ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ

ಮುಂದುವರಿದ ಶಿಕ್ಷಣದ ಅಧ್ಯಾಪಕರು ಮತ್ತು ತಜ್ಞರ ವೃತ್ತಿಪರ ಮರು ತರಬೇತಿ

ಥೆರಪಿ, ಎಂಡೋಕ್ರೈನಾಲಜಿ ಮತ್ತು ತುರ್ತು ine ಷಧ ವಿಭಾಗ

"ತೀವ್ರ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಕಾರಣ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್"

ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಮಧುಮೇಹ

1. ಮಧುಮೇಹದ ವಿವಿಧ ವರ್ಗೀಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಮಧುಮೇಹದ ಸ್ಥಳ

2. ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಕಾರಕ

3. ತೀವ್ರ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಮಧುಮೇಹದ ಹರಡುವಿಕೆ

4. ತೀವ್ರ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಮಧುಮೇಹದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು

1.1 ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ತೊಡಕುಗಳು

5. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ

6. ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಅಂಶಗಳು

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಭಾಗದ ರೋಗಗಳಿಗೆ ದ್ವಿತೀಯಕ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಅಥವಾ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್, ನಿರಂತರ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಮತ್ತು ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ, ಆದರೆ ಅವು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಅಸ್ಥಿರತೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ತೋರಿಸುತ್ತವೆ.

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಮೊದಲು 1788 ರಲ್ಲಿ ಸರ್ ಥಾಮಸ್ ಕೌಲೆ ವಿವರಿಸಿದ್ದಾರೆ, ಅವರು "34 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ, ಬಲವಾದ, ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಮತ್ತು ಬೊಜ್ಜು", "ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದರು" ಮತ್ತು "ಕ್ರಮೇಣ ದಣಿದ ಮತ್ತು" ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಅವರು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ನಿಧನರಾದರು. " ಶವಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ, "ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಅದರ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ದೃ ly ವಾಗಿ ಹುದುಗಿದ್ದ ಕಲ್ಲುಗಳಿಂದ ತುಂಬಿತ್ತು. ಅವು ವಿವಿಧ ಗಾತ್ರದ್ದಾಗಿದ್ದವು. ಅವುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈ ಮಲ್ಬೆರಿ ಕಲ್ಲುಗಳಂತೆ ಅಸಮವಾಗಿತ್ತು. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬಲ ತುದಿಯು ತುಂಬಾ ಗಟ್ಟಿಯಾಗಿತ್ತು ಮತ್ತು ಸಂಕುಚಿತವಾಗಿ ಕಾಣುತ್ತದೆ."

100 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ, 1889 ರಲ್ಲಿ, ಮಿಂಕೋವ್ಸ್ಕಿ ನಾಯಿಗಳಲ್ಲಿನ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ವಿಂಗಡಣೆಯು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದರು, ಮತ್ತು 1940 ರಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಕನಿಷ್ಠ 2% ರಷ್ಟು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು ಎಂದು ಷೂಮೇಕರ್ ನಿರ್ಧರಿಸಿದರು. ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ವಿರಳವಾಗಿ ಬಹಿರಂಗ ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಪರಾಕಾಷ್ಠೆಯಾಗಿದೆ ಎಂಬ ಅಂಶವನ್ನು ಒಪ್ಪಿಕೊಂಡರೂ, ವೈದ್ಯರು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಅಥವಾ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಅನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದು ಗುರುತಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದರು.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ವಿಶ್ವಾದ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಲ್ಲದ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಇದು ಯುನೈಟೆಡ್ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಸಾವಿಗೆ ಏಳನೇ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ ಸಾವಿನ ಅಪಾಯವು ಮಧುಮೇಹವಿಲ್ಲದ ಜನರಿಗಿಂತ ಎರಡು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಇರುವವರು ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಕೊನೆಯ ಹಂತದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ, ಕಡಿಮೆ ಕಾಲುಗಳ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಜೊತೆಗೆ ದೃಷ್ಟಿಹೀನತೆ ಮತ್ತು ಕುರುಡುತನದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಆರೋಗ್ಯ ಅರ್ಥಶಾಸ್ತ್ರದ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ, ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಜನರಿಗೆ ಇದು ಇಲ್ಲದ ಜನರಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಕನಿಷ್ಠ 2-3 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು ಆರೋಗ್ಯ ಸಂಪನ್ಮೂಲಗಳು ಬೇಕಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ಕಾರಣಗಳಿಗಾಗಿ, ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಬೊಜ್ಜು ಸೇರಿದಂತೆ ಇತರ ತಿಳಿದಿರುವ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಿಂದಾಗಿ, ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಸಮಯೋಚಿತ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಗಮನಾರ್ಹ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಪೆರಿಪಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ವಾರ್ಷಿಕ ಸಂಭವವು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತದಿಂದ 13 ರಿಂದ 45/100000 ಜನರಿಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ಆರಂಭಿಕ ಚಿಹ್ನೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ನಿಯಮದಂತೆ, ಒಂದು ಅಸ್ಥಿರ ವಿದ್ಯಮಾನವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಪರಿಹರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಆಸ್ಪತ್ರೆಯಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ನಂತರ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮಧ್ಯಂತರವಾಗಿ ಏಕೆ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಇದು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ನಂತರ ಹೊಸದಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಿದ ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಹರಡುವಿಕೆಯ ಮಾಹಿತಿಯು ವಿರೋಧಾಭಾಸವಾಗಿದೆ. ಕೆಲವು ವರದಿಗಳು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇತರರ ಪ್ರಕಾರ, ಇದರ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ರೋಗಿಗಳ ಗಮನಾರ್ಹ ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಇರುತ್ತವೆ. ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಅಸ್ಥಿರ ಹೈಪರ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ ಎಂದು ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನವು ತೋರಿಸಿದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನ ಒಂದು ಪ್ರಸಂಗದ ನಂತರ ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಸಾಧ್ಯತೆಗಳು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ, ಹಾಗೆಯೇ ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನ ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತೆಯೂ ಸಹ. ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಕಾಲು ಭಾಗದಷ್ಟು ಪ್ರಗತಿಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಒಂದು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್‌ನ ಪ್ರಗತಿಪರ ಮತ್ತು ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಹುದಾದ ಲೆಸಿಯಾನ್‌ನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ ಮತ್ತು ಅದರ ನಂತರ ಫೈಬ್ರಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತದ 5 ರಿಂದ 12/100000 ಜನರಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದರ ಹರಡುವಿಕೆಯು ಸುಮಾರು 50/100000 ಜನರು. ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ ರೋಗದ ಕೊನೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. 2013 ರಲ್ಲಿ ರಷ್ಯಾದ ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಎಂಟರಾಲಾಜಿಕಲ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್‌ನ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮಾರ್ಗಸೂಚಿಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನ ಮೂರನೇ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಮತ್ತು ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕೊರತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ IV ನೇ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕ್ಷೀಣತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ರೋಗಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ, ಆದರೆ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಅಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಅವರು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತಾರೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಥವಾ ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯಾ drugs ಷಧಿಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ. ಗ್ಲುಕಗನ್‌ನ ಸಾಕಷ್ಟು ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್ ಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಪ್ರತಿ-ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಪರಿಣಾಮವೇ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ. ಚಿಕಿತ್ಸಕ ವಿಧಾನದ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು ಮತ್ತು ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯ ಶ್ರೇಣಿಗಿಂತ ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ ನಿರ್ವಹಿಸುವುದು ಅಗತ್ಯವಾಗಬಹುದು.

ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನ ತಪ್ಪಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಈ ರೋಗಿಗಳ ಅಸಮರ್ಪಕ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ರೋಗಿಗಳ ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶದ ಸ್ಥಿತಿಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು (ಜೀರ್ಣಕಾರಿ, ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ಇತ್ಯಾದಿ). ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ection ೇದನದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಬಳಕೆ ಮತ್ತು ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ರೋಗಿಗಳ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆ, ಮತ್ತು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನ ಹರಡುವಿಕೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ಗೆ ಮಧುಮೇಹ ತಜ್ಞರು ಮತ್ತು ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಎಂಟರಾಲಜಿಸ್ಟ್‌ಗಳಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗಮನ ಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

1. ಮಧುಮೇಹದ ವಿವಿಧ ವರ್ಗೀಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಇರಿಸಿ

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ವಿಶೇಷ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆಯ ಕ್ರಮಾವಳಿಗಳ 5 ನೇ ಆವೃತ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಸೂತ್ರೀಕರಣದ ಅವಶ್ಯಕತೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಅಂತಹ ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು “ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ (ಕಾರಣವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ)” ಎಂದು ಧ್ವನಿಸಬೇಕು.

ಅಮೇರಿಕನ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅಸೋಸಿಯೇಶನ್ ವರ್ಗೀಕರಣದ ಪ್ರಕಾರ, ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಟೈಪ್ 3 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ (ಟಿ 3 ಸಿಡಿಎಂ) ಆಗಿದೆ. ಮಧುಮೇಹ, ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಶಿಫಾರಸುಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು "ಇತರ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹ: ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳ ನಂತರ ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹ (ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಆಘಾತ ಅಥವಾ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ)" ಎಂದು ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ದ್ವಿತೀಯಕ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಕಾರಣಗಳ ವರ್ಗೀಕರಣ (ಟಿ 3 ಸಿಡಿಎಂ, ಅಮೇರಿಕನ್ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್, 2013)
1. ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್
2. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಗಾಯ / ವಿಂಗಡಣೆ
3. ನಿಯೋಪ್ಲಾಸಿಯಾ
4. ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್
5. ಹಿಮೋಕ್ರೊಮಾಟೋಸಿಸ್
6. ಫೈಬ್ರೊಕಾಲ್ಕುಲ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಪತಿ
7. ಇತರರು.

2. ತೀವ್ರ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನ ರೋಗಕಾರಕ

ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗಕಾರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಇನ್ನೂ ಸ್ಪಷ್ಟ ಕಲ್ಪನೆ ಇಲ್ಲ, ಅದರ ತಿದ್ದುಪಡಿಗೆ ಯಾವುದೇ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಮಾವಳಿಗಳಿಲ್ಲ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಎಕ್ಸೊ- ಮತ್ತು ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಕಾರ್ಯಗಳ ನಡುವಿನ ನಿಕಟ ಅಂಗರಚನಾ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸಂಪರ್ಕಗಳು ಈ ಅಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಪರಸ್ಪರ ಪ್ರಭಾವಕ್ಕೆ ಅನಿವಾರ್ಯವಾಗಿ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹಾನಿ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿರಬೇಕು, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಹೊರತುಪಡಿಸಿ, ಇದು ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರ ಜೊತೆಗೆ, ಇತರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು. ಒಟ್ಟು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ection ೇದನದ ಬಳಕೆಯ ಅನುಭವವು ಮಧುಮೇಹದ ಆಕ್ರಮಣಕ್ಕಾಗಿ, 80-90% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಬೇಕು ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಲು, ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಒಂದು ಭಾಗಶಃ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಪ್ರಮಾಣವು 50% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಇರಬೇಕು, ಆದರೆ ಒಟ್ಟು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ection ೇದನವು ಅನಿವಾರ್ಯವಾಗಿ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರಲ್ಲಿ, ಹೆಮಿಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೆಕ್ಟಮಿ 25% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ನಿಯಮದಂತೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಉಳಿದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ 20-25% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ.

ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಯಾಂತ್ರಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಾಗಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಅಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ 1896 ರಲ್ಲಿ ಚಿಯಾರಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಸ್ವಯಂ-ಜೀರ್ಣಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದರು. ಟ್ರಿಪ್ಸಿನೋಜೆನ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ ಕನಿಷ್ಠ ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಅಸಿನಾರ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸಬಹುದು ಎಂದು ನಂತರ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಯಿತು. ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನ ನಿಖರವಾದ ರೋಗಕಾರಕವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿಲ್ಲ, ಆದರೂ ಇದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ತ್ವರಿತ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು 7-15% ಮರಣದೊಂದಿಗೆ ಬಹು ಅಂಗಾಂಗ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು 20% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು, ಇಮ್ಯುನೊಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪೂರಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವ ಉರಿಯೂತದ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದರಿಂದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಟೊಕಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇದು ಆತಿಥೇಯರಿಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸೋಂಕಿನ ಅಪಾಯವನ್ನುಂಟು ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಕುತೂಹಲಕಾರಿಯಾಗಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ಈ ಆಂತರಿಕ ಹಾನಿ ಸಂವೇದಕಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಸಹ ಭಾಗಿಯಾಗಿದೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ, ಬಾಹ್ಯ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಕಾಂಟ್ರಾ-ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವು ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಮುನ್ನರಿವಿನ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಸುಮಾರು 50% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಸ್ಥಿರ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಮಟ್ಟವು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ತೀವ್ರತೆಯ ಸೂಚಕವಾಗಿದೆ. ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹಾನಿಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯಿಂದ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಜಟಿಲವಾಗಿದೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದಾಳಿಯೊಂದಿಗೆ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ಒತ್ತಡದ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಅವಧಿ ಎರಡೂ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ತೀವ್ರವಾದ ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದ ಅಧ್ಯಯನವು (ರೋಗದ ಪ್ರಾರಂಭದಿಂದ 5 ಗಂಟೆಗಳು) ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಭಾಗದ ಎಡಿಮಾ, ರಕ್ತಸ್ರಾವ, ಕೊಬ್ಬಿನ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್, ಅಸಿನಾರ್ ವಿನಾಶ ಮತ್ತು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ, ಆದರೆ ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ದ್ವೀಪಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ರಚನೆಯನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಂಡಿವೆ, ಮತ್ತು ಬಿ-ಕೋಶಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದ ಇನ್ಸುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ . ಆದಾಗ್ಯೂ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಸ್ರವಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಿತು (ಪಿ> 0.05). ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪಗಳ ವಾಸ್ತುಶಿಲ್ಪವು ನೆರೆಯ ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಉರಿಯೂತದ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಹಾಗೇ ಉಳಿದಿದೆ. ಪ್ರಯೋಗದಲ್ಲಿನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಐಲೆಟ್ ಸೆಲ್ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟರ್ (ಜಿಎಲ್‌ಯುಟಿ 2) ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ, ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಾಗಿಸುವಲ್ಲಿನ ತೊಂದರೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟವು ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅಥವಾ ಗ್ಲುಕಗನ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅಲನೈನ್ ಕಷಾಯವು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕನಿಷ್ಠ 1 ವಾರಗಳವರೆಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಇರುತ್ತದೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದ ಅಪರೂಪದ ಸಂಭವವನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಹೈಪರ್ಗ್ಲುಕಾಗೋನೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಇನ್ಸುಲಿನೆಮಿಯಾಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಸಾಕಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದರ ಜೊತೆಗೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾದ ಇತಿಹಾಸದ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಅಲ್ಪಸಂಖ್ಯಾತ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸೀರಮ್ ಲಿಪಿಡ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು. ಸೀರಮ್ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು> ಟೈಪ್ I, IV ಅಥವಾ V ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ (ಫ್ರೆಡ್ರಿಕ್ಸನ್ ವರ್ಗೀಕರಣ) ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ 1000-2000 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಡಿಎಲ್ ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ನಂತರ ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕಗನ್ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ. ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂಬ ಅಂಶದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಇದು ಅಪರೂಪದ ಘಟನೆಯಾಗಿದೆ, ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಉಳಿದಿರುವ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸುವುದರಿಂದ, ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯಲು ಇದು ಸಾಕಷ್ಟು ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕಗನ್‌ನ ಸಾಕಷ್ಟು ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಘಟನೆಗಳ ನಿಖರವಾದ ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ಹಾನಿಕಾರಕ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳ ಏಕಾಏಕಿ, ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಸವಕಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ ಎಂದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ, ಇದು ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಅಸಿನಾರ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಅಪಿಕಲ್ ಎಕ್ಸೊಸೈಟೋಸಿಸ್ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ. ಈ ಕೋಶಗಳು ದುಗ್ಧರಸ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಹೊಸದಾಗಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಮತ್ತು ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಭಾಗಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರೊಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಪ್ರಬಲ ನಿಯಂತ್ರಕ ಸೈಕ್ಲೋಆಕ್ಸಿಜೆನೇಸ್ 2 ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ವರದಿಯಾಗಿದೆ.

ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್ ದ್ವೀಪಗಳು, ಅಸಿನಾರ್ ಕೋಶಗಳ ವಿನಾಶದ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಉತ್ತಮವಾಗಿ ಸಂರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಅದರ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಘಟಕದ ಸಂರಕ್ಷಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜನೆಯಾಗಿ ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಷ್ಟದಿಂದಾಗಿ ಅಡೆನೊಮ್ಯಾಟಸ್ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಪಡೆಯಬಹುದು.ಉಳಿದ ದ್ವೀಪಗಳಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶದ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಭಾಗದ ಮರುಜೋಡಣೆ ಆಲ್ಫಾ ಕೋಶಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ 2: 1 ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಡೆಲ್ಟಾ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ನಿಯಮದಂತೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿಯೇ ಉಳಿದಿದೆ ಮತ್ತು ಪಿಪಿ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚಳವಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಸಿನಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಸುತ್ತುವರೆದಿರುವ ದ್ವೀಪಗಳು ನಿಯಮದಂತೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಸೈಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಇದು ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕ್ರಿಯೆಯು ಇನ್‌ಕ್ರೆಟಿನ್‌ಗಳ ದುರ್ಬಲ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದು ದ್ವೀಪ ಕೋಶಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಉಷ್ಣವಲಯದಲ್ಲಿನ ಫೈಬ್ರೊಕಾಲ್ಕುಲಸ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಉತ್ತಮ ಮಟ್ಟದ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ, ಉತ್ತಮವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವಿದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫೈಯಿಂಗ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ನ ಈ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಉಷ್ಣವಲಯದ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಿರುವ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಯುವ ವಯಸ್ಕ ಗ್ರಾಮೀಣ ಜನರಲ್ಲಿ ಕಾಣಬಹುದು. ಭಾರತ ಮತ್ತು ಚೀನಾದಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ 60-70% ರಷ್ಟು ಉಷ್ಣವಲಯದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ಹೇಳಲಾಗಿದೆ. ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇದರ ಹರಡುವಿಕೆಯು ಭಾರತದಲ್ಲಿ 0.5 ರಿಂದ 16% ವರೆಗೆ ಬಹಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನೈಜೀರಿಯಾದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಯುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ 80% ತಲುಪುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫೈಯಿಂಗ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ನ ಬಹುತೇಕ ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ ತಡವಾದ ತೊಡಕು ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತದ ನಂತರ ಹತ್ತು ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ರೋಗಿಯ ವಯಸ್ಸಿನೊಂದಿಗೆ ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಇಂಟ್ರಾಡಕ್ಟಲ್ ಕಲ್ಲುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ, ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಕ್ಯಾಲೋರಿ ಕೊರತೆ, ವಿವಿಧ ಬಾಹ್ಯ ಜೀವಾಣು ವಿಷಗಳ ಬಳಕೆ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ನಾಳದ ಅಸಹಜತೆಗಳು ಮತ್ತು ಬಹುಶಃ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹವು ನಿಯಮದಂತೆ, ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಫೈಬ್ರೊಕಾಲ್ಕುಲ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಪಾಸಿಟಿವ್ ಕೋಶಗಳ ಭಾಗಶಃ ಸಂರಕ್ಷಣೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಉಳಿದಿರುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಫೈಬ್ರೊಕಾಲ್ಕುಲಿಯಸ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅಪರೂಪದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ.

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಪ್ರಚೋದಕಗಳು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಅಸಹಿಷ್ಣುತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಮೂಲಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಅಪರೂಪದ ಆಟೋಸೋಮಲ್ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ, ಮಧುಮೇಹವು ಕೊನೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯಬಹುದು ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮಧುಮೇಹ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಕುಟುಂಬ ಇತಿಹಾಸವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಚಿಕ್ಕ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಯಾವುದೇ ಸಂಪರ್ಕವಿಲ್ಲದೆ ಮಧುಮೇಹದ ಹರಡುವಿಕೆಯು ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ ರೋಗಿಗಳ ಕುಟುಂಬಗಳಲ್ಲಿ ನಿಜಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ನಂತರ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಪ್ರಕಾರಗಳಾದ ಬಿ 8, ಡಿಆರ್ 3, ಡಿಆರ್ 4, ಮತ್ತು ಡಿಆರ್ 3 / ಡಿಆರ್ 4 ಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದ ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಮಧುಮೇಹ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುವ ಮೊದಲು ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಐಲೆಟ್ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇದು ಇನ್ನೂ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಪ್ರಸರಣದ elling ತದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ಮೊನೊನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ತೀವ್ರವಾದ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯು ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಎಡಿಮಾ ಅಥವಾ ಗೆಡ್ಡೆಯ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಮಾಲಾಬ್ಸರ್ಪ್ಷನ್ ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟಾಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅಥವಾ ಲಿಂಫೋಮಾವನ್ನು ತಪ್ಪಾಗಿ ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಮತ್ತು ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕೊರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು; ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಿದೆ, ಇದು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವಂತೆ ಬೀಟಾ ಕೋಶ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ನಾರಿನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದು, ಇದು ದ್ವೀಪಗಳ ಪರಿಪೂರ್ಣತೆಯ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ರಹಸ್ಯವಾದ ವಿತರಣೆಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಹೊರಹರಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ನಷ್ಟವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ: ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಹೆಚ್ಚಿನ ನಷ್ಟ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಕ್ಷೀಣತೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಮಟ್ಟ. ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ದ್ವಿತೀಯಕದಿಂದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸೌಮ್ಯದಿಂದ ಮಧ್ಯಮ ಉಪವಾಸದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ತಳದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಮಧ್ಯಮವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಯಾವಾಗಲೂ ಇರುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಗರಿಷ್ಠ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪೂರೈಕೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು 10 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್ (180 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಡಿಎಲ್) ಮೀರಿದಾಗ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಸಾವಿನ ಪ್ರಮಾಣ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳಿಗೆ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಕೂಡ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ನ ಅರ್ಜಿನೈನ್-ಪ್ರಚೋದಿತ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಬಹುದು, ಆದರೆ ಉಪವಾಸದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವಾಗಲೂ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಮತ್ತು ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಕಾರ್ಯಗಳು ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ, ಇದು ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ನಡುವಿನ ನೇರ ಸಾಂದರ್ಭಿಕ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೊಕಿನಿನ್-ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯೋಸಿಮೈನ್ (ಸಿಸಿಕೆ-ಪಿ Z ಡ್) ನ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ ಮೌಖಿಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸೇವನೆಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಡ್ಯುವೋಡೆನಲ್ ಜ್ಯೂಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಿಣ್ವಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ನಡುವೆ ನಿಖರವಾದ ಪತ್ರವ್ಯವಹಾರ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಡಿಮೆ ತೀವ್ರವಾದ ದೌರ್ಬಲ್ಯ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗಿಂತ ಸ್ಟೀಟೋರಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಕಡಿಮೆ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ.

ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಇನ್‌ಕ್ರೆಟಿನ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸೇವನೆಯು ಸಮಾನ ಪ್ರಮಾಣದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಅಭಿದಮನಿ ಕಷಾಯಕ್ಕಿಂತ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ, ಇನ್‌ಕ್ರೆಟಿನ್ ಅಂಶಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ: ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೊಕಿನಿನ್, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿನ್, ಎಂಟರೊಗ್ಲುಕಾಗನ್, ಗ್ಲೂಕೋಸ್-ಅವಲಂಬಿತ ಇನ್ಸುಲಿನೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ (ಜಿಐಪಿ) ಮತ್ತು ವ್ಯಾಸೊಆಕ್ಟಿವ್ ಕರುಳಿನ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಹದಗೆಡುತ್ತದೆ. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ದುರ್ಬಲ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದ ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೌಖಿಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಆಡಳಿತಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಗ್ಲುಕಗನ್ ತರಹದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ -1 (ಜಿಎಲ್‌ಪಿ -1) ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ವರದಿ ಮಾಡಿದೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದ ದ್ವಿತೀಯಕ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೊಕಿನಿನ್‌ಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಜಿಐಪಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅದೇನೇ ಇದ್ದರೂ, ದ್ವಿತೀಯಕ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಿಂದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಜಿಎಲ್ಪಿ -1 ಕಷಾಯವು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ನ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವುದಕ್ಕಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನ ದ್ವಿತೀಯಕ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನಲ್ಲಿ, ಅಸಮತೋಲಿತ ಇನ್ಕ್ರೆಟಿನ್ ಅಕ್ಷವಿದೆಯೇ ಅಥವಾ ಕರುಳು ಮತ್ತು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆಯೇ ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಜಿಐಪಿ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಂಡ ನಂತರ. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಮಧುಮೇಹವಿಲ್ಲದ ವಿಷಯಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಮಧುಮೇಹರಹಿತ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ-ಸಂಬಂಧಿತ ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೊಕಿನಿನ್ ಹೆಚ್ಚಳದ ಪ್ರಮಾಣವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯ 20-40% ನಷ್ಟವಾಗುವವರೆಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಉಪವಾಸದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೊಕಿನಿನ್ ಮತ್ತು ಅರ್ಜಿನೈನ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಇನ್ನೂ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದ್ದರೂ ಸಹ, ಈ ಹಂತದ ಬೀಟಾ ಕೋಶ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ ನಷ್ಟವು ಗ್ಲೂಕೋಸ್-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯ ಗಮನಾರ್ಹ ದೌರ್ಬಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಬೀಟಾ-ಸೆಲ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ 40-60% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ ಇನ್ಕ್ರೆಟಿನ್ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಬೀಟಾ-ಸೆಲ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ 80-90% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ, ಉಪವಾಸದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಎಲ್ಲಾ ರಹಸ್ಯ ಪತ್ರಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಭಿನ್ನಜಾತಿಯಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕಗನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜನೆಯ ದೋಷವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, ಇತರರು ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೋಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಬಹುದು. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಅರ್ಜಿನೈನ್ ಅಥವಾ ಅಲನೈನ್ ಜೊತೆಗಿನ ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಗ್ಲುಕಗನ್‌ನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ 50% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಮಂಕಾಗುತ್ತದೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರೇರಿತ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಆಲ್ಫಾ ಕೋಶಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಮೌಖಿಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಲೋಡಿಂಗ್ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ವಿರೋಧಾಭಾಸದ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಇರಬಹುದು, ಆದರೆ ಸೆಕ್ರೆಟಿನ್ ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೊಕಿನಿನ್‌ಗೆ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಅನ್ನು ಪರಿಚಲನೆ ಮಾಡುವ ಆಣ್ವಿಕ ಸ್ವರೂಪ ಮತ್ತು ಮೂಲದ ಬಗ್ಗೆ ವಿವಾದಗಳಿವೆ. ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಕನಿಷ್ಠ ನಾಲ್ಕು ವಿಧದ ಇಮ್ಯುನೊಆರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಗ್ಲುಕಗನ್ (50,000, 9,000, 3,500 ಮತ್ತು 2,000 ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕವನ್ನು) ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಯಿತು. 3500 ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಮೂಲವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣ ಜೈವಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಅರ್ಜಿನೈನ್ ಮತ್ತು ಸೊಮಾಟೊಸ್ಟಾಟಿನ್ ನಿಗ್ರಹದೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಏಕೈಕ ರೂಪ ಇದು. ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ರೊಮ್ಯಾಟೋಗ್ರಾಫಿಕ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಅನ್ನು ಪರಿಚಲನೆ ಮಾಡುವ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಮೂಲದ othes ಹೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ರೇಡಿಯೊ ಇಮ್ಯುನೊಅಸ್ಸೇ ಅಳೆಯುವ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸಾಂದ್ರತೆಗೆ ಎಂಟರೊಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಗ್ಲುಕಗನ್‌ನ ಗಮನಾರ್ಹ ಕೊಡುಗೆಯೂ ಸಹ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಜಠರಗರುಳಿನ ಗ್ಲುಕಗನ್‌ನ ತಳದ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

3. ತೀವ್ರ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಮಧುಮೇಹದ ಹರಡುವಿಕೆ

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹದ ಹರಡುವಿಕೆಯ ಮಾಹಿತಿಯು ವಿರಳವಾಗಿ ಉಳಿದಿದೆ, ಆದರೆ ಈ ರೋಗದ ಸಂಭವವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನಂಬುವುದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಹಳೆಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಮಧುಮೇಹವು ಮಧುಮೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ 0.5-1.7% ನಷ್ಟಿದೆ. ತೀರಾ ಇತ್ತೀಚಿನ ವರದಿಯಲ್ಲಿ, 1868 ರ ಜರ್ಮನ್ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳ ಸಮೂಹದಲ್ಲಿ 9.2% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹದ ಹರಡುವಿಕೆಯನ್ನು ಅಂದಾಜಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇವರಿಗೆ ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಅಸಹಜ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಇಮೇಜಿಂಗ್ ಅನ್ನು ದಾಖಲಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಮತ್ತು ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ವಿಶಿಷ್ಟ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ 1922 ರ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿ- negative ಣಾತ್ಮಕ ರೋಗಿಗಳ ಮತ್ತೊಂದು ಸಮೂಹದಲ್ಲಿ, ಕೇವಲ 8% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲಾಯಿತು, ಆದರೆ 80% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು 12% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ - ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಈ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ, 76% ರೋಗಿಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಹೊಂದಿದ್ದರು, 8% ಜನರಿಗೆ ಹಿಮೋಕ್ರೊಮಾಟೋಸಿಸ್, 9% ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್, 4% ಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು 3% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ection ೇದನವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಯಿತು.

ಅತಿಯಾದ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಸೇವನೆಯ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಉಷ್ಣವಲಯದ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನ ಸಂಭವವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರೊಕಾಲ್ಕುಲ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದ ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹವು 90% ತಲುಪಬಹುದು, ಇದು ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಎಲ್ಲ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ 15-20% ವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್-ಪ್ರೇರಿತ ಮಧುಮೇಹದ ಹರಡುವಿಕೆಯನ್ನು ಬಹುಶಃ ಕಡಿಮೆ ಅಂದಾಜು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಡೆಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತಪ್ಪಾಗಿ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ 1102 ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡ 24 ನಿರೀಕ್ಷಿತ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ 37% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ನಂತರ ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಒಟ್ಟಾರೆ ಹರಡುವಿಕೆಯು ಕ್ರಮವಾಗಿ 16%, 23% ಮತ್ತು 15% ಆಗಿತ್ತು. ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ನ ಮೊದಲ ಕಂತಿನ ನಂತರ 12 ತಿಂಗಳೊಳಗೆ 15% ಜನರಲ್ಲಿ ಹೊಸದಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಿದ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಂಡಿದೆ.

ಮತ್ತು ಅಪಾಯವು 5 ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ (ಸಾಪೇಕ್ಷ ಅಪಾಯ 2.7). ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಯಿತು.

ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳು ಆಸ್ಪತ್ರೆಯಿಂದ ಡಿಸ್ಚಾರ್ಜ್ ಆದ ನಂತರ ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ಮುಂದಿನ 5 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಬರುವ ಅಪಾಯವು ದ್ವಿಗುಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ನಂತರ ಸುಮಾರು 40% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಯಿತು, ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ನಂತರ ಸುಮಾರು 25% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಯಿತು, ಇದರಲ್ಲಿ 70% ರಷ್ಟು ನಿರಂತರ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ನ ತೀವ್ರತೆಯು ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ನಂತರ ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅಥವಾ ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೇಲೆ ಕಡಿಮೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ (20%) ಮತ್ತು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (30%) ಎರಡರಲ್ಲೂ ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚು ಹರಡುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು. ತೀವ್ರವಾದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತದ ನಂತರ ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅಥವಾ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಅಪಾಯವು ಎಟಿಯಾಲಜಿಯಿಂದ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಲಿಂಗ ಎಂದು ಮೆಟಾ-ರಿಗ್ರೆಷನ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ತೋರಿಸಿದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ನಂತರದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ಎರಡರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ನ ಮೊದಲ ಕಂತಿನ ನಂತರ 12 ತಿಂಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಹರಡುವಿಕೆಯು ಕ್ರಮವಾಗಿ 19% ಮತ್ತು 15% ಆಗಿತ್ತು. ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ಗೆ ಒಳಗಾದ ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಅವರು ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ್ದಾರೆಯೇ ಎಂದು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ಕೇವಲ ಒಂದು ಅಧ್ಯಯನವಿದೆ, ಆದರೆ, ಮಧುಮೇಹದ ಕುರಿತಾದ ಸಾಹಿತ್ಯದ ಪ್ರಕಾರ, ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಮಧುಮೇಹ ಬರುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚು.

ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತದ ನಂತರ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ನಷ್ಟವನ್ನು (ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪದೊಂದಿಗೆ ಅಥವಾ ಇಲ್ಲದೆ) ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, 70% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯು 30% ಮೀರಲಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು 78% ರೋಗಿಗಳು ಸಂಪ್ರದಾಯಬದ್ಧವಾಗಿ ಇದ್ದರು. ಇದಲ್ಲದೆ, ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಅಪಾಯದ ಮೇಲೆ ರೋಗದ ತೀವ್ರತೆಯ ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮವಿಲ್ಲ. ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ನಂತರದ ಮಧುಮೇಹವು ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಂದಾಗಿ ಬೆಳೆಯಬಹುದು ಎಂದು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಸುಪ್ತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಟಾಮಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ (ಐಎ 2) ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿವೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಈಗಾಗಲೇ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುವ ತಳೀಯವಾಗಿ ಪೂರ್ವಭಾವಿಯಾಗಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾದಂತಹ ಕೆಲವು ಚಯಾಪಚಯ ಅಂಶಗಳು ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ ಎಂದು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಈ ಅಂಶಗಳು ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ನಂತರ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನ ಮೊದಲ ದಾಳಿಯ ಮೊದಲು ಚಯಾಪಚಯ ಸೂಚಕಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಡೇಟಾ ಲಭ್ಯವಿಲ್ಲದ ಕಾರಣ, ಭವಿಷ್ಯದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಮೊದಲೇ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನ ನಂತರ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಥವಾ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಕುರಿತು ಪ್ರಶ್ನೆಗಳಿಗೆ ಉತ್ತರಿಸಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತಕ್ಕೆ ಮೊದಲೇ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಇರುವಿಕೆಯನ್ನು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಸಂಕೀರ್ಣ ಆಧಾರವನ್ನು ಒತ್ತಿಹೇಳುತ್ತದೆ.

ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸುವಾಗ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಹರಡುವಿಕೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ ಎಂದು ತಿಳಿಯುತ್ತದೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಹರಡುವಿಕೆಯು 45 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಘಾತೀಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಗುರುತಿಸಬೇಕು, ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ವಯಸ್ಸಾದ ಪರಿಣಾಮ ಮತ್ತು ಸ್ಥೂಲಕಾಯದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಹೆಚ್ಚಳವು ಈ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಭಾಗಶಃ ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಮೆಟರೆಗ್ರೆಷನ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ವಯಸ್ಸು ಅಷ್ಟು ಮುಖ್ಯವಲ್ಲ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ನಂತರ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ. ಮತ್ತೊಂದು ಸಂಭವನೀಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವೆಂದರೆ, 5 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಪರೀಕ್ಷಿಸುವ ಮೊದಲು ಕೆಲವು ಜನರು ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ಅನುಭವಿಸಿರಬಹುದು. ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೃತಿಗಳಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗಿಲ್ಲ. ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಅಪಾಯದ ಮೇಲೆ ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ದಾಳಿಯ ಪರಿಣಾಮವು ಅನುಸರಣೆಯ ಅವಧಿಯೊಂದಿಗೆ ಅವುಗಳ ಹರಡುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ದಾಳಿಯು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕೋಶಗಳ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆಯೇ ಎಂಬುದು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ, ಇದು ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಂಭವನೀಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

4. ತೀವ್ರ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಮಧುಮೇಹದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು

ಮಧುಮೇಹದ ದ್ವಿತೀಯಕ ರೂಪದ ರೋಗಿಗಳು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ, ಆದರೆ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಥೆರಪಿ ಅಥವಾ ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯಾ ಸಿದ್ಧತೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದ ಪ್ರಸಂಗಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಇರುತ್ತವೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಸಾವಿನ ಅಪಾಯಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡುತ್ತದೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ನಂತರ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಇದು 20-50% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ನಾಟಕೀಯ ಚಿತ್ರವು ಪ್ರತಿ-ನಿಯಂತ್ರಣದ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಇಳಿಕೆಗೆ ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಲು ದೇಹದ ಅಸಮರ್ಥತೆಯು ಗ್ಲುಕಗನ್‌ನ ಸಾಕಷ್ಟು ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ, ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್‌ಗಳ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಎಪಿಸೋಡ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಳವು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಅಸ್ಥಿರತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನ drug ಷಧ ಅಥವಾ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರ ಮುಂದುವರಿದ ಎಥೆನಾಲ್ ನಿಂದನೆ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಅಡ್ರಿನೊಕಾರ್ಟಿಕೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ಪೋಷಕಾಂಶಗಳ ಸೇವನೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದ್ದರೆ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಮಳಿಗೆಗಳು ಖಾಲಿಯಾಗಿದ್ದರೆ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅಪಾಯಕಾರಿ.

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ನಂತರದ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ನಿಂದನೆ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಸಾವಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಈ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತಕ್ಕೆ ಸರಿಯಾಗಿ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ಥಿರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ನ ಉಳಿದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಿಲ್ಲದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಅಪರೂಪ. ಇದು ಸಂಭವಿಸಿದಾಗ, ಅವರು ಯಾವಾಗಲೂ ಸೋಂಕು ಅಥವಾ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯಂತಹ ಒತ್ತಡದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ. ಉಳಿದಿರುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಉತ್ತುಂಗದಲ್ಲಿ, ಕೊಬ್ಬಿನ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳ ಸವಕಳಿ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ದರವು ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಅಪಾಯಕ್ಕೆ ಕಡಿಮೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಉಷ್ಣವಲಯದ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಕಾಣಬಹುದು, ಅಲ್ಲಿ ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆ ಮತ್ತು ಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕಡಿಮೆ ಸೇವನೆಯು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುವಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಕೊರತೆಯ ಪಾತ್ರವು ವಿವಾದಾಸ್ಪದವಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಅಗತ್ಯವಾಗಿದ್ದರೂ, ಅದರ ಕೊರತೆಯು ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರವಾದ ತೃಪ್ತಿದಾಯಕ ಚಯಾಪಚಯ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವಲ್ಲಿನ ತೊಂದರೆಗಳು ಈ ಗುಂಪಿನ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು "ದುರ್ಬಲವಾದ ಮಧುಮೇಹ" ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಸೇರಿಸಲು ಕಾರಣವಾಯಿತು.

ಅಸಮರ್ಪಕ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕೊರತೆಯು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಅಸ್ಥಿರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಸ್ಟೀಟೋರಿಯಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಾಯಿಲೆ ಇರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ತೂಕ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದು ಸೂಕ್ತವಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಸರಿಪಡಿಸುವುದು ಕಷ್ಟ. ಇದಲ್ಲದೆ, ತೂಕ ನಷ್ಟವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ.

1.1 ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ತೊಡಕುಗಳು

1950 ರ ದಶಕದ ಉತ್ತರಾರ್ಧದಿಂದ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ನಂತರದ ಮಧುಮೇಹವು ನಾಳೀಯ ತೊಡಕುಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ. ಈ ನಂಬಿಕೆಯನ್ನು ವಿವರಿಸಲು, ಗೈರುಹಾಜರಿ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ, ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕೊರತೆ, ಕಡಿಮೆ ಸೀರಮ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಕಡಿಮೆ ಕ್ಯಾಲೋರಿ ಸೇವನೆ ಇತ್ಯಾದಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಹಲವಾರು ಅಂಶಗಳನ್ನು ಹೇಳಲಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ರೋಗಿಗಳ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಜೀವಿತಾವಧಿಯಿಂದಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹ ಆಂಜಿಯೋಪತಿಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಕರಣಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಯಿತು.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಅಥವಾ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೆಕ್ಟಮಿ ನಂತರ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ರೆಟಿನೋಪತಿಯ ಹರಡುವಿಕೆಯು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ವರದಿಯಾದ ಪ್ರಮಾಣಕ್ಕಿಂತ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ತೀರಾ ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ರೆಟಿನೋಪತಿಯ ಹೆಚ್ಚು ನಿಖರವಾದ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನವು 30-40% ನಷ್ಟು ಸಂಭವವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿದೆ, ಇದು ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವಂತೆಯೇ ಇದೆ. ರೆಟಿನೋಪತಿಯ ಸಂಭವವು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದ ಅವಧಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ರೆಟಿನೋಪತಿಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಕುಟುಂಬದ ಇತಿಹಾಸ, ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ಆವರ್ತನ, ಐಲೆಟ್ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಅಥವಾ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ನ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮಟ್ಟಗಳ ನಡುವೆ ಯಾವುದೇ ಸ್ಪಷ್ಟ ಮಾದರಿಯಿಲ್ಲ.

ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ನೆಫ್ರೋಪತಿಯ ಸಂಭವದ ಬಗ್ಗೆ ವಿವಾದಗಳು ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತವೆ. ಕೆಲವು ಲೇಖಕರು "ಹೆಮೋಕ್ರೊಮಾಟೋಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಇಂಟ್ರಾಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ನ ಶವಪರೀಕ್ಷೆ-ದೃ confirmed ಪಡಿಸಿದ ಪ್ರಕರಣವನ್ನು ತಿಳಿದಿರುವ ಯಾರನ್ನೂ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಲಿಲ್ಲ" ಎಂದು ವರದಿ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನೋಡ್ಯುಲರ್ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ನ ಹೆಚ್ಚು ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಕರಣಗಳು ತೀವ್ರ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್. ಒಟ್ಟು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋಪತಿಯ ಕೆಲವು ಪ್ರಕರಣಗಳು ವರದಿಯಾಗಿವೆ, ಆದರೆ ಕಡಿಮೆ ಅವಧಿಯನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಬೇಕು ಮಧುಮೇಹ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿಯ ಕೊನೆಯ ಹಂತಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು ಏಕೆ ಕಷ್ಟಕರವಾಗಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಇದು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅಲ್ಬುಮಿನೂರಿಯಾ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುವ ಹಲವಾರು ವರ್ಷಗಳ ಮೊದಲು ಆರಂಭಿಕ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಕಾಣಬಹುದು. ತೀವ್ರ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ 86 ರೋಗಿಗಳ ಸರಣಿಯಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರದ ಅಲ್ಬುಮಿನ್ ವಿಸರ್ಜನೆ 23% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ 40 ಮಿಗ್ರಾಂ / 24 ಗಂ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಯಿತು, ಮತ್ತು ಅಲ್ಬುಮಿನೂರಿಯಾವು ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಅವಧಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಆದರೆ ಮಧುಮೇಹ, ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ಅಥವಾ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮಟ್ಟಗಳ ಕುಟುಂಬದ ಇತಿಹಾಸದೊಂದಿಗೆ ಅಲ್ಲ. ಎಂಎಯು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ರೆಟಿನೋಪತಿಯ ಸಂಭವವು ಸುಮಾರು ಎರಡು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ, ಇದು 1 ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಿದ “ಆಕ್ಯುಲೋರೆನಲ್” ಸಂಘವು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿಯೂ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಂತೆಯೇ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮತ್ತೊಂದು ಆರಂಭಿಕ ಚಿಹ್ನೆಯಾದ ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಹೈಪರ್ಫಿಲ್ಟ್ರೇಶನ್ ಅನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. ಮಧುಮೇಹ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ದಿನಕ್ಕೆ 0.5 ಗ್ರಾಂ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಲ್ಬುಮಿನ್ ವಿಸರ್ಜನೆ ಮಟ್ಟಗಳು ಅಥವಾ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯವು ವಿಲಕ್ಷಣವಾಗಿಲ್ಲ.

ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ನರರೋಗವು ಸಾಮಾನ್ಯ ದೂರು. ಡಿಸ್ಟಲ್ ಪಾಲಿನ್ಯೂರೋಪತಿ ಅಥವಾ ಮೊನೊನ್ಯೂರೋಪತಿಯ 10-20% ಪ್ರಕರಣಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಹೊಂದಿರುವ 80% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ವಹನ ವೇಗದ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಫಿಸಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಂತೆಯೇ ಕಂಪನ ಸಂವೇದನೆಯು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ.

ರೆಟಿನೋಪತಿ ಮತ್ತು ನೆಫ್ರೋಪತಿ ಎರಡಕ್ಕಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ನರರೋಗ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಅವಧಿಯ ನಡುವೆ ಯಾವುದೇ ಸಂಬಂಧವಿಲ್ಲ. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ (ಧೂಮಪಾನ, ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಮತ್ತು ಮಾಲಾಬ್ಸರ್ಪ್ಷನ್) ಹೊರತುಪಡಿಸಿ ಇತರ ಅಂಶಗಳ ಪರಿಣಾಮ ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿರಬಹುದು.

ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲೂ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿವೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ನಂತರ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಹೊಂದಿರುವ 8% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಕಂಡುಬಂದವು, ಆದರೆ ಈ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚುವರಿ 13% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಡಿರೇಖೆಯ ದೋಷ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ಮಧುಮೇಹ ಸೊಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ನರರೋಗದೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧದಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಎಚ್ಚರಿಕೆ ವಹಿಸಬೇಕು, ಏಕೆಂದರೆ ಈ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಸೇವನೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನರರೋಗದ ನಿಜವಾದ ರೋಗಕಾರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಅನೇಕ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಅಪರೂಪ. ಒಂದು ವರದಿಯಲ್ಲಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ನಂತರ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಹೊಂದಿರುವ 25% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನಾಳೀಯ ತೊಂದರೆಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿವೆ, ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಅಗತ್ಯವಿರುವ ಅಂಗಚ್ ut ೇದನಗಳು ಅಥವಾ ಬೈಪಾಸ್ ನಾಳೀಯ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಮತ್ತು ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಅವಧಿಯು ಈ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮ್ಯಾಕ್ರೋವಾಸ್ಕುಲರ್ ತೊಡಕುಗಳ ಹರಡುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವುದು ಕಷ್ಟಕರವಾಗಿದೆ. ಲಭ್ಯವಿರುವ ಒಂದು ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಅವಲೋಕನದ ಪ್ರಕಾರ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಸಾವಿನ ಆವರ್ತನವು 16% ಆಗಿದೆ, ಇದು ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.

5. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಪತ್ತೆ ಹಚ್ಚುವುದು ಮತ್ತು ವರ್ಗೀಕರಿಸುವುದು ಯಾವಾಗಲೂ ಸುಲಭವಲ್ಲ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ 1 ಮತ್ತು 2 ವಿಧಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಅಸ್ತಿತ್ವವು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಭಾಗದ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಯಾವುದೇ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ.

ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಇತಿಹಾಸ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ ಟೈಪ್ 1 ಅಥವಾ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಬಹುದು. ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲು, ಪ್ರಸ್ತುತ ಲಭ್ಯವಿಲ್ಲದ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಂಗೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಬೇಕು. ಎನ್. ಇವಾಲ್ಡ್ ಮತ್ತು ಇತರರು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಬಳಸಲು ಸೂಚಿಸುತ್ತಾರೆ:

ಮುಖ್ಯ ಮಾನದಂಡಗಳು (ಇರಬೇಕು):

- ಎಕ್ಸೊಕ್ರೈನ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕೊರತೆ (ಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಫೆಕಲ್ ಎಲಾಸ್ಟೇಸ್ -1 ಪರೀಕ್ಷೆ ಅಥವಾ ನೇರ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು)

- ಇಮೇಜಿಂಗ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ (ಎಂಡೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಅಲ್ಟ್ರಾಸೌಂಡ್, ಎಂಆರ್ಐ, ಸಿಟಿ)

- ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಗುರುತುಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಕೊರತೆ

- ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ನ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಇಲ್ಲ

- ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಇನ್ಕ್ರೆಟಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ (ಉದಾ., ಜಿಎಲ್‌ಪಿ -1)

- ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವಿಲ್ಲ (ಉದಾ. ಹೋಮಾ-ಐಆರ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಸೂಚ್ಯಂಕ)

- ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಬೀಟಾ ಕೋಶ ಕಾರ್ಯ (ಉದಾ. ಹೋಮಾ-ಬಿ, ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ / ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನುಪಾತ)

- ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಸೀರಮ್ ಕೊಬ್ಬು ಕರಗುವ ಜೀವಸತ್ವಗಳು (ಎ, ಡಿ, ಇ ಮತ್ತು ಕೆ)

ಯಾವುದೇ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹದ ಹೊಸ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಯುರೋಪಿಯನ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್ ​​ಫಾರ್ ದಿ ಸ್ಟಡಿ ಆಫ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ (ಇಎಎಸ್ಡಿ) ಮತ್ತು ಅಮೇರಿಕನ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್ ​​(ಎಡಿಎ) ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಿರುವ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ನಿಜವಾಗಿಯೂ ಬಳಸಬೇಕು ಮತ್ತು ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಬೇಕು. ಕನಿಷ್ಠ, ರೋಗಿಯು ವಿಲಕ್ಷಣವಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವನ್ನು ತೋರಿಸಿದರೆ ಮತ್ತು ಜಠರಗರುಳಿನ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಬಗ್ಗೆ ದೂರು ನೀಡಿದರೆ, ವೈದ್ಯರು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಮಧುಮೇಹದ ಅಸ್ತಿತ್ವದ ಬಗ್ಗೆ ತಿಳಿದಿರಬೇಕು ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಬೇಕು.

ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಇರುವ ಯಾವುದೇ ರೋಗಿಯನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಬೇಕು. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳ ಆರಂಭಿಕ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನದಲ್ಲಿ ಉಪವಾಸ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಎಚ್‌ಬಿಎ 1 ಸಿ ಯ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರಬೇಕು. ಈ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಕನಿಷ್ಠ ವಾರ್ಷಿಕವಾಗಿ ಪುನರಾವರ್ತಿಸಬೇಕು. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವುದಾದರೂ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸಂಶೋಧನೆಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಪರೀಕ್ಷಾ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಿದರೆ, ಮೌಖಿಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣು ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಮತ್ತು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮಟ್ಟಗಳ ಒಂದು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಉಪಯುಕ್ತವಾಗಬಹುದು.

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಪ್ರೇರಿತ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ, ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಕಷಾಯ ಅಥವಾ ಪೋಷಕಾಂಶಗಳ ಮಿಶ್ರಣಕ್ಕೆ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವುದು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಆಸಕ್ತಿಯಾಗಿರಬಹುದು. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಕೊರತೆಯು ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಅನ್ನು ಟೈಪ್ 1 ರಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ನ ಎತ್ತರದ ಮಟ್ಟಗಳೊಂದಿಗೆ ಟೈಪ್ 2 ರಿಂದ ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಬಹುದು. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ನಿಯಮಿತ ನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ದೈನಂದಿನ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ.

6. ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಅಂಶಗಳು

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮುಖ್ಯ ಉದ್ದೇಶಗಳು ಇದರ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ: ರೋಗದ ವ್ಯಕ್ತಿನಿಷ್ಠ ಮತ್ತು ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು, ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವುದು, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ನೆಫ್ರೋಪತಿ ಮತ್ತು ರೆಟಿನೋಪತಿ, ನರರೋಗ, ಇತ್ಯಾದಿ) ನ ತಡವಾದ ತೊಡಕುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವುದು ಮತ್ತು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುವುದು. ಆಧುನಿಕ ಜನರಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಕಾರ್ಯಗಳ ಪರಿಹಾರವು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರಿಗೆ ಸಾಧ್ಯವಾದಷ್ಟು ಹತ್ತಿರ ಸಾಧಿಸುವಾಗ ಮತ್ತು ನಿರ್ವಹಿಸುವಾಗ ಸಾಧ್ಯ, ರೋಗದ ವ್ಯಕ್ತಿನಿಷ್ಠ ಮತ್ತು ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ.

ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನ ಆಹಾರವು ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಮಾಲಾಬ್ಸರ್ಪ್ಶನ್, ವಿಟಮಿನ್‌ಗಳ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಜಾಡಿನ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸುವ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ, ಭಾಗಶಃ ಪೋಷಣೆಯ ನೇಮಕವು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುತ್ತದೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ 50% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಜೊತೆಗೂಡಿರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೋಮಾ ಕೂಡ ಬೆಳೆಯಬಹುದು. ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಕೋಮಾದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆ, ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯಗಳು, ಕೀಟೋನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಚಯಾಪಚಯ ನಿಯತಾಂಕಗಳನ್ನು ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವುದು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಇಂಟ್ರಾವೆನಸ್ ದ್ರವ ಆಡಳಿತ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕಷಾಯಗಳು ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ತತ್ವಗಳಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿರುತ್ತವೆ.

ಮಧುಮೇಹವಿಲ್ಲದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ಸರಿಯಾದ ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶದ ಬೆಂಬಲಕ್ಕೆ ಮುಖ್ಯ ಅಡಚಣೆಯೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಕೃತಕ ಪೋಷಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಸಮರ್ಪಕ ಪೂರೈಕೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾದೃಶ್ಯಗಳ ಪ್ಯಾರೆನ್ಟೆರಲ್ ಅಥವಾ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಬಳಸಿ.ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕದ ವೈದ್ಯರ ಬಹುಶಿಸ್ತೀಯ ತಂಡವು ನಿರ್ವಹಿಸುವಂತೆ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಫುಲ್ಮಿನೆಂಟ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ವಿಂಗಡಣೆಗೆ ಬದಲಾಗಿ ಸಂಪ್ರದಾಯವಾದಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಬೇಕು, ಏಕೆಂದರೆ ಎರಡನೆಯದು ಮಧುಮೇಹದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಭವನೀಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಲಾ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ನ ಪ್ರಸಂಗದ 3-6 ತಿಂಗಳ ನಂತರ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಬೇಕು.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಅಥವಾ ಭಾಗಶಃ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೆಕ್ಟಮಿ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಗ್ಲುಕಗನ್ ಅಥವಾ ಆಹಾರ ಸೇವನೆಗೆ ತೃಪ್ತಿದಾಯಕ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಇನ್ನೂ ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವವರಿಗೆ ಮೌಖಿಕ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್ಗಳನ್ನು ನೀಡಬಹುದು. ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ದೀರ್ಘ-ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯಾಗಳಿಗಿಂತ ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ. ಅದೇನೇ ಇದ್ದರೂ, ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೌಖಿಕ ations ಷಧಿಗಳನ್ನು ಬಳಸುವಾಗ ಎಚ್ಚರಿಕೆ ವಹಿಸಬೇಕು. ತೀರಾ ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಜಿಎಲ್ಪಿ -1 ಮತ್ತು ಡಿಪೆಪ್ಟಿಡಿಲ್ ಪೆಪ್ಟಿಡೇಸ್ 4 ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಬಳಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಪರಿಣಾಮವು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರುತ್ತಿಲ್ಲ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೆಲವು ಆತಂಕಗಳಿವೆ ಏಕೆಂದರೆ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತದ ಅಪಾಯವಿದೆಯೇ ಎಂಬುದು ಇನ್ನೂ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ, ಬಹುಶಃ ಇನ್‌ಕ್ರೆಟಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಬಳಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಒಟ್ಟು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ನಂತರ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೂ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗಿಂತ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಗತ್ಯವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅವಶ್ಯಕತೆ ಹೆಚ್ಚಿರಬಹುದು. ಒಟ್ಟು ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೆಕ್ಟಮಿ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸತ್ಯವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಅಥವಾ ಭಾಗಶಃ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೆಕ್ಟೊಮಿ ಹೊಂದಿರುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ರೋಗಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಹೋಲುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅವಶ್ಯಕತೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ರಾತ್ರಿಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಡೋಸ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಬೇಕು. ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಸಾದೃಶ್ಯಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಎನ್‌ಪಿಎಚ್‌ಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ರಾತ್ರಿಯ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಮೊದಲನೆಯದನ್ನು ಆದ್ಯತೆ ನೀಡಬೇಕು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸಣ್ಣ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘ ನಟನೆಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾದೃಶ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಬಾಸಲ್-ಬೋಲಸ್ ಕಟ್ಟುಪಾಡು ಸೂಕ್ತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರೇರಿತ ಮತ್ತು ವಿದ್ಯಾವಂತ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ನಿರಂತರ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಕಷಾಯದಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಚಯಾಪಚಯ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಪ್ಪಿಸುತ್ತದೆ.

ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಿದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಮುಖ್ಯ ಅಪಾಯವಾಗಿ ಉಳಿದಿದೆ. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಘಟನೆಗಳ ಆವರ್ತನ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂವೇದನೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ನಿಯಂತ್ರಣ, ಅಸಮರ್ಪಕ ಆಹಾರ ಅಥವಾ ಪೋಷಕಾಂಶಗಳ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಸೇವನೆ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಹಲವಾರು ಅಂಶಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ. ಒಟ್ಟು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಅಪಾಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಸುರಕ್ಷಿತ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಮತ್ತು drug ಷಧಿ ವಿಧಾನಗಳ ಹುಡುಕಾಟವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಡ್ಯುವೋಡೆನಮ್ ಮತ್ತು ಪೈಲೋರಸ್ ಸಂರಕ್ಷಣೆ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಥಿರವಾದ ಚಯಾಪಚಯ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದ ಕಂತುಗಳ ಕಡಿತವನ್ನು ಖಾತರಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಅವು ಸಂಭವಿಸಿದಲ್ಲಿ, ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿಯಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಬೇಕು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಕಾರಣಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಿ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ವಿವರಿಸಬೇಕು. ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ತರಬೇತಿ ನೀಡಬೇಕು, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ನಿರಾಕರಿಸುವುದು, ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು, ಭಾಗಶಃ ತಿನ್ನುವುದು ಮತ್ತು ಕಿಣ್ವ ಬದಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಬಗ್ಗೆ ಗಮನ ನೀಡಬೇಕು. ತೀರಾ ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅವಲಂಬನೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಐಲೆಟ್ ಆಟೋಟ್ರಾನ್ಸ್ಪ್ಲಾಂಟೇಶನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಒಟ್ಟು ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೆಕ್ಟೊಮಿ ಮಾಡಿದ ನಂತರ 13 ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಸ್ಥಿರವಾದ ಬೀಟಾ-ಸೆಲ್ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆ ಮತ್ತು ಉತ್ತಮ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಐಲೆಟ್ ಆಟೋಟ್ರಾನ್ಸ್ಪ್ಲಾಂಟೇಶನ್ ಖಾತ್ರಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ವಿಪರೀತ "ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ" ಯಿಂದಾಗಿ, ರೋಗಿಗಳ ಶಿಕ್ಷಣ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸ್ವಯಂ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ಮನೆಯ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಿನ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಶೈಕ್ಷಣಿಕ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮಗಳ ಜೊತೆಗೆ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಆಡಳಿತವು ಈ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಉತ್ತಮ, ಸ್ಥಿರವಾದ ಚಯಾಪಚಯ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶದ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸುವುದು ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಸೇರಿದಂತೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಹಂತಗಳೊಂದಿಗೆ ಅವು ಇರಬೇಕು. ಅತಿಯಾದ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಸೇವನೆಯು ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕೇವಲ ಚಯಾಪಚಯ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಸ್ಟೀಟೋರಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಇನ್ಕ್ರೆಟಿನ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಮೂಲಕ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೋಜೆನಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಆಮ್ಲ-ನಿರೋಧಕ drugs ಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಕಿಣ್ವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ದಿನಕ್ಕೆ 20 ಗ್ರಾಂ ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಮಲ ಹೊಂದಿರುವ ಕೊಬ್ಬಿನ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಒದಗಿಸಬೇಕು. ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಿಣ್ವಗಳ ಅವನತಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಕಾರಣಕ್ಕೆ ಎಚ್ 2 ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ವಿರೋಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳಿಂದ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿರುವ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಕೊಬ್ಬಿನಂಶವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕ್ಯಾಲೋರಿ ಆಹಾರವನ್ನು (ದಿನಕ್ಕೆ 2500 ಕಿಲೋಕ್ಯಾಲರಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು) ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಕೊಬ್ಬಿನ ಸೇವನೆಯು ಹೊಟ್ಟೆಯ ನೋವಿನ ಆವರ್ತನ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಕೊಬ್ಬಿನ ಸೇವನೆಯು ಒಟ್ಟು ಕ್ಯಾಲೊರಿ ಸೇವನೆಯ 20-25% ಮೀರಬಾರದು. 3 ಸಣ್ಣ als ಟ ಮತ್ತು 2 ಅಥವಾ 3 ಮಧ್ಯಂತರ ತಿಂಡಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸೇವೆಯು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿರಬೇಕು ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ als ಟವಾಗಿರಬೇಕು. ಅಗತ್ಯವಿದ್ದರೆ, ಆಹಾರವನ್ನು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯಗಳು, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ, ವಿಟಮಿನ್ ಡಿ ಮತ್ತು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ನೊಂದಿಗೆ ಪೂರೈಸಬೇಕು. ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೆಕ್ಟೊಮಿ ನಂತರ ವೇಗವರ್ಧಿತ ಕರುಳಿನ ಸಾಗಣೆ ಮತ್ತು ಡಂಪಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸಹ ಅಸಮರ್ಪಕ ಹೀರುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಸ್ಥಿರ ಚಯಾಪಚಯ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ದ್ವಿತೀಯಕ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದಿಂದಾಗಿ ಸೂಕ್ತವಾದ ಚಯಾಪಚಯ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಸಾಧಿಸುವುದು ಕಷ್ಟವಾಗಬಹುದು. ಆಗಾಗ್ಗೆ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು ಮತ್ತು ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಅನೇಕರು ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನೆನಪಿನಲ್ಲಿಡಬೇಕು. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ವಿರಳವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸಿದರೂ, ಇದು ಇದ್ದಕ್ಕಿದ್ದಂತೆ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ (ಸೋಂಕು, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಇತ್ಯಾದಿ) ಬೆಳೆಯಬಹುದು, ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣಗಳ ಸೂಕ್ತ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ.

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ವಿಧಗಳು

ರೋಗವು ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೂಪಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ರೂಪದಲ್ಲಿ, ಉರಿಯೂತದಿಂದಾಗಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ರಸವು ಡ್ಯುವೋಡೆನಮ್ನ ಲುಮೆನ್ಗೆ ಹಾದುಹೋಗುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ಸ್ವತಃ ಜೀರ್ಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ರೋಗಪೀಡಿತ ಅಂಗದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಇಡೀ ಗ್ರಂಥಿಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಾವು.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಕಾರಣವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ:

1. ಪ್ರಾಥಮಿಕ - ಮೂಲತಃ ಕೆಲವು ಕಾರಣಗಳಿಂದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ.
2. ದ್ವಿತೀಯಕ - ಇತರ ಅಂಗಗಳ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ: ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್, ಹುಣ್ಣು, ಎಂಟರೊಕೊಲೈಟಿಸ್.
3. ನಂತರದ ಆಘಾತಕಾರಿ - ಯಾಂತ್ರಿಕ ಮಾನ್ಯತೆ ಅಥವಾ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮ. ಮಧುಮೇಹದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ನಾಳಗಳು ಜೀರ್ಣಕಾರಿ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಡ್ಯುವೋಡೆನಮ್ 12 ರ ಲುಮೆನ್‌ಗೆ ಹಾದುಹೋಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ-ಜೀರ್ಣಕ್ರಿಯೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ಜೀವಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಕೊಬ್ಬಿನಂಶದ ಕ್ಷೀಣತೆ, ಅಂಗಾಂಗದ ತುಣುಕುಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಾವು ಎಂಬ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ದೇಹವು ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು ಏರುತ್ತದೆ, ಇದು ದೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಮೇಲೆ ವಿನಾಶಕಾರಿಯಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹವು ಸಾಕಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಚಯಾಪಚಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದಾಗಿ, ಅದು ಅದರ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಪೂರೈಸುವುದಿಲ್ಲ, ಸಾಪೇಕ್ಷ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ.

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ನಾಲ್ಕು ಹಂತಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ:

1. ಮೊದಲ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಉಲ್ಬಣಗಳು ದೀರ್ಘ ವಿರಾಮಗಳೊಂದಿಗೆ ವಿಭಜಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಅಪರೂಪದ ನೋವು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಹರಿಯುತ್ತದೆ. ಈ ಅವಧಿ 10-15 ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.
2. ಎರಡನೆಯ ಹಂತವು ಜೀರ್ಣಾಂಗ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಉರಿಯೂತವು ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಎಲ್ಲಾ ವಿಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ದುರ್ಬಲವಾದ ಮಲ, ವಾಕರಿಕೆ, ಹಸಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಅನಿಲ ರಚನೆಯಿಂದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿ ಜಟಿಲವಾಗಿದೆ.
3. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯು ವಿಮರ್ಶಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಮತ್ತು, ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿದ್ದರೆ, ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ವಿಚಲನಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ನಂತರ ತಿನ್ನುವ ನಂತರ, ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಮಯದ ಮಧ್ಯಂತರಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
4. ಮತ್ತು ಕೊನೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹದ ರಚನೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೂರನೇ ಒಂದು ಭಾಗದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಕೋರ್ಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಒಂದಕ್ಕಿಂತ ಎರಡು ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವುದು ತುಂಬಾ ಕಷ್ಟ ಎಂದು ತೀರ್ಮಾನಿಸುವುದು ತಾರ್ಕಿಕವಾಗಿದೆ. ಆದರೆ ಅಭ್ಯಾಸವು ಅಂತಹ ತೀರ್ಮಾನದ ವೈಫಲ್ಯವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ದ್ವಿತೀಯಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಹಲವಾರು ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಅದಕ್ಕೆ ಧನ್ಯವಾದಗಳು ಅದನ್ನು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಗುಣಪಡಿಸಬಹುದು:

1. ಕೀಟೋಆಸಿಟೋಸಿಸ್ ಇಲ್ಲದೆ,
2. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ,
3. ಕಡಿಮೆ ಕಾರ್ಬ್ ಆಹಾರಕ್ಕಾಗಿ ಒಳ್ಳೆಯದು,
4. ಮೊದಲ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಮೌಖಿಕ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಸಾಕಷ್ಟು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಗುಣಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಮಧುಮೇಹ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಪ್ರತಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಸರಿಯಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಿನ ಆಹಾರದಿಂದ, ನೀವು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ತಡೆಯಬಹುದು.

ವೈದ್ಯ ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಪ್ರಕರಣದಲ್ಲೂ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ. ಗ್ರಂಥಿಯಿಂದ ಜೀರ್ಣಕಾರಿ ಕಿಣ್ವಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಸೂಚಕಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಸಮರ್ಥ ತಜ್ಞರು ಇದೇ ರೀತಿಯ ಕ್ರಿಯೆಯ drug ಷಧ ಕಿಣ್ವಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಬದಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತಾರೆ. ಅಗತ್ಯವಿದ್ದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು.

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಪೋಷಣೆ

ಸರಿಯಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಆಹಾರವನ್ನು ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ಪಾಲಿಸುವುದು ಈ ಗಂಭೀರ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಗುಣಮುಖವಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ನೀವು ತಿಳಿದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ತಿನ್ನಿರಿ - meal ಟಕ್ಕೆ 250-300 ಗ್ರಾಂ. ಪ್ರೋಟೀನ್ ಹೊಂದಿರುವ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಗೆ ಆದ್ಯತೆ ನೀಡಿ: ಸೋಯಾ, ಮೊಟ್ಟೆಯ ಬಿಳಿ, ಮಾಂಸ, ಮೀನು, ಬೀಜಗಳು.

ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಜ್ಯೂಸ್ ತ್ವರಿತ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಆಮ್ಲೀಯ ಆಹಾರದಿಂದ ತೆಗೆದುಹಾಕಿ: ಆಮ್ಲೀಯ, ಮಸಾಲೆಯುಕ್ತ, ಹೊಗೆಯಾಡಿಸಿದ, ಹುರಿದ, ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಹೊಂದಿರುವ, ತುಂಬಾ ಬಿಸಿ ಅಥವಾ ಶೀತ. ಒಂದು ಪದದಲ್ಲಿ, ಎಲ್ಲಾ ಭಕ್ಷ್ಯಗಳು. ಇದು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಆಹಾರವನ್ನು ಮೇಲಾಗಿ ಬೇಯಿಸಿ ಬಿಸಿ ಅಥವಾ ಶೀತಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಚ್ಚಗೆ ಸೇವಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಸರಿಯಾದ ಆಹಾರವನ್ನು ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡುವುದು ಕಷ್ಟವಾದರೆ, ನೀವು ಹೆಸರಿನಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಿದ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಿದ ಆಹಾರ ಶಿಫಾರಸುಗಳನ್ನು ಅನ್ವಯಿಸಬಹುದು: ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಟೇಬಲ್ ಸಂಖ್ಯೆ 5 ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹಿಗಳಿಗೆ ಟೇಬಲ್ ಸಂಖ್ಯೆ 9. ಆದರೆ ಈ ಅಥವಾ ಆ ಆಹಾರವನ್ನು ಆರಿಸುವ ಮೊದಲು, ನಿಮ್ಮ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.

ರೋಗದ ಕೋರ್ಸ್‌ನ ಎಲ್ಲಾ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಮಾತ್ರ ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು, ವೈದ್ಯರು ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶದ ಬಗ್ಗೆ ಅತ್ಯಂತ ನಿಖರವಾದ ಶಿಫಾರಸುಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತಾರೆ.

ಉತ್ಪನ್ನ ಆಯ್ಕೆ

ರೋಗದ ವಿವಿಧ ಅವಧಿಗಳಲ್ಲಿ, ಆಹಾರವು ಸ್ವಲ್ಪ ಬದಲಾಗಬಹುದು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸಿಹಿ ಮತ್ತು ಹುಳಿ ಹಣ್ಣುಗಳು ಅಥವಾ ಅಕ್ಕಿ, ಓಟ್ ಮೀಲ್ ಮತ್ತು ರವೆ ಆಧಾರಿತ ಭಕ್ಷ್ಯಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೊರಸೂಸುವಿಕೆಯ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಸ್ವೀಕಾರಾರ್ಹವಾಗಿವೆ, ರೋಗವು ಉಲ್ಬಣಗೊಂಡಾಗ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಹೊರಗಿಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ಪ್ರತಿ ರೋಗಿಗೆ ಸೂಕ್ತವಾದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಬೇಕು:

1. ವೈಯಕ್ತಿಕ ಆದ್ಯತೆಗಳು
2. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ
3. ಯಾವುದೇ ವಸ್ತುಗಳಿಗೆ ಅಸಹಿಷ್ಣುತೆ
4. ಪೋಷಕಾಂಶಗಳ ಭಾಗಶಃ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ತಿದ್ದುಪಡಿ.

ತೀವ್ರ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಅಂಶ, ಕೊಬ್ಬಿನ ಮತ್ತು ಹೊಗೆಯಾಡಿಸಿದ ಆಹಾರಗಳು, ಪೇಸ್ಟ್ರಿಗಳು, ಹುರಿದ ಆಹಾರಗಳು, ಸಿರಿಧಾನ್ಯಗಳು: ಅಕ್ಕಿ, ಓಟ್ ಮೀಲ್, ರವೆ, ಕಚ್ಚಾ ಹಣ್ಣುಗಳು ಮತ್ತು ತರಕಾರಿಗಳು, ಬಿಳಿ ಬ್ರೆಡ್ ಹೊಂದಿರುವ ಭಕ್ಷ್ಯಗಳನ್ನು ತಿನ್ನಲು ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ನಿಷೇಧಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಸಸ್ಯಜನ್ಯ ಎಣ್ಣೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಗುಣಪಡಿಸುವ ಗುಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮೊದಲ ಶೀತವನ್ನು ಒತ್ತಿದ ಲಿನ್ಸೆಡ್ ಮತ್ತು ಆಲಿವ್ ಅನ್ನು ಸಮಂಜಸವಾದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಬಳಸುವುದು ಉತ್ತಮ. ಇದು ಕಡಿಮೆ ಕೊಬ್ಬಿನಂಶವಿರುವ ಹಾಲನ್ನು ಸಹ ಹಾನಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಹಾಲು ದೇಹವನ್ನು ಜೀವಸತ್ವಗಳು, ಖನಿಜಗಳಿಂದ ಸಮೃದ್ಧಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿವಾರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಜನರು ಎಷ್ಟು ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟಿದ್ದಾರೆಂದರೆ, ಆರೋಗ್ಯದ ಪೂರ್ಣ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಂಡು, ಅವರು ಇನ್ನೂ "ತಮ್ಮ ಸಮಾಧಿಯನ್ನು ಚಮಚದಿಂದ ಅಗೆಯುತ್ತಾರೆ." ಆದರೆ ಅದೇ ಜಾನಪದ ಬುದ್ಧಿವಂತಿಕೆಯು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿಗೆ ಸರಳ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ದೀರ್ಘಕಾಲ ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ - ಹಸಿವು, ಶೀತ ಮತ್ತು ಶಾಂತಿ.

ಈ ಸರಳ ನಿಯಮವನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವುದು ಮತ್ತು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಆಯ್ಕೆಮಾಡಿದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವುದರಿಂದ, ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ಅನೇಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ನಿವಾರಿಸಿ ಆರೋಗ್ಯಕರ, ಪೂರ್ಣ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಮರಳಬಹುದು.