ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ತಳಿಶಾಸ್ತ್ರ
ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಒಂದು ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಅದರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಹಲವಾರು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಶಗಳಿವೆ.
ಇಂದು, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಒಂದು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವಾಗಿದ್ದು, ಅದನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.
ಆದ್ದರಿಂದ, ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯು ರೋಗವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಗುಣಪಡಿಸುವುದು ಅಸಾಧ್ಯವಾದ ಕಾರಣ, ಜೀವನದುದ್ದಕ್ಕೂ ವೈದ್ಯರ ಎಲ್ಲಾ ಶಿಫಾರಸುಗಳು ಮತ್ತು ಮಾರ್ಗದರ್ಶನವನ್ನು ಅನುಸರಿಸಬೇಕು.
ರೋಗ ಎಂದರೇನು?
ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಒಂದು ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ. ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಎಲ್ಲಾ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.
ಹಾರ್ಮೋನ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಕಷ್ಟು ಉತ್ಪಾದನೆ ಅಥವಾ ದೇಹದ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಅದನ್ನು ತಿರಸ್ಕರಿಸುವುದರಿಂದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ನೀರಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯವಿದೆ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ವಿಧಗಳಿವೆ:
- ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸದ (ಅಥವಾ ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಉತ್ಪಾದಿಸದ) ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಇದು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಜನರು ತಮ್ಮ ಜೀವನದುದ್ದಕ್ಕೂ ಹಾರ್ಮೋನ್ನ ನಿರಂತರ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತಾರೆ.
- ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಸ್ವತಂತ್ರ ರೂಪವಾಗಿದೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ದೇಹದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಗ್ರಹಿಸುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬ ಅಂಶದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಇದು ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಕ್ರಮೇಣ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ.
ಹೆಚ್ಚು ಅಪರೂಪದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ವೈದ್ಯರು ಗರ್ಭಧಾರಣೆಯ ಮಧುಮೇಹವಾದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಮತ್ತೊಂದು ರೂಪವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಬಹುದು.
ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರಣಗಳು ಬದಲಾಗಬಹುದು. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಈ ರೋಗವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸುವ ಅಂಶಗಳು ಯಾವಾಗಲೂ ಇರುತ್ತವೆ.
ಮಧುಮೇಹದ ಆನುವಂಶಿಕ ಸ್ವರೂಪ ಮತ್ತು ಅದರ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ.
ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೇಲೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶದ ಪ್ರಭಾವ
ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶವಿದ್ದರೆ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಒಂದು ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರೋಗದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ರೂಪವು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ.
ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ತಳಿಶಾಸ್ತ್ರವು ಎರಡೂ ಪೋಷಕರಿಂದ ಬರಬೇಕು. ತಾಯಿಯಿಂದ ರೋಗದ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ರೂಪಕ್ಕೆ ಒಲವು ಜನಿಸಿದ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಕೇವಲ ಮೂರು ಪ್ರತಿಶತದಷ್ಟು ಮಾತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅಂಕಿಅಂಶಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ತಂದೆಯ ಕಡೆಯಿಂದ, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯು ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹತ್ತು ಪ್ರತಿಶತವನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಎರಡೂ ಪೋಷಕರ ಕಡೆಯಿಂದ ಬೆಳೆಯಬಹುದು ಎಂದು ಅದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಮಗುವಿಗೆ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವಿದೆ, ಇದು ಎಪ್ಪತ್ತು ಪ್ರತಿಶತವನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಸ್ವತಂತ್ರ ರೀತಿಯ ರೋಗವು ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಪ್ರಭಾವದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದು ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣ. ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಪೋಷಕರಲ್ಲಿ ಒಬ್ಬರು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ವಾಹಕವಾಗಿದ್ದರೆ, ಮಗುವಿನಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಜೀನ್ ಪ್ರಕಟವಾಗುವ ಅಪಾಯವು ಸುಮಾರು 80% ಆಗಿದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ರೋಗವು ತಾಯಿ ಮತ್ತು ತಂದೆ ಇಬ್ಬರ ಮೇಲೂ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಿದರೆ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯು ಸುಮಾರು ನೂರು ಪ್ರತಿಶತದಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.
ಹೆತ್ತವರಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಮಾತೃತ್ವವನ್ನು ಯೋಜಿಸುವಾಗ ಮಧುಮೇಹದ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ವಿಶೇಷ ಗಮನ ನೀಡಬೇಕು.
ಹೀಗಾಗಿ, ಜೀನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಪಾಯಗಳನ್ನು ನಿವಾರಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರಬೇಕು, ಇದರಲ್ಲಿ ಪೋಷಕರಲ್ಲಿ ಒಬ್ಬರಾದರೂ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ, ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಅಂತಹ ಯಾವುದೇ ತಂತ್ರಗಳಿಲ್ಲ.
ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ನೀವು ವಿಶೇಷ ಕ್ರಮಗಳು ಮತ್ತು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಶಿಫಾರಸುಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸಬಹುದು, ಅದು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಇತರ ಯಾವ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ?
ಹೊರಗಿನ ಕಾರಣಗಳು ಮಧುಮೇಹದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.
ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹ ಅಪಾಯವು ಹಲವಾರು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಮನಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳಬೇಕು.
ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಬೊಜ್ಜು ಎರಡನೇ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್. ಸೊಂಟ ಮತ್ತು ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ದೇಹದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಪ್ರಮಾಣ ಹೆಚ್ಚಿರುವ ಆ ವರ್ಗದ ಜನರಿಗೆ ನಿಮ್ಮ ತೂಕವನ್ನು ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ದೈನಂದಿನ ಆಹಾರದ ಮೇಲೆ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ ಮತ್ತು ಕ್ರಮೇಣ ತೂಕವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ತಗ್ಗಿಸುತ್ತದೆ.
ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶಗಳು ಹೀಗಿವೆ:
- ಅಧಿಕ ತೂಕ ಮತ್ತು ಬೊಜ್ಜು.
- ತೀವ್ರ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಕ್ರಾಂತಿ.
- ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ಇಟ್ಟುಕೊಳ್ಳುವುದು, ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಕೊರತೆ.
- ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಪ್ರಕೃತಿಯ ಹಿಂದೆ ಹರಡುವ ರೋಗಗಳು.
- ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ, ಅದರ ವಿರುದ್ಧ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಪೀಡಿತ ಹಡಗುಗಳು ಎಲ್ಲಾ ಅಂಗಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಒದಗಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಬಳಲುತ್ತದೆ, ಇದು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
- Groups ಷಧಿಗಳ ಕೆಲವು ಗುಂಪುಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು. ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಪಾಯವೆಂದರೆ ಥಿಯಾಜೈಡ್ಗಳು, ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳು, ಆಂಟಿಟ್ಯುಮರ್ .ಷಧಗಳು. ಆದ್ದರಿಂದ, ವೈದ್ಯರ ನಿರ್ದೇಶನದಂತೆ ಮಾತ್ರ ಸ್ವಯಂ- ate ಷಧಿ ಮತ್ತು ಯಾವುದೇ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳದಿರುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ರೋಗಿಯು ಒಂದು ರೋಗವನ್ನು ಗುಣಪಡಿಸುತ್ತಾನೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮಧುಮೇಹ ಬರುತ್ತದೆ.
- ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಸ್ತ್ರೀರೋಗ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಉಪಸ್ಥಿತಿ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಪಾಲಿಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಅಂಡಾಶಯಗಳು, ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಗೆಸ್ಟೊಸಿಸ್ ಮುಂತಾದ ರೋಗಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮಧುಮೇಹ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಇದಲ್ಲದೆ, ಒಂದು ಹುಡುಗಿ ನಾಲ್ಕು ಕಿಲೋಗ್ರಾಂಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ತೂಕವಿರುವ ಮಗುವಿಗೆ ಜನ್ಮ ನೀಡಿದರೆ, ಇದು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅಪಾಯವನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಸರಿಯಾದ ಆಹಾರ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಸಮತೋಲಿತ ಆಹಾರ ಮಾತ್ರ ರೋಗದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ದೈನಂದಿನ ದೈಹಿಕ ಪರಿಶ್ರಮಕ್ಕೆ ವಿಶೇಷ ಪಾತ್ರವು ಕಾರಣವಾಗಬೇಕು, ಇದು ಆಹಾರದಿಂದ ಪಡೆದ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಖರ್ಚು ಮಾಡಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣದ ಮೇಲೆ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.
ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಮೊದಲ ವಿಧದ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಥೈರಾಯ್ಡಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಕೊರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.
ರೋಗವನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಕ್ರಮಗಳು?
ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಅತ್ಯುತ್ತಮವಾದ ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಕ್ರಮವು ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯಾಗಿರಬಹುದು. ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ತಾನು ಇಷ್ಟಪಡುವದನ್ನು ಆರಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾನೆ - ಪ್ರತಿದಿನ ತಾಜಾ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ನಡೆಯುವುದು, ಈಜುವುದು, ಓಡುವುದು ಅಥವಾ ಜಿಮ್ನಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಯಾಮ ಮಾಡುವುದು.
ಯೋಗವು ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಸಹಾಯಕರಾಗಬಹುದು, ಇದು ದೈಹಿಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವುದಲ್ಲದೆ, ಮಾನಸಿಕ ಸಮತೋಲನಕ್ಕೆ ಸಹಕಾರಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಅಂತಹ ಕ್ರಮಗಳು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ನಿಮಗೆ ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ.
ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಮಧುಮೇಹದ ಆಕ್ರಮಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶವನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಅಸಾಧ್ಯ. ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ಮೇಲಿನ ಇತರ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ:
- ಒತ್ತಡವನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಿ ಮತ್ತು ನರಗಳಾಗಬೇಡಿ
- ನಿಮ್ಮ ಆಹಾರ ಮತ್ತು ವ್ಯಾಯಾಮವನ್ನು ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಿ,
- ಇತರ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಆರಿಸಿ,
- ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು ನಿರಂತರವಾಗಿ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುತ್ತದೆ,
- ಸಮಯೋಚಿತವಾಗಿ ಅಗತ್ಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಂಶೋಧನೆಗೆ ಒಳಗಾಗಬೇಕು.
ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಸಕ್ಕರೆ ಮತ್ತು ಸಿಹಿ ಆಹಾರವನ್ನು ಹೊರಗಿಡುವುದು, ಸೇವಿಸುವ ಆಹಾರದ ಪ್ರಮಾಣ ಮತ್ತು ಗುಣಮಟ್ಟವನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. ಸುಲಭವಾಗಿ ಜೀರ್ಣವಾಗುವ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ತ್ವರಿತ ಆಹಾರವನ್ನು ದುರುಪಯೋಗಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಾರದು.
ಇದಲ್ಲದೆ, ರೋಗದ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು, ಹಲವಾರು ವಿಶೇಷ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಮಾಡಬಹುದು. ಇದು ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ವಿರೋಧಿ ಕೋಶಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ.
ಸಕ್ಕರೆ ಮತ್ತು ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಗೆ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗೆ ಹೇಗೆ ಸಿದ್ಧಪಡಿಸಬೇಕು ಎಂದು ನಿಮ್ಮ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಕೇಳಲು ಮರೆಯದಿರಿ. ದೇಹದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಅವುಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಬೇಕು. ಆಧುನಿಕ medicine ಷಧವು ವಿಶೇಷ ಪರೀಕ್ಷಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯಗಳಲ್ಲಿ ಅಂತಹ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕಾಗಿ ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಸಿರೆಯ ರಕ್ತವನ್ನು ದಾನ ಮಾಡಬೇಕು.
ಈ ಲೇಖನದ ವೀಡಿಯೊದಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿದೆಯೇ ಎಂದು ವೈದ್ಯರು ನಿಮಗೆ ತಿಳಿಸುತ್ತಾರೆ.
ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್
ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಎನ್ನುವುದು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಒಂದು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ: ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಮಧುಮೇಹ ವಿಭಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೈಪೋಕ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಇರುವಿಕೆ, ರೋಗದ ಪ್ರಾರಂಭದ ನಂತರ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ತ್ವರಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆ (1-2 ವಾರಗಳಲ್ಲಿ). ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ಮಾನವನ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ cells- ಕೋಶಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಾಶದಿಂದಾಗಿ. ಈ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಇನ್ನೂ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುವ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಒಂದು ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ cells- ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ಅಂಶಗಳು ಕೆಲವು ವೈರಸ್ಗಳು, ವಿಷಕಾರಿ ವಸ್ತುಗಳು, ಹೊಗೆಯಾಡಿಸಿದ ಆಹಾರಗಳು, ಒತ್ತಡವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ. ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಐಲೆಟ್ ಆಂಟಿಜೆನ್ಗಳಿಗೆ ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ಇರುವುದರಿಂದ ಈ hyp ಹೆಯನ್ನು ದೃ is ೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧಕರ ಪ್ರಕಾರ, ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಸಾಕ್ಷಿಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು β- ಕೋಶಗಳ ವಿನಾಶದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ನೇರವಾಗಿ ಭಾಗಿಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನ ಆಕ್ರಮಣದಿಂದ ಅವಧಿ ಮುಗಿಯುವುದರಿಂದ ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಆಕ್ರಮಣದಿಂದ ಮೊದಲ ತಿಂಗಳುಗಳಲ್ಲಿ, ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದ 70-90% ರಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗಿದ್ದರೆ, ರೋಗದ ಪ್ರಾರಂಭದಿಂದ 1-2 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ - ಕೇವಲ 20% ರಲ್ಲಿ, ಆದರೆ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಮೊದಲು ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳ ಸಂಬಂಧಿಕರಲ್ಲಿ ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ಸಹ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಎಚ್ಎಲ್ಎ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಸಂಬಂಧಿಗಳು. ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಐಲೆಟ್ ಆಂಟಿಜೆನ್ಗಳಿಗೆ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ವರ್ಗ ಜಿ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ಗಳು. ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ಗೆ, ತೀವ್ರವಾದ ರೋಗದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ವರ್ಗ IgM ಅಥವಾ IgA ಯ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು. - ಕೋಶಗಳ ನಾಶದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಅದು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಆಟೋಆರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಪಾತ್ರಕ್ಕಾಗಿ ಹಲವಾರು ವಿಭಿನ್ನ ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್ಗಳು ಅನ್ವಯಿಸುತ್ತವೆ: ಪ್ರಿಪ್ರೊಇನ್ಸುಲಿನ್ (ಪಿಪಿಐ), ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ (ಜಿಎಡಿ), ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಸಂಯೋಜಿತ ಪ್ರತಿಜನಕ 2 (ಐ-ಎ 2) ಮತ್ತು ಸತು ಸಾಗಣೆದಾರರು (n ೆನ್ಟಿ 8) 30, 32.
ಚಿತ್ರ 1 - ಆನುವಂಶಿಕ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಒಂದು ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಮಾದರಿ
- ಕೋಶ ಹಾನಿಯ ನಂತರ, ವರ್ಗ 2 ಎಚ್ಎಲ್ಎ ಅಣುಗಳು ಅವುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ರೋಗನಿರೋಧಕವಲ್ಲದ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ರೋಗನಿರೋಧಕವಲ್ಲದ ಕೋಶಗಳಿಂದ ವರ್ಗ 2 ಎಚ್ಎಲ್ಎ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಎರಡನೆಯದನ್ನು ಪ್ರತಿಜನಕ-ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವ ಕೋಶಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಅಸ್ತಿತ್ವವನ್ನು ಗಂಭೀರವಾಗಿ ಅಪಾಯಕ್ಕೆ ತರುತ್ತದೆ. ಸೊಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ವರ್ಗ 2 ರ MHC ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಅಸಹಜ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಕಾರಣವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿಲ್ಲ. ಆದಾಗ್ಯೂ, cells- ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್ನೊಂದಿಗೆ β ಕೋಶಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ವಿಟ್ರೊ ಮಾನ್ಯತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಅಂತಹ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಸಾಧ್ಯ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅದರ ಸ್ಥಳೀಯ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ ಅಯೋಡಿನ್ ಬಳಕೆಯು ಥೈರೋಸೈಟ್ಗಳ ಮೇಲೆ 2 ನೇ ತರಗತಿಯ MHC ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ರೀತಿಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಇದು ಈ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. Fact- ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ವರ್ಗ 2 ರ MHC ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಅಸಹಜ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಸಂಭವದಲ್ಲಿ ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಈ ಅಂಶವು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಮೇಲಿನ ಸಂಗತಿಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿನ ಎಚ್ಎಲ್ಎ ಜೀನ್ಗಳ ಅಲೈಲಿಕ್ ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಸಂನ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ವರ್ಗ 2 ರ ಎಮ್ಎಚ್ಸಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ β ಕೋಶಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂದು can ಹಿಸಬಹುದು.
ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ β ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅವುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈ ವರ್ಗ 1 MHC ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಮೇಲೆ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಅದು ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳನ್ನು ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಸಿಡಿ 8 + ಟಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಗಳಿಗೆ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುತ್ತದೆ.
ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಪಾತ್ರ
ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಎಚ್ಎಲ್ಎ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಜೀನ್ ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಸಮ್ ಥೈಮಸ್ನಲ್ಲಿ ಪಕ್ವತೆಯ ನಂತರ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಗಳ ಆಯ್ಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್ಎಲ್ಎ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಜೀನ್ಗಳ ಕೆಲವು ಆಲೀಲ್ಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ cells- ಕೋಶಗಳ ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್ (ಗಳಿಗೆ) ಗೆ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಸಾಗಿಸುವ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಗಳ ನಿರ್ಮೂಲನೆ ಇಲ್ಲ, ಆದರೆ ಆರೋಗ್ಯಕರ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಅಂತಹ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಗಳು ಪಕ್ವತೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ ನಾಶವಾಗುತ್ತವೆ . ಹೀಗಾಗಿ, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಮಾಣದ ಆಟೋಆರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಗಳು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಹರಡುತ್ತವೆ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಟ್ಟದ ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್ (ಗಳು) ನಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, β- ಕೋಶಗಳ (ರಾಸಾಯನಿಕಗಳು, ವೈರಸ್ಗಳು) ನೇರ ನಾಶದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಥವಾ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ವೈರಲ್ ಏಜೆಂಟ್ಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್ (ಗಳ) ಮಟ್ಟವು ಮಿತಿ ಮೌಲ್ಯಕ್ಕೆ ಏರುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ β- ಕೋಶ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತವೆ.
ಟಿ-ರೆಗ್ಯುಲೇಟರಿ ಕೋಶಗಳು (ಟ್ರೆಗ್) ನೇರವಾಗಿ ಆಟೋಆರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ-ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ 16, 29. ಅಂದರೆ, ಟ್ರೆಗ್ ಕೋಶಗಳು ದೇಹವನ್ನು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುವ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ನಿಯಂತ್ರಕ ಟಿ ಕೋಶಗಳು (ಟ್ರೆಗ್ಸ್) ಸ್ವಯಂ-ಸಹಿಷ್ಣುತೆ, ರೋಗನಿರೋಧಕ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಟ್ಯುಮರ್ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಅವು ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಅವರ ಸಂಖ್ಯೆ ಹೆಚ್ಚು ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ರೋಗದ ಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯವನ್ನು ting ಹಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಟ್ರೆಗ್ಸ್ ಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯ ಅಥವಾ ಆವರ್ತನದ ಅಪನಗದೀಕರಣವು ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಸೇರಿದಂತೆ ವಿವಿಧ ಸ್ವರಕ್ಷಿತ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.
ಟ್ರೆಗ್ ಕೋಶಗಳು ಅವುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಇಂಟರ್ಲ್ಯುಕಿನ್ 2 ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಗಳ ಉಪ-ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಾಗಿದೆ (ಅಂದರೆ, ಅವು ಸಿಡಿ 25 +). ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಿಡಿ 25 ಟ್ರೆಗ್ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಟಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಅದರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡ ನಂತರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಟಿ-ರೆಗ್ಯುಲೇಟರಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಗಳ ಮುಖ್ಯ ಗುರುತು ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶವಾಗಿದೆ, ಇದನ್ನು ಐಪಿಎಕ್ಸ್ ಅಥವಾ ಎಕ್ಸ್ಪಿಐಡಿ 9, 14, 26 ಎಂದೂ ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ. ಇದು ಟಿ-ನಿಯಂತ್ರಕ ಕೋಶಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಪ್ರಮುಖ ನಿಯಂತ್ರಕ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಟ್ರೆಗ್ ಕೋಶಗಳ ಬಾಹ್ಯ ಬದುಕುಳಿಯುವಲ್ಲಿ ಹೊರಗಿನ ಐಎಲ್ -2 ಮತ್ತು ಅದರ ಗ್ರಾಹಕ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತವೆ.
ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ β- ಕೋಶಗಳ ನಾಶದಿಂದಲ್ಲ, ಆದರೆ ಅಂತಹ ವಿನಾಶದಿಂದಾಗಿ ಅವುಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯಿಂದ.
ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ
ಹೀಗಾಗಿ, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನ ಪ್ರವೃತ್ತಿಗೆ ಮುಖ್ಯ ಆನುವಂಶಿಕ ಕೊಡುಗೆಯನ್ನು ಎಚ್ಎಲ್ಎ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಜೀನ್ಗಳು ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳೆಂದರೆ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮುಖ್ಯ ಹಿಸ್ಟೊಕಾಂಪ್ಯಾಬಿಲಿಟಿ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ನ 2 ನೇ ತರಗತಿಯ ಅಣುಗಳನ್ನು ಎನ್ಕೋಡಿಂಗ್ ಮಾಡುವ ಜೀನ್ಗಳು. ಪ್ರಸ್ತುತ, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ 50 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಎಚ್ಎಲ್ಎ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಲ್ಲ.ಈ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಹಲವು ಆಸಕ್ತಿದಾಯಕ ಆದರೆ ಹಿಂದೆ ತಿಳಿದಿಲ್ಲದ ಅಭ್ಯರ್ಥಿ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರದೇಶಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಐಡಿಡಿಎಂ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್ ಲೊಕಿಯಿಂದ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಚ್ಎಲ್ಎ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ (ಐಡಿಡಿಎಂ 1 ಲೋಕಸ್) ಜೀನ್ಗಳ ಜೊತೆಗೆ, 11 ಪಿ 15 (ಐಡಿಡಿಎಂ 2 ಲೊಕಸ್), 11 ಕೆ (ಐಡಿಡಿಎಂ 4 ಲೊಕಸ್), 6 ಕೆ, ಮತ್ತು ಬಹುಶಃ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 18 ರ ಪ್ರದೇಶವು ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಸಂವಹನ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿನ ಸಂಭಾವ್ಯ ಅಭ್ಯರ್ಥಿ ಜೀನ್ಗಳು ಸೇರಿವೆ (ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಎಂಬ ಕಿಣ್ವವನ್ನು ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡುವ ಜಿಎಡಿ 1 ಮತ್ತು ಜಿಎಡಿ 2, ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಡಿಸ್ಮುಟೇಸ್ ಮತ್ತು ಕಿಡ್ ಬ್ಲಡ್ ಗ್ರೂಪ್ ಲೋಕಸ್ ಅನ್ನು ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡುವ ಎಸ್ಒಡಿ 2) ಬಹುಶಃ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ.
ಟಿ 1 ಡಿಎಂಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಇತರ ಪ್ರಮುಖ ಸ್ಥಳಗಳೆಂದರೆ 1 ಪಿ 13 ಪಿಟಿಪಿಎನ್ 22 ಜೀನ್, ಸಿಟಿಎಲ್ಎ 4 2q31, ಇಂಟರ್ಲುಕಿನ್ -2α ರಿಸೆಪ್ಟರ್ (ಸಿಡಿ 25 ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾದ ಐಎಲ್ 2 ಆರ್ಎ), 10 ಪಿ 15 ಲೋಕಸ್, ಐಎಫ್ಐಹೆಚ್ 1 (ಎಂಡಿಎ 5 ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ) 2q24 ನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಪತ್ತೆಯಾದ ಸಿಎಲ್ಇಸಿ 16 ಎ (ಕೆಐಎಎ 0350) 16 ಪಿ 13, ಪಿಟಿಪಿಎನ್ 2 18 ಪಿ 11 ಮತ್ತು ಸಿವೈಪಿ 27 ಬಿ 1 12q13 ನಲ್ಲಿ.
ಪಿಟಿಪಿಎನ್ 22 ಜೀನ್ ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಟೈರೋಸಿನ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಎಲ್ವೈಪಿ ಎಂದೂ ಕರೆಯುತ್ತದೆ. ಪಿಟಿಪಿಎನ್ 22 ಟಿ ಕೋಶ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಟಿ-ಸೆಲ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ (ಟಿಸಿಆರ್) ನ ಸಂಕೇತವನ್ನು ಎಲ್ವೈಪಿ ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಜೀನ್ ಅನ್ನು ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಗುರಿಯಾಗಿ ಬಳಸಬಹುದು, ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಟಿಸಿಆರ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.
CTLA4 ಜೀನ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಸಂಕೇತಿಸುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರಲು ಇದು ಉತ್ತಮ ಅಭ್ಯರ್ಥಿಯಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಟಿ-ಸೆಲ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ly ಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.
ಇಂಟರ್ಲ್ಯುಕಿನ್ 2α ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಜೀನ್ (ಐಎಲ್ 2 ಆರ್ಎ) ಎಂಟು ಎಕ್ಸಾನ್ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ ಮತ್ತು ಐಎಲ್ -2 ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ನ α ಸರಪಳಿಯನ್ನು ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ (ಇದನ್ನು ಸಿಡಿ 25 ಎಂದೂ ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ). ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಐಎಲ್ 2 ಆರ್ಎ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ನಿಯಂತ್ರಕ ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ IL2RA ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೇಲೆ ಹೇಳಿದಂತೆ, ಅವುಗಳ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅದಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಟಿ-ಕೋಶದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು. ಐಎಲ್ 2 ಆರ್ಎ ಜೀನ್ನ ಈ ಕಾರ್ಯವು ಟಿ 1 ಡಿಎಂನ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅದರ ಸಂಭಾವ್ಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಬಹುಶಃ ನಿಯಂತ್ರಕ ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ.
CYP27B1 ಜೀನ್ ವಿಟಮಿನ್ ಡಿ 1α- ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಅನ್ನು ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ವಿಟಮಿನ್ ಡಿ ಯ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯದಿಂದಾಗಿ, ಇದನ್ನು ಅಭ್ಯರ್ಥಿ ಜೀನ್ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎವೈನಾ ಹಿಪ್ಪೊನೆನ್ ಮತ್ತು ಸಹೋದ್ಯೋಗಿಗಳು ಸಿವೈಪಿ 27 ಬಿ 1 ಜೀನ್ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಕೊಂಡರು. ಜೀನ್ ಬಹುಶಃ ಪ್ರತಿಲೇಖನದ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಅಧ್ಯಯನದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ವಿಟಮಿನ್ ಡಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ cells- ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಆಧಾರಿತವಾದ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಹೇಗಾದರೂ ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ವಿಟಮಿನ್ ಡಿ ಪೂರೈಕೆಯು ಅಡ್ಡಿಯಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸಾಕ್ಷ್ಯಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ.
CLEC16A ಜೀನ್ (ಹಿಂದೆ KIAA0350), ಇದು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಒಂದು ರೀತಿಯ C ಲೆಕ್ಟಿನ್ ಪ್ರದೇಶದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು ಸಂಕೇತಿಸುತ್ತದೆ.ಇದು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ವಿಶೇಷ ಎಪಿಸಿಗಳಾಗಿ (ಪ್ರತಿಜನಕ-ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವ ಕೋಶಗಳು) ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ ಸಿ ಲೆಕ್ಟಿನ್ಗಳು ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಮತ್ತು β ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ.
ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿನ ಮುಖ್ಯ ಹಿಸ್ಟೊಕಾಂಪ್ಯಾಬಿಲಿಟಿ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹದ ಮಾದರಿಯ ಆನುವಂಶಿಕ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಜೀನೋಮ್ನ ವಿವಿಧ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ 10 ಇತರ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಸ್ಥಾನಗಳೊಂದಿಗಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯ ಹಿಸ್ಟೊಕಾಂಪ್ಯಾಬಿಲಿಟಿ ಸಂಕೀರ್ಣವು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ.
ಎಚ್ಎಲ್ಎ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ವೈರಸ್ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಆಂಟಿವೈರಲ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುವ ಒಂದು ಆನುವಂಶಿಕ ನಿರ್ಧಾರಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಆಂಟಿಜೆನ್ಗಳು B8, Bwl5, B18, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4 ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಬಿ 8 ಅಥವಾ ಬಿ 15 ಎಚ್ಎಲ್ಎ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಮಧುಮೇಹ ರೋಗದ ಅಪಾಯವನ್ನು 2-3 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬಿ 8 ಮತ್ತು ಬಿ 15 ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ 10 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. Dw3 / DRw3 ಹ್ಯಾಪ್ಲೋಟೈಪ್ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವಾಗ, ಮಧುಮೇಹದ ಅಪಾಯವನ್ನು 3.7 ಪಟ್ಟು, Dw4 / DRw4 - 4.9 ರಷ್ಟು, ಮತ್ತು Dw3 / DRw4 - ಅನ್ನು 9.4 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.
ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಪೂರ್ವಭಾವಿಯಾಗಿರುವ ಎಚ್ಎಲ್ಎ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮುಖ್ಯ ಜೀನ್ಗಳು ಎಚ್ಎಲ್ಎ-ಡಿಕ್ಯೂಎ 1, ಎಚ್ಎಲ್ಎ-ಡಿಕ್ಯೂಎ, ಎಚ್ಎಲ್ಎ-ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1, ಎಚ್ಎಲ್ಎ-ಡಿಕ್ಯೂಬಿ, ಎಚ್ಎಲ್ಎ-ಡಿಆರ್ಬಿ 1, ಎಚ್ಎಲ್ಎ-ಡಿಆರ್ಎ ಮತ್ತು ಎಚ್ಎಲ್ಎ-ಡಿಆರ್ಬಿ 5 ಜೀನ್ಗಳು. ರಷ್ಯಾ ಮತ್ತು ಪ್ರಪಂಚದಾದ್ಯಂತದ ವ್ಯಾಪಕ ಸಂಶೋಧನೆಗೆ ಧನ್ಯವಾದಗಳು, ಎಚ್ಎಲ್ಎ ಜೀನ್ ಆಲೀಲ್ಗಳ ವಿಭಿನ್ನ ಸಂಯೋಜನೆಗಳು ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಅಪಾಯದ ಮೇಲೆ ವಿಭಿನ್ನ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಡಿಆರ್ 3 (ಡಿಆರ್ಬಿ 1 * 0301-ಡಿಕ್ಯೂಎ 1 * 0501-ಡಿಕ್ಯೂಬಿ * 0201) ಮತ್ತು ಡಿಆರ್ 4 (ಡಿಆರ್ಬಿ 1 * 0401,02,05-ಡಿಕ್ಯೂಎ 1 * 0301-ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1 * 0302) ಹ್ಯಾಪ್ಲೋಟೈಪ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಅಪಾಯವು ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಮಧ್ಯಮ ಅಪಾಯವನ್ನು ಡಿಆರ್ 1 (ಡಿಆರ್ಬಿ 1 * 01-ಡಿಕ್ಯೂಎ 1 * 0101-ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1 * 0501), ಡಿಆರ್ 8 (ಡಿಆರ್ 1 * 0801-ಡಿಕ್ಯೂಎ 1 * 0401-ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1 * 0402), ಡಿಆರ್ 9 (ಡಿಆರ್ಬಿ 1 * 0902-ಡಿಕ್ಯೂಎ 1 * 0301-ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1 * 0303) ಮತ್ತು ಡಿಆರ್ 10 (ಡಿಆರ್ಬಿ 2 * 0101-ಡಿಕ್ಯೂಎ 1 * 0301-ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1 * 0501). ಇದಲ್ಲದೆ, ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಕೆಲವು ಅಲೈಲಿಕ್ ಸಂಯೋಜನೆಗಳು ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಈ ಹ್ಯಾಪ್ಲೋಟೈಪ್ಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಆರ್ 2 (ಡಿಆರ್ಬಿ 1 * 1501-ಡಿಕ್ಯೂಎ 1 * 0102-ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1 * 0602), ಡಿಆರ್ 5 (ಡಿಆರ್ಬಿ 1 * 1101-ಡಿಕ್ಯೂಎ 1 * 0102-ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1 * 0301) - ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ರಕ್ಷಣೆ, ಡಿಆರ್ 4 (ಡಿಆರ್ಬಿ 1 * 0401-ಡಿಕ್ಯೂಎ 1 * 0301-ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1 * 0301), ಡಿಆರ್ 4 (ಡಿಆರ್ಬಿ 1 * 0403-ಡಿಕ್ಯೂಎ 1 * 0301-ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1 * 0302) ಮತ್ತು ಡಿಆರ್ 7 (ಡಿಆರ್ಬಿ 1 * 0701-ಡಿಕ್ಯೂಎ 1 * 0201-ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1 * 0201) - ಮಧ್ಯಮ ಮಟ್ಟದ ರಕ್ಷಣೆ. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯು ಜನಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಒಂದು ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಕೆಲವು ಹ್ಯಾಪ್ಲೋಟೈಪ್ಗಳು ಉಚ್ಚರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ (ಜಪಾನ್), ಮತ್ತು ಇನ್ನೊಂದು ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಅವು ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ (ಸ್ಕ್ಯಾಂಡಿನೇವಿಯನ್ ದೇಶಗಳು) ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ.
ನಡೆಯುತ್ತಿರುವ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹೊಸ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸೆಂಟ್ರೊಮೀರ್ ಪ್ರದೇಶದ ಮುಖ್ಯ ಹಿಸ್ಟೊಕಾಂಪ್ಯಾಬಿಲಿಟಿ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಪಕ್ಕದ ಲೊಕಿಯೊಳಗಿನ 2360 ಎಸ್ಎನ್ಪಿ ಗುರುತುಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ವೀಡಿಷ್ ಕುಟುಂಬಗಳಲ್ಲಿ ವಿಶ್ಲೇಷಿಸುವಾಗ, ಎಚ್ಎಲ್ಎ-ಡಿಕ್ಯೂ / ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುವ ಮುಖ್ಯ ಮಾನವ ಹಿಸ್ಟೊಕಾಂಪ್ಯಾಬಿಲಿಟಿ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿನ ಐಡಿಡಿಎಂ 1 ಲೋಕಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಡೇಟಾವನ್ನು ದೃ were ಪಡಿಸಲಾಯಿತು. ಡಿ.ಆರ್. ಅಲ್ಲದೆ, ಸೆಂಟ್ರೊಮೆರಿಕ್ ಭಾಗದಲ್ಲಿ, ಸಂಘದ ಉತ್ತುಂಗವು ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರದೇಶದ ಎನ್ಕೋಡಿಂಗ್ ಇನೋಸಿಟಾಲ್ 1, 4, 5-ಟ್ರೈಫಾಸ್ಫೇಟ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ 3 (ಐಟಿಪಿಆರ್ 3) ನಲ್ಲಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಐಟಿಪಿಆರ್ 3 ಗೆ ಅಂದಾಜು ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಅಪಾಯ 21.6% ಆಗಿದ್ದು, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಐಟಿಪಿಆರ್ 3 ಜೀನ್ನ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಡುಗೆಯನ್ನು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೇಲೆ ಐಟಿಪಿಆರ್ 3 ಜೀನ್ನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಡಬಲ್-ಲೊಕಸ್ ರಿಗ್ರೆಷನ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ದೃ confirmed ಪಡಿಸಿತು, ಆದರೆ ಈ ಜೀನ್ ಮುಖ್ಯ ಹಿಸ್ಟೊಕಾಂಪ್ಯಾಬಿಲಿಟಿ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ನ ಎರಡನೇ ವರ್ಗದ ಅಣುಗಳನ್ನು ಎನ್ಕೋಡಿಂಗ್ ಮಾಡುವ ಯಾವುದೇ ಜೀನ್ಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ.
ಈಗಾಗಲೇ ಹೇಳಿದಂತೆ, ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ಜೊತೆಗೆ, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿನ ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿರುವಂತೆ, ಈ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ತಾಯಿಯಿಂದ ಸಂತತಿಗೆ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ಗಳನ್ನು ಹರಡುವುದು. ಈ ಪ್ರಸರಣದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, 65% ಸಂತತಿಗಳು ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದರೆ, ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ಗಳನ್ನು ತಾಯಿಗೆ ಸಂತಾನಕ್ಕೆ ಹರಡುವುದನ್ನು ತಡೆಯುವಾಗ, ಕೇವಲ 20% ರಷ್ಟು ಸಂತತಿಯಲ್ಲಿ ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಯಿತು.
1 ಮತ್ತು 2 ಮಧುಮೇಹಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ಸಂಬಂಧ
ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಮೊದಲ ಮತ್ತು ಎರಡನೆಯ ವಿಧದ ಮಧುಮೇಹದ ನಡುವಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ಸಂಬಂಧದ ಬಗ್ಗೆ ಆಸಕ್ತಿದಾಯಕ ಡೇಟಾವನ್ನು ಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ. ಲಿ ಮತ್ತು ಇತರರು (2001) ಫಿನ್ಲ್ಯಾಂಡ್ನಲ್ಲಿ ಎರಡೂ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಕುಟುಂಬಗಳ ಹರಡುವಿಕೆಯನ್ನು ಅಂದಾಜು ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನ ಕುಟುಂಬದ ಇತಿಹಾಸದ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧಗಳು, ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ (ಗಡಾಬ್) ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಮೊದಲ ವಿಧದ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಎಚ್ಎಲ್ಎ-ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1 ಜಿನೋಟೈಪ್ಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದೆ. . ನಂತರ, ಟೈಪ್ 1 ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಮಿಶ್ರ ಕುಟುಂಬಗಳಲ್ಲಿ, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಪೀಡಿತ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಕುಟುಂಬ ಸದಸ್ಯರಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಎಚ್ಎಲ್ಎ ಹ್ಯಾಪ್ಲೋಟೈಪ್ ಇದೆಯೇ ಎಂದು ಅವರು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದರು. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ 1 ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ರೋಗಿಗಳಿದ್ದ 695 ಕುಟುಂಬಗಳಲ್ಲಿ, 100 (14%) ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಸಂಬಂಧಿಕರನ್ನು ಸಹ ಹೊಂದಿದೆ. ಮಿಶ್ರ ಕುಟುಂಬಗಳಿಂದ ಎರಡನೇ ವಿಧದ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಕುಟುಂಬಗಳ ರೋಗಿಗಳಿಗಿಂತ ಕೇವಲ 2 ವಿಧದ ಜಿಎಡಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು (18% ವಿರುದ್ಧ 8%) ಮತ್ತು ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1 * 0302 / ಎಕ್ಸ್ ಜಿನೋಟೈಪ್ (25% ಮತ್ತು 12%) ಹೊಂದುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ (4% ಮತ್ತು 27%) ವಯಸ್ಕ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1 * 02/0302 ಜಿನೋಟೈಪ್ನ ಕಡಿಮೆ ಆವರ್ತನವಿತ್ತು. ಮಿಶ್ರ ಕುಟುಂಬಗಳಲ್ಲಿ, ಅಪಾಯಕಾರಿ HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 02 ಅಥವಾ DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 ಹ್ಯಾಪ್ಲೋಟೈಪ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಲೋಡಿಂಗ್ಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಕೆಟ್ಟದಾಗಿದೆ. ಈ ಅಂಶವು GAD ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರಲಿಲ್ಲ. ಮಧುಮೇಹದ 1 ಮತ್ತು 2 ವಿಧಗಳು ಒಂದೇ ಕುಟುಂಬಗಳಲ್ಲಿ ಗುಂಪಾಗಿವೆ ಎಂದು ಲೇಖಕರು ತೀರ್ಮಾನಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಆನುವಂಶಿಕ ಹಿನ್ನೆಲೆ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಗೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಅವರ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಎಚ್ಎಲ್ಎ ಲೋಕಸ್ನಿಂದಾಗಿ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ನಡುವೆ ಸಂಭವನೀಯ ಆನುವಂಶಿಕ ಸಂವಹನವನ್ನು ಸಹ ದೃ irm ಪಡಿಸುತ್ತದೆ.
ತೀರ್ಮಾನ
ತೀರ್ಮಾನಕ್ಕೆ ಬಂದರೆ, ಕಳೆದ 10 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಸಂಶೋಧಕರು ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ತಳಿಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಯಾಂತ್ರಿಕತೆಯ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಗತಿ ಸಾಧಿಸಿದ್ದಾರೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಾ ಆವಿಷ್ಕಾರಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸುವ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಸಮತೋಲಿತ ಸಿದ್ಧಾಂತವಿಲ್ಲ. ಈ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ಡೇಟಾ. ಪ್ರಸ್ತುತ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಗಮನಹರಿಸುವುದು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ಕಂಪ್ಯೂಟರ್ ಮಾಡೆಲಿಂಗ್ ಆಗಿರಬೇಕು, ವಿಭಿನ್ನ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಆಲೀಲ್ಗಳ ವಿಭಿನ್ನ ಡಯಾಬಿಟೋಜೆನಿಸಿಟಿ ಮತ್ತು ಪರಸ್ಪರರೊಂದಿಗಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ ಅತ್ಯಂತ ಆಸಕ್ತಿದಾಯಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಅಧ್ಯಯನವಾಗಿರಬಹುದು: 1) ಥೈಮಸ್ನಲ್ಲಿ ಆಯ್ಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಆಟೋಆರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಾವನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಿ, 2) ಹಿಸ್ಟೊಕಾಂಪ್ಯಾಬಿಲಿಟಿ ಸಂಕೀರ್ಣ ಅಣುಗಳ ಅಸಹಜ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ β- ಕೋಶಗಳಿಂದ, 3) ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತ ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಕ ನಡುವಿನ ಅಸಮತೋಲನ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಜೊತೆಗೆ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನೊಂದಿಗಿನ ಸಂಬಂಧದ ಸ್ಥಳಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ನಡುವಿನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸಂಪರ್ಕಗಳ ಹುಡುಕಾಟ. ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಿದರೆ, ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ಅದರ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುವಿಕೆಯು ಬಹಳ ದೂರದಲ್ಲಿಲ್ಲ ಎಂದು to ಹಿಸಲು ಕೆಲವು ಆಶಾವಾದಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ.
ಮಧುಮೇಹ ಎಂದರೇನು?
ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಒಂದು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವಾಗಿದ್ದು, ಇದರಲ್ಲಿ ಮಾನವ ದೇಹವು ಆಹಾರದ ಮೂಲಕ ಪಡೆದ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು (ಗ್ಲೂಕೋಸ್) ಇತರ ಉದ್ದೇಶಗಳಿಗಾಗಿ ಬಳಸುತ್ತದೆ. ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸುವ ಬದಲು, ಅದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ, ಇದು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಗರಿಷ್ಠ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ.
ಸಕ್ಕರೆ ತಕ್ಷಣ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ! ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹವು ದೃಷ್ಟಿ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು, ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಕೂದಲಿನ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಹುಣ್ಣುಗಳು, ಗ್ಯಾಂಗ್ರೀನ್ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಗೆಡ್ಡೆಗಳಂತಹ ರೋಗಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಗುಂಪಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು! ಜನರು ತಮ್ಮ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸಲು ಕಹಿ ಅನುಭವವನ್ನು ಕಲಿಸಿದರು. ಓದಿ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುವುದು ಅಥವಾ ಸಾಕಷ್ಟು ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ - ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹಾರ್ಮೋನ್, ಇದು ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ದೇಹವನ್ನು ಶಕ್ತಿಯಿಂದ ತುಂಬುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ರಕ್ತನಾಳಗಳನ್ನು ಮುಕ್ತಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನ ಸಮಯೋಚಿತ ಚಲನೆಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಕಷ್ಟಿಲ್ಲದಿದ್ದಾಗ ಈ ಕಾಯಿಲೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ 2 ವಿಧಗಳಿವೆ. ಟೈಪ್ 1 ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ನಡುವಿನ ಪ್ರಮುಖ ವ್ಯತ್ಯಾಸವೆಂದರೆ ರೋಗದ ಕಾರಣ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ, ಕೋರ್ಸ್ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿದೆ. ರೋಗಿಯ ಲಿಂಗ, ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ವಾಸಸ್ಥಳವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳಿವೆ.
ಎರಡೂ ಪ್ರಕಾರಗಳ ತುಲನಾತ್ಮಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣ
ಮೊದಲ ಮತ್ತು ಎರಡನೆಯ ವಿಧದ ಮಧುಮೇಹದ ತುಲನಾತ್ಮಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಕೋಷ್ಟಕದಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ:
ನಿಯತಾಂಕ | ಫಲಿತಾಂಶ |
---|---|