೆಗೆ) ಉಪ್ಪು ನಿರ್ಬಂಧದ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಸಕ್ಕರೆ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ದೈನಂದಿನ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದ ಜೀವಸತ್ವಗಳು ಇರಬೇಕು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಜೀವಸತ್ವಗಳು ಎ, ಸಿ, ಬಿ ಜೀವಸತ್ವಗಳು. ಆಹಾರವನ್ನು ಕಂಪೈಲ್ ಮಾಡುವಾಗ, ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿ, ಸಹವರ್ತಿ ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಪಟೋಲ್, ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ರೋಗಿಯ ಆಹಾರದಲ್ಲಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಪ್ರಮಾಣವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ; ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಿದ ನಂತರ, ರೋಗಿಯು ಮತ್ತೆ ಹಿಂದಿನ ದೈನಂದಿನ ಆಹಾರ ಪದಾರ್ಥಗಳಿಗೆ ಮರಳಬಹುದು. ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಪಾಕಶಾಲೆಯ ಸಂಸ್ಕರಣೆಯ ಸ್ವರೂಪವು ಕಡಿಮೆ ಮುಖ್ಯವಲ್ಲ, ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್, ಜಠರದುರಿತ, ಪೆಪ್ಟಿಕ್ ಅಲ್ಸರ್ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಡಾ.

Allbest.ru ನಲ್ಲಿ ಪೋಸ್ಟ್ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ

ಇದೇ ರೀತಿಯ ದಾಖಲೆಗಳು

ಟರ್ಮ್ ಪೇಪರ್ 64.8 ಕೆ, ಸೇರಿಸಲಾಗಿದೆ 11/27/2013

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ. ಮಧುಮೇಹದ ವರ್ಗೀಕರಣ. ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು. ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪ್ಲಾಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ನೀರು ಸರಬರಾಜು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ತುಲನಾತ್ಮಕ ನೈರ್ಮಲ್ಯ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ. ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಪೋಷಣೆಯ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ.

ಟರ್ಮ್ ಪೇಪರ್ 81.2 ಕೆ, ಸೇರಿಸಲಾಗಿದೆ 02/16/2012

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನ ಮತ್ತು ವರ್ಗೀಕರಣ - ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಬೆಳೆಯುವ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಕಾಯಿಲೆ. ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು, ಲಕ್ಷಣಗಳು, ಕ್ಲಿನಿಕ್, ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಕಾರಕ. ರೋಗನಿರ್ಣಯ, ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ರೋಗದ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ.

ಪ್ರಸ್ತುತಿ 374.7 ಕೆ, ಸೇರಿಸಲಾಗಿದೆ 12.25.2014

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಎಟಿಯಾಲಜಿ, ಅದರ ಆರಂಭಿಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಪರೀಕ್ಷೆ. ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಹರಡುವಿಕೆ. ಪ್ರಶ್ನಾವಳಿ "ಮಧುಮೇಹದ ಅಪಾಯದ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ". ಅರೆವೈದ್ಯರಿಗೆ ಮೆಮೊ "ಮಧುಮೇಹದ ಆರಂಭಿಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯ."

ಟರ್ಮ್ ಪೇಪರ್ 1.7 ಎಂ, ಸೇರಿಸಲಾಗಿದೆ 05/16/2017

ಮಧುಮೇಹದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ವಿವರಣೆಯು ವಿಶ್ವದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಅಪಾಯದ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಕಾರಣಗಳ ಅಧ್ಯಯನ. ಮಧುಮೇಹದ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಮತ್ತು ಅದರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು. ರೋಗದ ತೀವ್ರತೆಯ ಮೂರು ಡಿಗ್ರಿ. ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಸಂಶೋಧನಾ ವಿಧಾನಗಳು.

ಟರ್ಮ್ ಪೇಪರ್ 179.2 ಕೆ, ಸೇರಿಸಲಾಗಿದೆ 03/14/2016

ಮಧುಮೇಹದ ತೊಂದರೆಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಅವುಗಳ ವಿವರಣೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಅಧ್ಯಯನ. ಮಧುಮೇಹ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡ. ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾಕ್ಕೆ ದೈನಂದಿನ ಮೂತ್ರದ ಪರೀಕ್ಷೆ. ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಅಲ್ಬುಮಿನ್ (ಮೈಕ್ರೋಅಲ್ಬ್ಯುಮಿನೂರಿಯಾ).

ಟರ್ಮ್ ಪೇಪರ್ 217.4 ಕೆ, ಸೇರಿಸಲಾಗಿದೆ 06/18/2015

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ವರ್ಗೀಕರಣ - ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಥವಾ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಕಾಯಿಲೆ. ಮಧುಮೇಹ, ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಗಿಡಮೂಲಿಕೆ .ಷಧದ ವಿಧಾನಗಳ ಕಾರಣ.

ಅಮೂರ್ತ 23.7 ಕೆ, ಡಿಸೆಂಬರ್ 2, 2013 ಸೇರಿಸಲಾಗಿದೆ

ಸಾಪೇಕ್ಷ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿ ಮಧುಮೇಹದ ಪರಿಕಲ್ಪನೆ. ಮಧುಮೇಹದ ವಿಧಗಳು, ಅದರ ಮುಖ್ಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಲಕ್ಷಣಗಳು. ರೋಗದ ಸಂಭಾವ್ಯ ತೊಡಕುಗಳು, ರೋಗಿಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣ ಚಿಕಿತ್ಸೆ.

ಪ್ರಸ್ತುತಿ 78.6 ಕೆ, 1/20/2016 ಸೇರಿಸಲಾಗಿದೆ

ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿ ಮಧುಮೇಹದ ಗುಣಲಕ್ಷಣ. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಟೈಪ್ ವಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರಣಗಳು. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯ ಮಧುಮೇಹ: ಮುಖ್ಯ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು, ಸಂಭವನೀಯ ತೊಡಕುಗಳು, ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಣ. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದ ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು.

ಅಮೂರ್ತ 28.5 ಕೆ, ಸೇರಿಸಲಾಗಿದೆ 02/12/2013

ಟೈಪ್ 1 ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಎಟಿಯಾಲಜಿ, ರೋಗಕಾರಕ, ವರ್ಗೀಕರಣ ಮತ್ತು ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡಗಳು. ಮಧುಮೇಹ ಸಂಭವಿಸುವ ಅಂಕಿಅಂಶಗಳು, ರೋಗದ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು, ಪ್ರಮುಖ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡಗಳು.

ಪ್ರಸ್ತುತಿ 949.8 ಕೆ, ಸೇರಿಸಲಾಗಿದೆ 03/13/2015

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ನ ರೋಗಕಾರಕ

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಮತ್ತು ಅದರ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಭಾರಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಮುಖ್ಯ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಲಯಬದ್ಧವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ತಳದ ಲಯಬದ್ಧ ಬಿಡುಗಡೆಯು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಲೋಡಿಂಗ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಅಸಮರ್ಪಕವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ತಳದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೂ ಇದು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಸ್ಥಿರವಾಗಿ ಮೊದಲು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಇನ್ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ನಿರಂತರ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಐಲೆಟ್ ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಎತ್ತರಿಸಿದ ತಳದ ಮಟ್ಟವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಇದಲ್ಲದೆ, ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕಡಿಮೆ, ಗ್ಲುಕಗನ್‌ನ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಅಧಿಕ ಗ್ಲುಕಗನ್‌ನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ಈ ಕೆಟ್ಟ ಚಕ್ರವು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ವಿಶಿಷ್ಟ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಮತ್ತು ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಿಂದ ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವ ಅವಲೋಕನಗಳು ಮೊನೊಜೈಗಸ್ ಮತ್ತು ಡಿಜೈಗೋಟಿಕ್ ಅವಳಿಗಳ ನಡುವಿನ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು, ಕುಟುಂಬ ಕ್ರೋ ulation ೀಕರಣ ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹರಡುವಿಕೆಯ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ.

ಆನುವಂಶಿಕತೆಯ ಪ್ರಕಾರವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದ್ದರೂ ಬಹುಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ, ವಯಸ್ಸು, ಲಿಂಗ, ಜನಾಂಗೀಯತೆ, ದೈಹಿಕ ಸ್ಥಿತಿ, ಆಹಾರ, ಧೂಮಪಾನ, ಬೊಜ್ಜು ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ವಿತರಣೆಯ ಪ್ರಭಾವದಿಂದ ಅಡಚಣೆಯಾದ ಪ್ರಮುಖ ಜೀನ್‌ಗಳ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ಕೆಲವು ಯಶಸ್ಸನ್ನು ಸಾಧಿಸಿದೆ.

ಪೂರ್ಣ ಜೀನೋಮ್ ಸ್ಕ್ರೀನಿಂಗ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಐಸ್ಲ್ಯಾಂಡಿಕ್ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ, ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶವಾದ ಟಿಸಿಎಫ್ 7 ಎಲ್ 2 ನ ಇಂಟ್ರಾನ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ ಟಂಡೆಮ್ ಪುನರಾವರ್ತನೆಯ ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಕ್ ಆಲೀಲ್‌ಗಳು ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಹೆಟೆರೋಜೈಗೋಟ್‌ಗಳು (ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ 38%) ಮತ್ತು ಹೊಮೊಜೈಗೋಟ್‌ಗಳು (ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ 7%) ವಾಹಕವಲ್ಲದವರಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಕ್ರಮವಾಗಿ ಸುಮಾರು 1.5 ಮತ್ತು 2.5 ಪಟ್ಟು ಎನ್‌ಐಡಿಡಿಎಂ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.

ಎತ್ತರಿಸಲಾಗಿದೆ ಅಪಾಯ ವಾಹಕಗಳಲ್ಲಿ, ಡ್ಯಾನಿಶ್ ಮತ್ತು ಅಮೇರಿಕನ್ ರೋಗಿಗಳ ಸಮೂಹಗಳಲ್ಲಿ TCF7L2 ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಈ ಆಲೀಲ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಎನ್‌ಐಡಿಡಿಎಂ ಅಪಾಯ 21%. ಟಿಸಿಎಫ್ 7 ಎಲ್ 2 ಗ್ಲುಕಗನ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶವನ್ನು ಸಂಕೇತಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಫಿನ್ನಿಷ್ ಮತ್ತು ಮೆಕ್ಸಿಕನ್ ಗುಂಪುಗಳ ಸ್ಕ್ರೀನಿಂಗ್ ಮತ್ತೊಂದು ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿತು, PPARG ಜೀನ್‌ನಲ್ಲಿನ Prgo12A1a ನ ರೂಪಾಂತರವು ಈ ಜನಸಂಖ್ಯೆಗೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು NIDDM ನ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಅಪಾಯದ 25% ವರೆಗೆ ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೆಚ್ಚು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಆಲೀಲ್ ಪ್ರೋಲೈನ್ 85% ಆವರ್ತನದೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿ (1.25 ಪಟ್ಟು) ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಜೀನ್ PPARG - ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಕುಟುಂಬದ ಸದಸ್ಯ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಇದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಪಾತ್ರ ದೃ ir ೀಕರಣ ಅಂಶಗಳು ಪರಿಸರೀಯ ಅಂಶಗಳು ಮೊನೊಜೈಗೋಟಿಕ್ ಅವಳಿಗಳಲ್ಲಿ 100% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ, ತಳೀಯವಾಗಿ ಸಮಾನ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ವಿತರಣೆಯಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ಮತ್ತು ಜೀವನಶೈಲಿ, ಪೋಷಣೆ, ಬೊಜ್ಜು, ಗರ್ಭಧಾರಣೆ ಮತ್ತು ಒತ್ತಡದೊಂದಿಗಿನ ಸಂಬಂಧಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯು ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತವಾಗಿದ್ದರೂ, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ನ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚು ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ದೃ has ಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಫಿನೋಟೈಪ್ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ಅಭಿವೃದ್ಧಿ

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್‌ಐಡಿಡಿಎಂ) ಮಧ್ಯಮ ವಯಸ್ಸಿನ ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ವಯಸ್ಸಿನ ಬೊಜ್ಜು ಜನರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಆದರೂ ಯುವಜನರಲ್ಲಿ ಬೊಜ್ಜು ಮತ್ತು ಸಾಕಷ್ಟು ಚಲನಶೀಲತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಯುವಕರ ಸಂಖ್ಯೆ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿದೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಕ್ರಮೇಣ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಮಾಣಿತ ಪರೀಕ್ಷೆಯೊಂದಿಗೆ ಎತ್ತರದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟದಿಂದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಮೂಲತಃ, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಮೂರು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಹಂತಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಮೊದಲು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆ ರಕ್ತ ಎತ್ತರಿಸಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟಗಳ ಹೊರತಾಗಿಯೂ ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಗುರಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಹಾರ್ಮೋನ್ ಪ್ರಭಾವಕ್ಕೆ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ನಿರೋಧಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ನಂತರ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ವ್ಯಾಯಾಮದ ನಂತರ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಹಸಿವಿನ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಜೊತೆಗೆ, ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳುಐಲೆಟ್ ಬಿ-ಸೆಲ್ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದಿಂದ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ, ಬಾಹ್ಯ ನರರೋಗ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ಕಣ್ಣಿನ ಪೊರೆ ಮತ್ತು ರೆಟಿನೋಪತಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ಹೊಂದಿರುವ ಆರು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯ ಅಥವಾ ಕೆಳಭಾಗದ ಅಂಗಚ್ utation ೇದನದ ಅಗತ್ಯವಿರುವ ತೀವ್ರವಾದ ನಾಳೀಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ರೆಟಿನೋಪತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದಾಗಿ ಐದರಲ್ಲಿ ಒಬ್ಬರು ಕುರುಡರಾಗುತ್ತಾರೆ.

ಇವುಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ತೊಡಕುಗಳು ಆನುವಂಶಿಕ ಹಿನ್ನೆಲೆ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಗುಣಮಟ್ಟದಿಂದಾಗಿ. ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ (ಎಚ್‌ಬಿಎ 1 ಸಿ) ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಮೂಲಕ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾದ, ಸಾಧ್ಯವಾದಷ್ಟು ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕೆ ಹತ್ತಿರ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು (7% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ), ಎಚ್‌ಬಿಎ 1 ಸಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ, ತೊಡಕುಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು 35-75% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸರಾಸರಿ ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸಬಹುದು, ಇದು ಪ್ರಸ್ತುತ ಸ್ಥಾಪನೆಯ ನಂತರ ಸರಾಸರಿ 17 ವರ್ಷಗಳಾಗಿದೆ ಹಲವಾರು ವರ್ಷಗಳಿಂದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ.

ಫಿನೋಟೈಪಿಕ್ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು:
• ಪ್ರಾರಂಭದ ವಯಸ್ಸು: ಬಾಲ್ಯದಿಂದ ಪ್ರೌ th ಾವಸ್ಥೆಯವರೆಗೆ
• ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ
Ins ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ
• ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ
Es ಬೊಜ್ಜು
Black ಚರ್ಮದ ಕಪ್ಪಾಗುವಿಕೆಯ ಅಕಾಂಥೋಸಿಸ್

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಅವನತಿ ದೇಹದ ತೂಕಹೆಚ್ಚಿದ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ಆಹಾರ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ಹೊಂದಿರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸುಧಾರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಅನೇಕ ರೋಗಿಗಳು ಸುಧಾರಿಸಲು ತಮ್ಮ ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ಆಮೂಲಾಗ್ರವಾಗಿ ಬದಲಾಯಿಸಲು ಅಸಮರ್ಥರಾಗಿದ್ದಾರೆ ಅಥವಾ ಇಷ್ಟವಿರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯೇಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಬಿಗ್ವಾನೈಡ್ಗಳಂತಹ ಮೌಖಿಕ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ drugs ಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಮೂರನೇ ವರ್ಗದ drugs ಷಧಿಗಳಾದ ಥಿಯಾಜೊಲಿಡಿನಿಯೋನ್ಗಳು PPARG ಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ನೀವು ನಾಲ್ಕನೆಯದನ್ನು ಸಹ ಬಳಸಬಹುದು drug ಷಧ ವರ್ಗ - gl- ಗ್ಲುಕೋಸಿಡೇಸ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು, ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಕರುಳಿನ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರತಿಯೊಂದು drug ಷಧಿ ತರಗತಿಗಳನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ಗೆ ಮೊನೊಥೆರಪಿಯಾಗಿ ಅನುಮೋದಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸದಿದ್ದರೆ, ಇನ್ನೊಂದು ವರ್ಗದ drug ಷಧಿಯನ್ನು ಸೇರಿಸಬಹುದು.

ಬಾಯಿಯ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು ತೂಕ ನಷ್ಟ, ಹೆಚ್ಚಿದ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ಆಹಾರ ಬದಲಾವಣೆಗಳಂತೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಸಾಧಿಸುವಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಲ್ಲ.ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು ಮತ್ತು ತೊಡಕುಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು, ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಬೊಜ್ಜು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ನ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯ ಅಪಾಯಗಳು

ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಅಪಾಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಮೇಲೆ ಬಹಳ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಈ ಅಪಾಯವು 1 ರಿಂದ 5% ರವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಯುಎಸ್ಎಯಲ್ಲಿ ಇದು 6-7% ಆಗಿದೆ. ರೋಗಿಯು ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಒಡಹುಟ್ಟಿದವರನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, ಅಪಾಯವು 10% ಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಒಡಹುಟ್ಟಿದವರು ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ರಥಮ ದರ್ಜೆ ಸಂಬಂಧಿಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಅಪಾಯವನ್ನು 20% ಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಮೊನೊಜೈಗೋಟಿಕ್ ಅವಳಿ ಕಾಯಿಲೆ ಇದ್ದರೆ, ಅಪಾಯವು 50-100% ಕ್ಕೆ ಏರುತ್ತದೆ.

ಇದಲ್ಲದೆ, ಕೆಲವು ವಿಧದ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಅತಿಕ್ರಮಿಸುತ್ತದೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ಹೊಂದಿರುವ ಪೋಷಕರ ಮಕ್ಕಳು ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು 10 ರಲ್ಲಿ 1 ರ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಉದಾಹರಣೆ. ಅಮೆರಿಕಾದ ಇಂಡಿಯನ್ ಪಿಮಾ ಬುಡಕಟ್ಟು ಜನಾಂಗದ 38 ವರ್ಷದ ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಎಂ.ಪಿ., ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯದ ಬಗ್ಗೆ ಸಮಾಲೋಚಿಸುತ್ತದೆ. ಅವರ ತಂದೆ ತಾಯಿ ಇಬ್ಬರೂ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದರು, ಅವರ ತಂದೆ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್‌ನಿಂದ 60 ನೇ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಅವರ ತಾಯಿ 55 ನೇ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯದಿಂದ ನಿಧನರಾದರು. ತಂದೆಯ ಅಜ್ಜ ಮತ್ತು ಹಿರಿಯ ಸಹೋದರಿಯರಲ್ಲಿ ಒಬ್ಬರು ಸಹ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದರು, ಆದರೆ ಅವನು ಮತ್ತು ಅವನ ನಾಲ್ಕು ಕಿರಿಯ ಸಹೋದರರು ಆರೋಗ್ಯವಾಗಿದ್ದಾರೆ.

ಅಪ್ರಾಪ್ತ ವಯಸ್ಕನನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಡೇಟಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿತ್ತು ಬೊಜ್ಜು, ರಕ್ತದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಉಪವಾಸ ಮಾಡುವುದು ಸಾಮಾನ್ಯ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಮೌಖಿಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೊರೆ ಪತ್ತೆಯಾದ ನಂತರ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ. ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಚಯಾಪಚಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ಆರಂಭಿಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಬಹುಶಃ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ರೋಗಿಯ ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಲು, ತೂಕ ಇಳಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಅವರ ವೈದ್ಯರು ಸಲಹೆ ನೀಡಿದರು. ರೋಗಿಯು ತನ್ನ ಕೊಬ್ಬಿನಂಶವನ್ನು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿದನು, ಕೆಲಸ ಮಾಡಲು ಸೈಕ್ಲಿಂಗ್ ಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದನು ಮತ್ತು ವಾರಕ್ಕೆ ಮೂರು ಬಾರಿ ಓಡುತ್ತಿದ್ದನು, ಅವನ ದೇಹದ ತೂಕವು 10 ಕೆಜಿಯಿಂದ ಕಡಿಮೆಯಾಯಿತು ಮತ್ತು ಅವನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಮರಳಿತು.

ಮಧುಮೇಹದ ವೈವಿಧ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಮುಖ್ಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಪ್ರಕಾರಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಯೊಂದು ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹದ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಕೆಳಗೆ ಓದಿ:

• ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ. ರೋಗದ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ರೂಪ ಇದು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯಗಳು, ಅನುಭವಿ ಒತ್ತಡಗಳು, ವೈರಲ್ ಆಕ್ರಮಣ, ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಮತ್ತು ತಪ್ಪಾಗಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ಜೀವನಶೈಲಿಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ನಿಯಮದಂತೆ, ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿಯೇ ಈ ರೋಗವು ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರೌ ul ಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹದ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ರೂಪವು ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ತಮ್ಮ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತಮ್ಮನ್ನು ಕೋಮಾಕ್ಕೆ ತರದಂತೆ ಸಕಾಲದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ಬಳಸಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ,
• ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್. ಈ ರೋಗವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ, ಹಾಗೆಯೇ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ನಡೆಸುವ ಅಥವಾ ಬೊಜ್ಜು ಹೊಂದಿರುವವರಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳಿಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೀರಲ್ಪಡುವುದಿಲ್ಲ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ದೇಹವು ಶಕ್ತಿಯ ಹಸಿವನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅವಲಂಬನೆ ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ,
• ಸಬ್‌ಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್. ಇದು ಒಂದು ರೀತಿಯ ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಯು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾನೆ ಮತ್ತು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿಲ್ಲ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ರೋಗಿಗಳ ಜೀವನವನ್ನು ಹಾಳು ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸಬ್‌ಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಪ್ರಮಾಣ ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ಇಲ್ಲ,
• 
  ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಗರ್ಭಧಾರಣೆಯ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಸಕ್ಕರೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಗ್ಲುಕೋಸ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಉತ್ಪಾದನೆ, ಇದು ಭ್ರೂಣದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಬೇರಿಂಗ್‌ಗೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯ ಮಧುಮೇಹ ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡರೆ, ಯಾವುದೇ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಕ್ರಮಗಳಿಲ್ಲದೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ತಾನಾಗಿಯೇ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ,
• ಸುಪ್ತ ಮಧುಮೇಹ. ಇದು ಸ್ಪಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲದೆ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯು ದುರ್ಬಲವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಸಮಯೋಚಿತವಾಗಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳದಿದ್ದರೆ, ಸುಪ್ತ ರೂಪವು ಪೂರ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಮಧುಮೇಹವಾಗಿ ಬದಲಾಗಬಹುದು,
• ಸುಪ್ತ ಮಧುಮೇಹ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯಗಳಿಂದಾಗಿ ಸುಪ್ತ ಮಧುಮೇಹವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಈ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕೋಶಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಸುಪ್ತ ಮಧುಮೇಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಬಳಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಹೋಲುತ್ತದೆ. ರೋಗವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿಡುವುದು ಮುಖ್ಯ.

ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ 1 ಅಥವಾ 2 ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು ಹೇಗೆ?

ಟೈಪ್ 1 ಅಥವಾ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಖರವಾಗಿ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಆದರೆ ವೈದ್ಯರಿಗೆ, ರೋಗಿಯೊಂದಿಗಿನ ಸಂಭಾಷಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪಡೆದ ಮಾಹಿತಿಯು ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುವುದಿಲ್ಲ. ಪ್ರತಿಯೊಂದು ವಿಧವು ತನ್ನದೇ ಆದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ರೋಗಿಯು ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾನೆ ಎಂಬ ಅಂಶದ ಬಗ್ಗೆ ಈ ಕೆಳಗಿನ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಹೇಳಬಹುದು:

1. ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಬಹಳ ಬೇಗನೆ ಗೋಚರಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವೇ ವಾರಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಗೋಚರಿಸುತ್ತವೆ,
2. ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹಿಗಳು ಎಂದಿಗೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ತೂಕವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಅವರು ತೆಳುವಾದ ಮೈಕಟ್ಟು ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದದ್ದನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ,
3. ತೀವ್ರ ಬಾಯಾರಿಕೆ ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ, ಉತ್ತಮ ಹಸಿವಿನೊಂದಿಗೆ ತೂಕ ನಷ್ಟ, ಕಿರಿಕಿರಿ ಮತ್ತು ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ,
4. ಈ ರೋಗವು ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಕೆಳಗಿನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ:

1. ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಕೆಲವೇ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಳಪೆಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ,
2. ರೋಗಿಗಳು ಅಧಿಕ ತೂಕ ಅಥವಾ ಬೊಜ್ಜು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ,
3. ಚರ್ಮದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಜುಮ್ಮೆನಿಸುವಿಕೆ, ತುರಿಕೆ, ದದ್ದು, ತುದಿಗಳ ಮರಗಟ್ಟುವಿಕೆ, ತೀವ್ರ ಬಾಯಾರಿಕೆ ಮತ್ತು ಶೌಚಾಲಯಕ್ಕೆ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಭೇಟಿ, ಉತ್ತಮ ಹಸಿವಿನೊಂದಿಗೆ ನಿರಂತರ ಹಸಿವು,
4. ಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ನಡುವೆ ಯಾವುದೇ ಲಿಂಕ್ ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ.

ಅದೇನೇ ಇದ್ದರೂ, ರೋಗಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಪಡೆದ ಮಾಹಿತಿಯು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾತ್ರ ಮಾಡಲು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚು ನಿಖರವಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ, ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಪ್ರಕಾರ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಸ್ವತಂತ್ರ ಪ್ರಕಾರದ ನಡುವೆ ಯಾವ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಬಹುದು?

ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ.

ನಿಯಮದಂತೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ತೀವ್ರವಾದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿಲ್ಲ.

ಆಹಾರ ಮತ್ತು ಉತ್ತಮ ಜೀವನಶೈಲಿಗೆ ಒಳಪಟ್ಟ ಅವರು ಸಕ್ಕರೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಇದು ಕೆಲಸ ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ.

ನಂತರದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ದೇಹವು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ತನ್ನದೇ ಆದ ಮೇಲೆ ನಿಭಾಯಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಕೋಮಾ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯಿಂದ ಮಧುಮೇಹದ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಹೇಗೆ ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು?

ಮಧುಮೇಹವು ಬೆಂಕಿಯಂತೆ ಈ ಪರಿಹಾರಕ್ಕೆ ಹೆದರುತ್ತದೆ!

ನೀವು ಅರ್ಜಿ ಸಲ್ಲಿಸಬೇಕಾಗಿದೆ ...

ಮೊದಲಿಗೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ವಭಾವದ ಸಕ್ಕರೆಗೆ ರೋಗಿಯನ್ನು ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗೆ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ಬೆರಳಿನಿಂದ ಅಥವಾ ರಕ್ತನಾಳದಿಂದ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ.

ತೀರ್ಮಾನಕ್ಕೆ ಬಂದರೆ, ವಯಸ್ಕರಿಗೆ 3.3 ರಿಂದ 5.5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ (ಬೆರಳಿನಿಂದ ರಕ್ತಕ್ಕಾಗಿ) ಮತ್ತು 3.7-6.1 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ (ರಕ್ತನಾಳದಿಂದ ರಕ್ತಕ್ಕಾಗಿ) ಆಕೃತಿಯನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಸೂಚಕವು 5.5 mmol / l ನ ಗುರುತು ಮೀರಿದರೆ, ರೋಗಿಯನ್ನು ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಎಂದು ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಫಲಿತಾಂಶವು 6.1 mmol / l ಅನ್ನು ಮೀರಿದರೆ, ಇದು ಮಧುಮೇಹದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೂಚಕಗಳು, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ ಇರುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು 10 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನದು ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಸ್ಪಷ್ಟ ದೃ mation ೀಕರಣವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಇತರ ವಿಧಾನಗಳು

ನಿಯಮದಂತೆ, ಒಟ್ಟು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 10-20% ರಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಉಳಿದವರೆಲ್ಲರೂ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ.

ರೋಗಿಯು ಯಾವ ರೀತಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾನೆ ಎಂಬುದನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಹಾಯದಿಂದ ಖಂಡಿತವಾಗಿ ಸ್ಥಾಪಿಸಲು, ತಜ್ಞರು ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಆಶ್ರಯಿಸುತ್ತಾರೆ.

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ:

• ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮೇಲಿನ ರಕ್ತ (ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗಿದೆಯೆ ಎಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ),
• ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ-ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ವಂತ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು,
• ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಗಾಗಿ.

ಮೇಲೆ ಪಟ್ಟಿ ಮಾಡಲಾದ ಆಯ್ಕೆಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಆನುವಂಶಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಸಹ ಮಾಡಬಹುದು.

ಸಂಬಂಧಿತ ವೀಡಿಯೊಗಳು

ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ನೀವು ಯಾವ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು ಎಂಬುದರ ಕುರಿತು ವೀಡಿಯೊದಲ್ಲಿ:

ಮಧುಮೇಹ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ, ಸಮಗ್ರ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಮಧುಮೇಹದ ಯಾವುದೇ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ನೀವು ಕಂಡುಕೊಂಡರೆ, ವೈದ್ಯರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸಲು ಮರೆಯದಿರಿ. ಸಮಯೋಚಿತ ಕ್ರಮವು ರೋಗದ ಮೇಲೆ ಹಿಡಿತ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತೊಂದರೆಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸುತ್ತದೆ.

ರೋಗದ ಎಟಿಯಾಲಜಿ

ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹವು ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯು ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಮೂರನೇ ಒಂದು ಭಾಗದಷ್ಟು ಮಾತ್ರ ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ತಾಯಿ-ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಮಗುವಿನಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಸಂಭವನೀಯತೆಯು 1-2% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ, ಅನಾರೋಗ್ಯದ ತಂದೆ - 3 ರಿಂದ 6%, ಒಡಹುಟ್ಟಿದವರು - ಸುಮಾರು 6%.

ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಗಾಯಗಳ ಒಂದು ಅಥವಾ ಹಲವಾರು ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಗುರುತುಗಳು, ಇದರಲ್ಲಿ ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್ ದ್ವೀಪಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಸೇರಿವೆ, 85-90% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು:

• ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ (ಜಿಎಡಿ) ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು,
• ಟೈರೋಸಿನ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ (ಐಎ -2 ಮತ್ತು ಐಎ -2 ಬೀಟಾ) ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು.

ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ನಾಶದಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಡಿಕ್ಯುಎ ಮತ್ತು ಡಿಕ್ಯೂಬಿಯಂತಹ ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಹ್ಯಾಪ್ಲೋಟೈಪ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ.

ಆಗಾಗ್ಗೆ ಈ ರೀತಿಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಇತರ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಡಿಸನ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಟಿಸ್. ಅಂತಃಸ್ರಾವಕವಲ್ಲದ ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಸಹ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ:

• ವಿಟಲಿಗೋ
• ಸಂಧಿವಾತ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ
• ಅಲೋಪೆಸಿಯಾ
• ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಕಾರಕ

ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು 80 ರಿಂದ 90% ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸಿದಾಗ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹವು ಸ್ವತಃ ಅನುಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ವೇಗವು ಯಾವಾಗಲೂ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಯುವಜನರಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕೋರ್ಸ್ನಲ್ಲಿ, ಕೋಶಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ಬೇಗನೆ ನಾಶವಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹವು ವೇಗವಾಗಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗದ ಆಕ್ರಮಣದಿಂದ ಮತ್ತು ಅದರ ಮೊದಲ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯವರೆಗೆ, ಕೆಲವು ವಾರಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ಹಾದುಹೋಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಇತರ, ಸಾಕಷ್ಟು ಅಪರೂಪದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, 40 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಹಳೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗವು ರಹಸ್ಯವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯಬಹುದು (ಸುಪ್ತ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಲಾಡಾ).

ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ವೈದ್ಯರು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಅನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಿದರು ಮತ್ತು ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯಾ ಸಿದ್ಧತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲು ತಮ್ಮ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಿದರು.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಹಾರ್ಮೋನ್ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕೊರತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ:

1. ಕೀಟೋನುರಿಯಾ
2. ತೂಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು
3. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಮಾತ್ರೆಗಳ ನಿಯಮಿತ ಬಳಕೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ಪಷ್ಟ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ.

ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಕಾರಕವು ಸಂಪೂರ್ಣ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ (ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬು) ಸಕ್ಕರೆ ಸೇವನೆಯ ಅಸಾಧ್ಯತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಶಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾಗುತ್ತವೆ. ಇದೇ ರೀತಿಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ತೂಕ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯದ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರೊಂದಿಗೆ ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕ ಮತ್ತು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಇರುತ್ತದೆ. ಶಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಹಾರ್ಮೋನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ಲುಕಗನ್, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಬೆಳೆಯುತ್ತಿರುವ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್‌ನ ವೇಗವರ್ಧನೆಯು ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿದ್ದರೆ, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಲಿಪೊಸೈಂಥೆಟಿಕ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಪಾಲ್ಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ ಸಂಗ್ರಹವು ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಪರಿಣಾಮ - ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್.

ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಹೆಚ್ಚಳದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಕೋಮಾ ಬೆಳೆಯಬಹುದು.

ಇದು, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ (ಸಾಕಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣ), ಸುಮಾರು 100% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಒಂದು ವಿಧಾನ

ಪೇಟೆಂಟ್ ಸಂಖ್ಯೆ: 588982

. ರೋಗಿಯನ್ನು ಸ್ವ-ಆಡಳಿತಕ್ಕಾಗಿ (ಸೌಮ್ಯದಿಂದ ಮಧ್ಯಮ ತೀವ್ರತೆಗೆ) ಅಥವಾ ಅಯೋಡಿನ್ ಸ್ಕ್ರಬ್ಬರ್‌ಗಾಗಿ ಸ್ನಾನಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ನಿಯಂತ್ರಣ ರೂಪವು 100 ರಲ್ಲಿ ಮೊದಲ 11 ಆಗಿದೆ - ದಟ್ಟಣೆ ದರ್ಜೆಯ 00150 ನಾಲ್ಕನೆಯ 150 ಮೀ ಗ್ರಾಂ / ಲ್ರಿಯುವ್ -200 ರಲ್ಲಿ ಕ್ವಿಂಗ್ 100 8 ನಿಮಿಷ, ಐಟೊಎಂಟ್ರಾಸಿನ್ 100-150 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಲೀ, ಪ್ರೋಲೋಲ್. 12 ನಿಮಿಷ, ಏಕಾಗ್ರತೆ / ಲೀ ಮೂರನೇ, ಅವಧಿ 15 ಮೈಲಿ, ಎಂಟನೇ ಸ್ನಾನ. copps ntra ನಲ್ಲಿ. ಮಿಗ್ರಾಂ / ಲೀ, ಅವಧಿ 15 ನಿಮಿಷಗಳು, ಒಂಬತ್ತನೇ ಮತ್ತು ಹತ್ತನೇ ಸ್ನಾನ 100- ಅವಧಿ 12 0 ನಿಮಿಷ. ಬೆತ್ತಲೆ ನಂತರ ನಿರ್ಧರಿಸಿದ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದ ಮೀ ಸ್ನಾನಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಸಕ್ಕರೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ವಿಧಾನ

ಪೇಟೆಂಟ್ ಸಂಖ್ಯೆ: 931168

. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಪ್ರಸ್ತಾವಿತ ವಿಧಾನದಿಂದ β- ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಐಸೋಮರ್‌ಗಳ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿನ 8% ನ ವಿಷಯದ ಬಗ್ಗೆ ಅಧ್ಯಯನ ನಡೆಸಲಾಯಿತು, ಇದು ಡಿ-ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು β- ಗ್ಲೂಕೋಸ್ 0.74 ರ ವಿಷಯದ ಅನುಪಾತ, ಇದು ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನ ಸೌಮ್ಯ ತೀವ್ರತೆಗೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ. ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವಿಲ್ಲದ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆ, ಮೂತ್ರದ ಸಕ್ಕರೆ 23, ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ 30 ಗ್ರಾಂ ವರೆಗೆ. ಮಧುಮೇಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಲ್ಲದ ಫಂಡಸ್ ಮತ್ತು ನರಮಂಡಲ, ರೋಗಿಯನ್ನು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಆಡಳಿತವಿಲ್ಲದೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್, ಆಹಾರ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ನಡೆಸಲಾಯಿತು. ಪಿಆರ್ಐ ಮಿ ಆರ್ 2. ರೋಗಿಯ ಕೆ-ವಾ 52 ವರ್ಷ 1 ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿತ್ತು.

ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಈ ರೀತಿಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಸಾಕಷ್ಟು ವಿರಳವಾಗಿದೆ - ರೋಗದ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ 1.5-2% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ. ಜೀವಿತಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಅಪಾಯವು 0.4% ಆಗಿರುತ್ತದೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ, ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು 10 ರಿಂದ 13 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಅಂತಹ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಬಹುಪಾಲು 40 ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಈ ಪ್ರಕರಣವು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದ್ದರೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಯುವಕರಲ್ಲಿ, ಈ ರೋಗವು ಎದ್ದುಕಾಣುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣಶಾಸ್ತ್ರವಾಗಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಕೆಲವು ತಿಂಗಳು ಅಥವಾ ವಾರಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯಬಹುದು. ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮತ್ತು ಇತರ ರೋಗಗಳು ಮಧುಮೇಹದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು.

ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ:

• ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ
• ಚರ್ಮದ ತುರಿಕೆ,
• ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ.

ಈ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಟೈಪ್ 1 ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹಗಲಿನಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಯು ಕನಿಷ್ಠ 5-10 ಲೀಟರ್ ದ್ರವವನ್ನು ಕುಡಿಯಬಹುದು ಮತ್ತು ಹೊರಹಾಕಬಹುದು.

ಈ ರೀತಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ತೂಕ ನಷ್ಟವಾಗಲಿದೆ, ಇದು 1-2 ತಿಂಗಳಲ್ಲಿ 15 ಕೆಜಿ ತಲುಪಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ರೋಗಿಯು ಇದರಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ:

• ಸ್ನಾಯು ದೌರ್ಬಲ್ಯ
• ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ
• ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.

ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ಹಸಿವಿನ ಅವಿವೇಕದ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಅವನು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗಬಹುದು, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ ಅದನ್ನು ಅನೋರೆಕ್ಸಿಯಾ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಯು ಬಾಯಿಯ ಕುಹರದಿಂದ (ಹಣ್ಣಿನ ವಾಸನೆ ಇರಬಹುದು), ವಾಕರಿಕೆ ಮತ್ತು ಸ್ಯೂಡೋಪೆರಿಟೋನಿಟಿಸ್ - ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು, ತೀವ್ರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದಿಂದ ಕೋಮಾಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಮಕ್ಕಳ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಮೊದಲ ಚಿಹ್ನೆ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಜ್ಞೆಯಾಗಿದೆ. ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ (ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಅಥವಾ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ) ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಮಗು ಕೋಮಾಗೆ ಬೀಳಬಹುದು ಎಂದು ಇದನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸಬಹುದು.

35 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಹಳೆಯದಾದ ರೋಗಿಯು ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವುದು ಅಪರೂಪ (ಸುಪ್ತ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ), ಈ ಕಾಯಿಲೆಯು ಅಷ್ಟು ಪ್ರಕಾಶಮಾನವಾಗಿ ಅನುಭವಿಸದೇ ಇರಬಹುದು, ಮತ್ತು ದಿನನಿತ್ಯದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಆಕಸ್ಮಿಕವಾಗಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ತೂಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ ಮಧ್ಯಮವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಮೊದಲಿಗೆ, ವೈದ್ಯರು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಬಹುದು ಮತ್ತು ಮಾತ್ರೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು drugs ಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಬಹುದು. ಇದು ಸ್ವಲ್ಪ ಸಮಯದ ನಂತರ, ರೋಗಕ್ಕೆ ಸ್ವೀಕಾರಾರ್ಹ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಖಾತರಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೆಲವು ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 1 ವರ್ಷದ ನಂತರ, ರೋಗಿಯು ಒಟ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ:

1. ನಾಟಕೀಯ ತೂಕ ನಷ್ಟ
2. ಕೀಟೋಸಿಸ್
3. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್
4. ಅಗತ್ಯ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಅಸಮರ್ಥತೆ.

ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ಮಾನದಂಡ

ರೋಗದ ಟೈಪ್ 1 ಎದ್ದುಕಾಣುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಅಪರೂಪದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವಾಗಿದೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಸ್ಕ್ರೀನಿಂಗ್ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಗಳು ಕಡಿಮೆ, ಇದು ರೋಗದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ವಿಧಾನಗಳ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಇಮ್ಯುನೊಜೆನೆಟಿಕ್ ಗುರುತುಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಧ್ಯಯನದ ಅಸಮರ್ಪಕತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ.

ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನ ಹೆಸರನ್ನು ಆಧರಿಸಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು ಮೌಖಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆ ಅತ್ಯಂತ ವಿರಳ.

ಕೊನೆಯ ಸ್ಥಾನವಲ್ಲ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯ. ಅನುಮಾನಾಸ್ಪದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ದೃ to ೀಕರಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ, ಅವುಗಳೆಂದರೆ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನ ಸ್ಪಷ್ಟ ಮತ್ತು ಎದ್ದುಕಾಣುವ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಮಧ್ಯಮ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಚಿಕ್ಕ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಒಂದು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ.

ಅಂತಹ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಗುರಿಯು ರೋಗವನ್ನು ಇತರ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸುವುದು. ಇದನ್ನು ಮಾಡಲು, ತಳದ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮತ್ತು ತಿನ್ನುವ 2 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ವಿಧಾನವನ್ನು ಅನ್ವಯಿಸಿ.

ಅಸ್ಪಷ್ಟ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಪರೋಕ್ಷ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯದ ಮಾನದಂಡವೆಂದರೆ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಗುರುತುಗಳ ನಿರ್ಣಯ:

• ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು,
• ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ (ಜಿಎಡಿ 65),
• ಟೈರೋಸಿನ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ (IA-2 ಮತ್ತು IA-2P).

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಟ್ಟುಪಾಡು

ಯಾವುದೇ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು 3 ಮೂಲ ತತ್ವಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿರುತ್ತದೆ:

1. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು (ನಮ್ಮ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ),
2. ಆಹಾರ ಆಹಾರ
3. ರೋಗಿಯ ಶಿಕ್ಷಣ.

ಟೈಪ್ 1 ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಜೊತೆಗಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪರ್ಯಾಯ ಸ್ವಭಾವವಾಗಿದೆ. ಸ್ವೀಕರಿಸಿದ ಪರಿಹಾರದ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಪಡೆಯುವ ಸಲುವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಅನುಕರಣೆಯನ್ನು ಗರಿಷ್ಠಗೊಳಿಸುವುದು ಇದರ ಉದ್ದೇಶ. ತೀವ್ರವಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹಾರ್ಮೋನ್ನ ದೈಹಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಅಂದಾಜು ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಹಾರ್ಮೋನಿನ ದೈನಂದಿನ ಅವಶ್ಯಕತೆಯು ಅದರ ತಳದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಮಾನ್ಯತೆಯ ಸರಾಸರಿ ಅವಧಿಯ drug ಷಧದ 2 ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಅಥವಾ ಉದ್ದವಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ಲಾರ್ಜಿನ್‌ನ 1 ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ದೇಹಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಬಾಸಲ್ ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನ ಒಟ್ಟು ಪ್ರಮಾಣವು .ಷಧದ ದೈನಂದಿನ ಅಗತ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಅರ್ಧಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿರಬಾರದು.

ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಬೋಲಸ್ (ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶ) ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಮಾನವ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಮೂಲಕ ಬದಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಈ ಕೆಳಗಿನ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿ ಡೋಸೇಜ್ ಅನ್ನು ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ:

• during ಟದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸೇವಿಸಬೇಕಾದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಪ್ರಮಾಣ,
• ಲಭ್ಯವಿರುವ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪ್ರತಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಮೊದಲು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಗ್ಲುಕೋಮೀಟರ್ ಬಳಸಿ ಅಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ).

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಂತರ ಮತ್ತು ಅದರ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸಾಕಷ್ಟು ಸಮಯದವರೆಗೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾದ ತಕ್ಷಣ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳ ಅಗತ್ಯವು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿರಬಹುದು ಮತ್ತು 0.3-0.4 ಯು / ಕೆಜಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಅವಧಿಯನ್ನು "ಮಧುಚಂದ್ರ" ಅಥವಾ ನಿರಂತರ ಉಪಶಮನದ ಹಂತ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಒಂದು ಹಂತದ ನಂತರ, ಉಳಿದಿರುವ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನಿಂದ ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. Drugs ಷಧಗಳು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುತ್ತವೆ, ಅದು ನಂತರ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಕನಿಷ್ಠ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಈ ಅವಧಿ ಒಂದೆರಡು ವಾರಗಳಿಂದ ಹಲವಾರು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಬೀಟಾ-ಸೆಲ್ ಅವಶೇಷಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ವಿನಾಶದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಉಪಶಮನ ಹಂತವು ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗಂಭೀರ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಟೈಪ್ 2)

ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಸಮರ್ಪಕವಾಗಿ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲು ಅಥವಾ ಅಪೂರ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದಿದ್ದಾಗ ಈ ರೀತಿಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಇದೇ ರೀತಿಯ ಸಮಸ್ಯೆಯು ಮತ್ತೊಂದು ಹೆಸರನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ - ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕೊರತೆ. ಈ ವಿದ್ಯಮಾನದ ಕಾರಣಶಾಸ್ತ್ರವು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿರಬಹುದು:

• ಬೊಜ್ಜು, ಅತಿಯಾಗಿ ತಿನ್ನುವುದು, ಜಡ ಜೀವನಶೈಲಿ, ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ವೃದ್ಧಾಪ್ಯದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ವ್ಯಸನಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ,
• ಅವುಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಅಥವಾ ರಚನೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳಲ್ಲಿನ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕ್ರಿಯೆ,
• ಯಕೃತ್ತಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಸಕ್ಕರೆ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಅಸಮರ್ಪಕವಾಗಿದೆ,
• ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ಇದರಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕದಿಂದ ಜೀವಕೋಶದ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ಹರಡುವುದು ಕಷ್ಟ,
• ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಬದಲಾವಣೆ.

ರೋಗ ವರ್ಗೀಕರಣ

ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಇದನ್ನು ಹೀಗೆ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ:

1. ಸೌಮ್ಯ ಪದವಿ. ಕಡಿಮೆ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ drugs ಷಧಗಳು ಮತ್ತು ಆಹಾರಕ್ರಮಗಳ ಬಳಕೆಗೆ ಒಳಪಟ್ಟು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಿಂದ ಇದು ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ,
2. ಮಧ್ಯಮ ಪದವಿ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಕನಿಷ್ಠ 2-3 drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಒದಗಿಸಿದ ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ನೀವು ಸರಿದೂಗಿಸಬಹುದು. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಚಯಾಪಚಯ ವೈಫಲ್ಯವನ್ನು ಆಂಜಿಯೋಪತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ,
3. ತೀವ್ರ ಹಂತ. ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಲು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಹಲವಾರು ವಿಧಾನಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ ರೋಗಿಯು ಆಗಾಗ್ಗೆ ತೊಡಕುಗಳಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಎಂದರೇನು?

ಮಧುಮೇಹದ ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು 2 ಹಂತಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ:

• ತ್ವರಿತ ಹಂತ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಸಂಗ್ರಹವಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ತಕ್ಷಣ ಖಾಲಿ ಮಾಡುವುದು,
• ನಿಧಾನ ಹಂತ. ಉಳಿದಿರುವ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಿಡುಗಡೆ ನಿಧಾನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ವೇಗದ ಹಂತದ ನಂತರ ತಕ್ಷಣ ಕೆಲಸ ಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಸಾಕಷ್ಟು ಸ್ಥಿರೀಕರಣಕ್ಕೆ ಒಳಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ.

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮವಲ್ಲದ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಇದ್ದರೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಅಸಮತೋಲನ ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ವೇಗದ ಹಂತವು ಸರಳವಾಗಿ ಇರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ನಿಧಾನ ಹಂತವು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಅತ್ಯಲ್ಪವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಈ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ.

ಸಾಕಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಕಾರ್ಯ ಅಥವಾ ನಂತರದ ಗ್ರಾಹಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಇಲ್ಲದಿದ್ದಾಗ, ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಇರುವುದರಿಂದ, ದೇಹವು ಅದರ ಪರಿಹಾರದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಈ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವನ್ನು ರೋಗದ ಆರಂಭದಲ್ಲಿಯೂ ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ಹಲವಾರು ವರ್ಷಗಳ ಕಾಲ ನಿರಂತರ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ನಂತರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಸ್ಪಷ್ಟ ಚಿತ್ರಣವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಅತಿಯಾದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಇದು ಅವರ ಕ್ಷೀಣತೆ ಮತ್ತು ಉಡುಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ತೂಕದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ರಚನೆಯಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಹೀಗಿರುತ್ತವೆ:

• ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದಿಂದ ಚಯಾಪಚಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸಲು, ದೇಹವು ನೀರು ಮತ್ತು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ತೆಗೆದುಹಾಕಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ,
• ಚರ್ಮದ ತುರಿಕೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಯೂರಿಯಾ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ ತೀವ್ರ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ ಚರ್ಮದ ಕಜ್ಜಿ,
• ಅಧಿಕ ತೂಕ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಅನೇಕ ತೊಂದರೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ವೈದ್ಯರ ಮೊದಲ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಇವು ಸೇರಿವೆ: ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ, ದೇಹದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧ.

ಎರಡನೆಯ ಗುಂಪಿನ ತೊಡಕುಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನವುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರಬೇಕು: ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳಾಗಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳಲು ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವುದು, ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವುದು, ಸೇವಿಸುವ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನ ತ್ವರಿತ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವುದು.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಸಾಕಷ್ಟು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ, ರೋಗದ ಹರಡುವಿಕೆಯ ನಿಜವಾದ ಸೂಚಕಗಳು ಅಧಿಕೃತ ಕನಿಷ್ಠ 2-3 ಪಟ್ಟು ಮೀರಬಹುದು.

ಇದಲ್ಲದೆ, ಗಂಭೀರ ಮತ್ತು ಅಪಾಯಕಾರಿ ತೊಡಕುಗಳು ಪ್ರಾರಂಭವಾದ ನಂತರವೇ ರೋಗಿಗಳು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಹಾಯವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತಾರೆ. ಈ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ, ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ನಿಯಮಿತ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಮರೆಯದಿರುವುದು ಮುಖ್ಯ ಎಂದು ಒತ್ತಾಯಿಸುತ್ತಾರೆ. ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಆದಷ್ಟು ಬೇಗ ಗುರುತಿಸಲು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು ಅವರು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಒಂದು ವಿಧಾನ

ಪೇಟೆಂಟ್ ಸಂಖ್ಯೆ: 1822767

. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವು ಸ್ವಲ್ಪಮಟ್ಟಿಗೆ ಕಡಿಮೆಯಾದರೂ ಮುಂದುವರೆಯಿತು: ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ 8.1 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್. ಉದ್ದೇಶಿತ ವಿಧಾನದ ಪ್ರಕಾರ ರೋಗಿಗೆ ಅಕ್ಯುಪಂಕ್ಚರ್ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಯಿತು. 1 ನೇ ಅಧಿವೇಶನದ ನಂತರ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ 5.5 mmol / L ಗೆ ಇಳಿಯಿತು. ಇದು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಇಮ್ಯುನೊಆರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಿಂದ (ಅಧಿವೇಶನಕ್ಕೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿ) -88 ಎಮ್‌ಸಿಡಿ / ಮಿಲಿ, ಮತ್ತು ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ನ ವಿಷಯವು 0.2 ಎನ್‌ಜಿ / ಮಿಲಿ ಯಿಂದ 0 ಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿಸಿರುವುದಕ್ಕೆ ಸಾಕ್ಷಿಯಾಗಿದೆ. 4 ng / ml (ಅಧಿವೇಶನದ ನಂತರ). ಮನೆ, ಮತ್ತು u ು-ಸ್ಯಾನ್-ಲಿ ಬಿಂದುಗಳಿಗೆ - ಬ್ರೇಕಿಂಗ್ ವಿಧಾನದಿಂದ. ಎ. ರುನೋವಾ ತೆಖ್ರೆಡ್ ಎಂ. ಮೊರ್ಗೆಂಥಾಲ್ ಕರೆಕ್ಟರ್ ಎಂ. ಸಾಂಬೋರ್ಸ್ಕಯಾ ಸಂಪಾದಕ ಎಸ್. ಕುಲಕೋವಾ ಆದೇಶ 2168 ಸಹಿ. ಯುಎಸ್ಎಸ್ಆರ್ 113035 ರ ವಿಜ್ಞಾನ ಮತ್ತು ತಂತ್ರಜ್ಞಾನದ ರಾಜ್ಯ ಸಮಿತಿಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಆವಿಷ್ಕಾರಗಳು ಮತ್ತು ಅನ್ವೇಷಣೆಗಳ ರಾಜ್ಯ ಸಮಿತಿಯ ವಿಎನ್ಐಐಪಿಐ, ಮಾಸ್ಕೋ, h ಡ್. ರೌಶ್ಸ್ಕಯಾ.