ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ - ಅದು ಏನು, ಇದು ಮಕ್ಕಳ ಆರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಹೇಗೆ ಅಪಾಯವನ್ನುಂಟು ಮಾಡುತ್ತದೆ

ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಡಿಎಂ ಐ) ನಲ್ಲಿ ಗಂಭೀರ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ತೀವ್ರ ತೊಂದರೆಗಳು ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ (ಡಿಕೆಎ) ಮತ್ತು ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೋಮಾ (ಡಿಕೆ). ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳ ನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತ ಪ್ರಗತಿಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಮಧುಮೇಹ I ಯೊಂದಿಗೆ ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಹದಿಹರೆಯದವರ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲು, ಅಂಗವೈಕಲ್ಯ ಮತ್ತು ಸಾವಿಗೆ ಡಿಕೆಎ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.

ಪ್ರಕಟವಾದ ಮಾಹಿತಿಯ ಪ್ರಕಾರ, ಜಗತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ 21-100% ಮರಣ ಮತ್ತು ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಡಿಕೆಎ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಅಂಗವೈಕಲ್ಯದ 10-25% ಪ್ರಕರಣಗಳು ಮತ್ತು ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಹದಿಹರೆಯದವರು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ. ತೀವ್ರ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಹದಿಹರೆಯದವರ ಸಾವು ಮತ್ತು ಅಂಗವೈಕಲ್ಯಕ್ಕೆ ಇದು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾ ಆಗಿದೆ.

ಸಾಹಿತ್ಯ ಮತ್ತು ನಮ್ಮ ಅವಲೋಕನಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದಿಂದ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮರಣದ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ತಡವಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 80% ಮಕ್ಕಳು ಟೈಪ್ I ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ!

ನಿಯಮದಂತೆ, ಪೋಷಕರು (ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ) ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಅಂದಾಜು ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಸಂರಕ್ಷಿತ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿದ ಹಸಿವಿನೊಂದಿಗೆ (ಇದು ಡಿಎಂ I ರ ಚೊಚ್ಚಲ ಪ್ರವೇಶಕ್ಕೆ ಸಹಜವಾಗಿದೆ), ಈ ಕ್ಲಿನಿಕ್ ಅನ್ನು ಹುಚ್ಚಾಟಿಕೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಬಿಸಿ ವಾತಾವರಣ, ಕೆಟ್ಟ ಮನಸ್ಥಿತಿ (ಒತ್ತಡದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ನಂತರ, ಇತ್ಯಾದಿ).

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ I ನ ಸಮಯೋಚಿತ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚೊಚ್ಚಲ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಮಕ್ಕಳ ವೈದ್ಯರ ಅರಿವಿನ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ:

• ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ (!),
• ಆರೋಗ್ಯಕರ ಹಸಿವಿನೊಂದಿಗೆ ತೂಕ ನಷ್ಟ,
• ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಖಗೋಳೀಕರಣ,
• ತೀವ್ರ ದೌರ್ಬಲ್ಯದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮಗುವಿನ ಅಸಾಮಾನ್ಯ ನಡವಳಿಕೆ (ನಮ್ಮ ರೋಗಿಯೊಬ್ಬರು ಕುರ್ಚಿಯಿಂದ ಹೊರಗೆ ಬಿದ್ದರು, ಕೆಲವು ನಿಮಿಷಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ನಿಲ್ಲಲು ಮತ್ತು ಕುಳಿತುಕೊಳ್ಳಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಲಿಲ್ಲ),
• ಹಿಂದಿನ ಒತ್ತಡ.

ಹೀಗಾಗಿ, ಸಮಯೋಚಿತ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಸ್ಥಿತಿ ಸಾಕ್ಷರತೆ ಮತ್ತು ಪೋಷಕರ ಜವಾಬ್ದಾರಿ. ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಯುರಿಯಾದ ದೂರುಗಳನ್ನು "ಕುಗ್ಗಿಸುವ" ಶಿಶುವೈದ್ಯರು ಇರುವುದು ಅಸಂಭವವಾಗಿದೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ತೊಡಕುಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ (ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ) ಸಹ ಸೇರಿವೆ.

ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ, ಇದು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ I ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ (ಒತ್ತಡ, ಸೋಂಕುಗಳು, ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ತಿನ್ನುವ ಕಾಯಿಲೆಗಳು), ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಡೋಸೇಜ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ಹುಡುಗಿ ತೂಕ ಇಳಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಬಯಸುತ್ತಾಳೆ, ತಿನ್ನುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತಾಳೆ ಮತ್ತು ತನ್ನದೇ ಆದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ) , ಪಂಪ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತದ ನಿಯಮಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಯು ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ನಿರಾಕರಿಸುತ್ತಾನೆ.

ಕಾಂಟ್ರಾ-ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ (ಒತ್ತಡ, ಆಘಾತ, ಸೆಪ್ಸಿಸ್, ಅತಿಸಾರ ಮತ್ತು ವಾಂತಿಯೊಂದಿಗೆ ಜಠರಗರುಳಿನ ಅಡ್ಡಿ) ದ್ವಿತೀಯಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಸಹ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ (ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬು) ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವಲ್ಲಿ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಮಿತಿ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಪಾಲಿಯುರಿಯಾವನ್ನು ಆಧಾರವಾಗಿರಿಸುತ್ತದೆ - ಮಧುಮೇಹ I ನ ಮೊದಲ ಲಕ್ಷಣ.

ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ನೀರು ಮತ್ತು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ tes ೇದ್ಯಗಳ ನಷ್ಟವು ಅವುಗಳ ಸೇವನೆಯಿಂದ ಸರಿದೂಗಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿಲ್ಲ, ಇದು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಹಿಮೋಕಾನ್ಸೆಂಟ್ರೇಶನ್ (ರಕ್ತ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು) ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರ ಕುಸಿತದಿಂದಾಗಿ (ಆಘಾತ) ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ಕೊರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಕೆಎದಲ್ಲಿನ ಆಘಾತದ ಒಂದು ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್, ಇದು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಅನುರಿಯಾವನ್ನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸುವವರೆಗೆ).

ಟಿಶ್ಯೂ ಅನಾಕ್ಸಿಯಾವು ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್‌ನ ಕಡೆಗೆ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಕೆಎಯೊಂದಿಗೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಅಸಿಟೋನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ (ಕುಸ್ಮಾಲ್‌ನ ಆಳವಾದ ಮತ್ತು ತ್ವರಿತ ಉಸಿರಾಟ), ಇದು ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಚಿಹ್ನೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ.

ಕೀಟೋನೆಮಿಯಾ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಮಿತಿಯನ್ನು ಮೀರಿದಾಗ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಂದ ಅವರ ವಿಸರ್ಜನೆಯು ಬೌಂಡ್ ಬೇಸ್ಗಳ ವಿಷಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಸೋಡಿಯಂನ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರರ್ಥ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ದ್ರವದ ಅಯಾನಿಕ್ "ಅಸ್ಥಿಪಂಜರ" ದ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುವುದು, ಇದರಿಂದಾಗಿ ನೀರನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ದೇಹದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅದರ ಸ್ಥಗಿತವು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಸಾರಜನಕದ ನಷ್ಟವಿದೆ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಅಯಾನುಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಂದ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ವಿಸರ್ಜನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ನೀರಿನ ನಷ್ಟವು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ಯಾಟಬಾಲಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ tes ೇದ್ಯಗಳನ್ನು ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ದ್ರವಕ್ಕೆ ಹರಡುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರವರ್ಧಕವು ಇರುವವರೆಗೂ, ದೇಹದಿಂದ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ನ ಮತ್ತಷ್ಟು ನಷ್ಟವಿದೆ, ಇದು ಜೀವಕ್ಕೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ.

ತೀವ್ರವಾದ ಡಿಕೆಎದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಹ ಡಿಕೆಎ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕಾರಣ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು, ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಇರುವಿಕೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಕಾಂಟ್ರಾ-ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು. ಆದ್ದರಿಂದ, ನಾವು ತೀರ್ಮಾನಿಸಬಹುದು: ಡಿಕೆಎ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ನೀವು ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ!

ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಮೂರು ಹಂತಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ (ತೀವ್ರತೆ). ದೇಶೀಯ ಆಚರಣೆಯಲ್ಲಿ ಈ ವಿಭಾಗದ ಆಧಾರವು ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಮಟ್ಟವಾಗಿದೆ:

• ನಾನು ಪದವಿ - ಅನುಮಾನ (ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ),
• II ಪದವಿ - ಮೂರ್ಖ,
• III ಪದವಿ - ವಾಸ್ತವವಾಗಿ ಕೋಮಾ.

ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಮಟ್ಟ ಮತ್ತು ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಆಳದ ನಡುವೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧವಿದೆ. ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಮೂಲ ಕೊರತೆಯಿಂದ (ಬಿಇ) ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

• ನಾನು - ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ 7.15-7.25, ಬಿಇ (–12) - (–18)
• II - ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ 7.0–7.15, ಬಿಇ (–18) - (–26)
• III - ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ 7.0 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ, ಬಿಇ ಮೋರ್ (–26) - (- 28)

ಅಂತೆಯೇ, ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾ ಮತ್ತು ಇತರ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಡಿಕೆಎ ತೀವ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದ (ಡಿಸಿ) ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು:

• ಡಿಸಿ I ಪದವಿ - ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಟ್ಯಾಕಿಪ್ನಿಯಾ, ಹೈಪೋರ್‌ಫ್ಲೆಕ್ಸಿಯಾ, ಸ್ನಾಯು ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್, ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ, ವಾಕರಿಕೆ, ವಾಂತಿ, ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು, ಬಾಯಿಯಿಂದ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ, ಪೊಲ್ಲಾಕಿಯುರಿಯಾ,
• ಗ್ರೇಡ್ II ಡಿಸಿ - ಸ್ಟುಪರ್, ಕುಸ್ಮಾಲ್ ಉಸಿರಾಟ, ತೀವ್ರವಾದ ಸ್ನಾಯು ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್, ಹೈಪೋರೆಫ್ಲೆಕ್ಸಿಯಾ, ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ, ಹೃದಯದ ಶಬ್ದಗಳ ಮಫ್ಲಿಂಗ್, ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್, ಪುನರಾವರ್ತಿತ ವಾಂತಿ, ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆಯನ್ನು ದೂರದಲ್ಲಿ ಅನುಭವಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಕ್ಲಿನಿಕ್ಗೆ “ತೀವ್ರವಾದ ಹೊಟ್ಟೆ” ಇದೆ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ ಇನ್ನು ಮುಂದೆ ಇರಬಹುದು,
• ಗ್ರೇಡ್ ಡಿಕೆ III - ಪ್ರಜ್ಞೆ ಇರುವುದಿಲ್ಲ, ಅರೆಫ್ಲೆಕ್ಷನ್, ಕುಸಿತ, ಕ್ಷಿಪ್ರ ಫಿಲಿಫಾರ್ಮ್ ನಾಡಿ, ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, “ಮಾರ್ಬ್ಲಿಂಗ್” ಅಥವಾ ಬೂದು ಚರ್ಮದ ಬಣ್ಣ, ಸೈನೋಸಿಸ್, ಕಾಲುಗಳ ಪೇಸ್ಟಿ ಮತ್ತು elling ತ, ಕಾಫಿ ಮೈದಾನದ ಬಣ್ಣ ವಾಂತಿ, ಆಲಿಗೊನೂರಿಯಾ, ಕುಸ್ಮಾಲ್ ಅಥವಾ ಚೈನ್-ಸ್ಟೋಕ್ಸ್ ಉಸಿರಾಟ.

ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ತೀವ್ರವಾದ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗ ಎಂದು ನೆನಪಿನಲ್ಲಿಡಬೇಕು. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಚಯಾಪಚಯ ಒತ್ತಡದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಕರಣಗಳ ಸೋಂಕುಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ, ಇದು ಪ್ರತಿಜೀವಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶಗಳು:

• ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣ
• ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ
• ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾದ ತಿದ್ದುಪಡಿ,
• ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನದ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆ,
• ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ವಿರೋಧಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ.

ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದ ಅಪಾಯದಿಂದಾಗಿ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ಬಹಳ ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಕೈಗೊಳ್ಳಬೇಕು, ಪರಿಹಾರಗಳನ್ನು 37 ° C ಗೆ ಬಿಸಿಮಾಡಬೇಕು. ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ದ್ರವದ ಪ್ರಮಾಣವು ವಯಸ್ಸಿನ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಮೀರಬಾರದು: 0-1 ವರ್ಷ - ದಿನಕ್ಕೆ 1,000 ಮಿಲಿ, 1-5 ವರ್ಷಗಳು - 1,500 ಮಿಲಿ, 5-10 ವರ್ಷಗಳು - 2,000 ಮಿಲಿ, 10-15 ವರ್ಷಗಳು - 2,000-3,000 ಮಿಲಿ.

ಸರಳವಾಗಿ, ಡಿಕೆಎ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ದ್ರವದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ: 10 ಕೆಜಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ತೂಕವಿರುವ ಮಗುವಿಗೆ - 4 ಮಿಲಿ / ಕೆಜಿ / ಗಂ, 11-20 ಕೆಜಿ ತೂಕದ ಮಗುವಿಗೆ - 11 ರಿಂದ 20 ಕೆಜಿ ತೂಕದ ಪ್ರತಿ ಕಿಲೋಗ್ರಾಂಗೆ 40 ಮಿಲಿ + 2 ಮಿಲಿ / ಕೆಜಿ / ಗಂ, ಪ್ರತಿ ಕಿಲೋಗ್ರಾಂಗೆ 20 ಕೆಜಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ತೂಕವಿರುವ ಮಗುವಿನೊಂದಿಗೆ - 60 ಮಿಲಿ + 1 ಮಿಲಿ / ಕೆಜಿ / ಗಂ.

ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ದ್ರವದ ದೈನಂದಿನ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು, ಶಾರೀರಿಕ ಅಗತ್ಯತೆ, ದ್ರವದ ಕೊರತೆ (ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಮಟ್ಟ) ಮತ್ತು ಮುಂದುವರಿದ ನಷ್ಟಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ದೇಹದ ತೂಕವನ್ನು ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲು ದೈನಂದಿನ ದೈಹಿಕ ಅಗತ್ಯವು ಮಗುವಿನ ವಯಸ್ಸನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೀಗಿರುತ್ತದೆ: 1 ವರ್ಷ - 120-140 ಮಿಲಿ / ಕೆಜಿ, 2 ವರ್ಷಗಳು - 115-125 ಮಿಲಿ / ಕೆಜಿ, 5 ವರ್ಷಗಳು - 90-100 ಮಿಲಿ / ಕೆಜಿ, 10 ವರ್ಷಗಳು - 70- 85 ಮಿಲಿ / ಕೆಜಿ, 14 ವರ್ಷ - 50-60 ಮಿಲಿ / ಕೆಜಿ, 18 ವರ್ಷ - 40-50 ಮಿಲಿ / ಕೆಜಿ.

ಲೆಕ್ಕಹಾಕಿದ ಶಾರೀರಿಕ ಅಗತ್ಯಗಳಿಗೆ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ದಿನಕ್ಕೆ 20-50 ಮಿಲಿ / ಕೆಜಿ ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮುಂದುವರಿದ ನಷ್ಟಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮುಖ್ಯ ಕಷಾಯ ಪರಿಹಾರಗಳು ಸ್ಫಟಿಕಗಳು. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಲವಣಯುಕ್ತ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ದ್ರಾವಣಗಳನ್ನು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಬಳಸುವುದು ಕಡ್ಡಾಯವಾಗಿದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮೆದುಳಿನ ಮಟ್ಟ ಮತ್ತು elling ತದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರ ಇಳಿಕೆ ತಡೆಯಲು ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ನಿರಂತರ ಆಡಳಿತ ಅಗತ್ಯ.

ದ್ರಾವಣದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ:

• 2.5% - ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು 25 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು,
• 5% - 16-25 mmol / l ನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟದೊಂದಿಗೆ,
• 16 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್ ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ 7.5-10%.

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಕೇವಲ ಲವಣಯುಕ್ತ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಸಮರ್ಥಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಹೈಪರ್ರೋಮಾಲಾರಿಟಿ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದ ಬೆದರಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವಿದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸೋಡಿಯಂನ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಮುಂದಿನ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಹೋಗಲಾಡಿಸುವುದು. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ, ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ವೇಗವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ (ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಥೆರಪಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್). ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ತಕ್ಷಣವೇ (ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್) ಅಥವಾ ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಥೆರಪಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾದ 2 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಪ್ರತಿ ಲೀಟರ್ ದ್ರವದೊಂದಿಗೆ ದಿನಕ್ಕೆ ನಿಜವಾದ ದೇಹದ ತೂಕದ 3-4 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ / ಕೆಜಿ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ (1 ಮಿಲಿ 7.5% ಕೆಸಿಎಲ್ 1 ಎಂಎಂಒಎಲ್ಗೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ / l).

ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುವ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, 3-4 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ / ಕೆಜಿ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯ ದರದಲ್ಲಿ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ನ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪರಿಚಯದ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಕೆಲವು ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು (ಮಾಸ್ಕೋ) ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ದ್ರಾವಣದ ಪರಿಚಯವನ್ನು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದಲ್ಲಿಯೇ ಪ್ರಾರಂಭಿಸಬೇಕು (ಸುರಕ್ಷಿತ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕದೊಂದಿಗೆ), ಆದರೆ ಸಣ್ಣ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ: 0.1-0.9 ಮೆಕ್ / ಕೆಜಿ / ಗಂ, ನಂತರ 0.3— ಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಗಿದೆ 0.5 ಮೆಕ್ / ಕೆಜಿ / ಗಂ ಸಮರ್ಥನೆ ಎಂದರೆ ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾದ ದೊಡ್ಡ ಅಪಾಯ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುವ ಮಕ್ಕಳು ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಆರಂಭಿಕ ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟದ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಅನ್ನು ಎಂದಿಗೂ ದಾಖಲಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಯಾವಾಗಲೂ ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಅಥವಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಈ ಕೊರತೆಯು ವೇಗವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತತ್ವ: ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಆದರೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು 26–28 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಮೀರದಿದ್ದರೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಜೀವಕ್ಕೆ ನೇರ ಬೆದರಿಕೆಯನ್ನುಂಟುಮಾಡದಿದ್ದರೆ ಮಾತ್ರ. ಸೂಕ್ತವಾದ (ಸುರಕ್ಷಿತ) ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು 12-15 mmol / L. ತೀವ್ರವಾದ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಹಿನ್ನೆಲೆಯ ವಿರುದ್ಧ 8 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಇರುವ ಮಟ್ಟವು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ, ಇದು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಭವನೀಯತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಆರಂಭಿಕ ಡೋಸ್ ಗಂಟೆಗೆ ಮಗುವಿನ ನಿಜವಾದ ದೇಹದ ತೂಕದ 0.1 ಯು / ಕೆಜಿ, ಚಿಕ್ಕ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಈ ಡೋಸ್ 0.05 ಯು / ಕೆಜಿ ಆಗಿರಬಹುದು. ಮೊದಲ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಗಂಟೆಗೆ 3-4 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಆಗಿರಬೇಕು. ಇದು ಸಂಭವಿಸದಿದ್ದರೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು 50% ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ - 75-100% ರಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು 11 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾದರೆ, ಅಥವಾ ಅದು ಬೇಗನೆ ಕಡಿಮೆಯಾದರೆ, ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು 10% ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನದಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನ ಪರಿಚಯದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯ ಮಟ್ಟವು 8 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿದ್ದರೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ, ಆದರೆ ಗಂಟೆಗೆ 0.05 ಯು / ಕೆಜಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿಲ್ಲ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಅಲ್ಪ-ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಮಾನವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು ಅಥವಾ ಅಲ್ಟ್ರಾ-ಶಾರ್ಟ್-ಆಕ್ಟಿಂಗ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನಲಾಗ್ಗಳು). "ಸಣ್ಣ" ಪ್ರಮಾಣಗಳ ತತ್ವವನ್ನು ಗಮನಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯ. ಆಡಳಿತದ ದರವು 0.12 U / kg / h ಅನ್ನು ಮೀರಬಾರದು, ಇದು ಮಗುವಿನ ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ 1-2 ರಿಂದ 4-6 U / h ವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ನೀವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸಬಾರದು, ಮೊದಲ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟ ಕಡಿಮೆಯಾಗದಿದ್ದರೆ, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಅಪಾಯವಿದೆ, ಮತ್ತು ನಂತರ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾ.

ಮುಖ್ಯ ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಹೆಪಾರಿನ್ ಅನ್ನು ದಿನಕ್ಕೆ 150-200 ಐಯು / ಕೆಜಿ, ಕೊಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ 800-1200 ಮಿಗ್ರಾಂ / ದಿನ, ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲ 300 ಮಿಗ್ರಾಂ / ದಿನ, ಪನಾಂಗಿನ್ 40-60 ಮಿಲಿ / ದಿನಕ್ಕೆ ನೀಡಬೇಕೆಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಗತ್ಯವಿದ್ದರೆ, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ, ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಸಲ್ಫೇಟ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು 25% - 1.0-3.0 ಮಿಲಿ (ರಕ್ತದ ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಸಮನಾಗಿಸಲು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು 16 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿದಾಗ ಕಷಾಯ ಮಾಧ್ಯಮಕ್ಕೆ ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ).

ಉದಾಹರಣೆಯಾಗಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್-ಉಪ್ಪು ದ್ರಾವಣಗಳ ಪರಿಚಯ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಎರಡು ಮೂಲ ಸಂಯೋಜಿತ ಪರಿಹಾರಗಳು ಪರ್ಯಾಯವಾಗಿರುತ್ತವೆ.

ಪರಿಹಾರ ಸಂಖ್ಯೆ 1:

• ಗ್ಲೂಕೋಸ್, 2.5-5-10%, 200 ಮಿಲಿ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ).
• ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್, 4-5%, 15-30 ಮಿಲಿ (ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಕೆ + ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ).
• ಹೆಪಾರಿನ್, 5000 ಐಯು / ಮಿಲಿ, 0.1-0.2 ಮಿಲಿ.
• ಇನ್ಸುಲಿನ್, 2-6-8 ಘಟಕಗಳು (ಮಗುವಿನ ತೂಕ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ).

ಪರಿಹಾರ ಸಂಖ್ಯೆ 2:

• ಲವಣಯುಕ್ತ ದ್ರಾವಣ - 200 ಮಿಲಿ.
• ಗ್ಲೂಕೋಸ್, 40%, 10-20-50 ಮಿಲಿ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ).
• ಪನಾಂಗಿನ್, 5-10-15 ಮಿಲಿ.
• ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್, 4-5%, 10-30 ಮಿಲಿ (ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಕೆ + ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ).
• ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಸಲ್ಫೇಟ್, 25%, 0.5-2 ಮಿಲಿ.
• ಹೆಪಾರಿನ್, 5000 ಐಯು / ಮಿಲಿ, 0.1-0.2 ಮಿಲಿ.
• ಇನ್ಸುಲಿನ್, 2-6-8 ಘಟಕಗಳು (ಮಗುವಿನ ತೂಕ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ).

ಸ್ಥಿತಿ ಸುಧಾರಿಸುವವರೆಗೆ (ಮೊದಲ 6-8 ಗಂಟೆಗಳು), ಮತ್ತು ನಂತರ ಪ್ರತಿ 2-3 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಗಂಟೆಗೆ ಕನಿಷ್ಠ 1 ಬಾರಿ ಅಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ levels ೇದ್ಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪ್ರತಿ 3-6 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆ - ಪ್ರತಿ 6 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ (ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ - ಪ್ರತಿ 2-3 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ).

ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದ ಬೆದರಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್ 0.4-0.5 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಕೆಜಿ / ದಿನ ಅಥವಾ ಪ್ರೆಡ್ನಿಸೋನ್ 1-2 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಕೆಜಿ / ದಿನವನ್ನು 4 ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಂಭವನೀಯ ಸೋಡಿಯಂ ಧಾರಣ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾದ ಉಲ್ಬಣದಿಂದಾಗಿ ಹೈಡ್ರೋಕಾರ್ಟಿಸೋನ್ ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಮನ್ನಿಟಾಲ್, ಅಲ್ಬುಮಿನ್, ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳು (ಫ್ಯೂರೋಸೆಮೈಡ್) ಪರಿಚಯವನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ವಿಶಾಲ-ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಮ್ ಪ್ರತಿಜೀವಕವನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲು ಮರೆಯದಿರಿ!

ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ ಇರುವಿಕೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಎಂದಿಗೂ ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ತೀವ್ರವಾದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಎನ್ನುವುದು ದ್ರವಗಳು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಬದಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಹುದಾದ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ: ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಕೀಟೋ ಆಮ್ಲಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಅವುಗಳ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸುಗಂಧ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಸಾವಯವ ಆಮ್ಲಗಳ ವಿಸರ್ಜನೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ವಿಪರೀತ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ ನಿಜವಾದ ದೇಹದ ತೂಕದ 1-2 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಕೆಜಿ ದರದಲ್ಲಿ 6.9 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ, ದ್ರಾವಣವನ್ನು 60 ನಿಮಿಷಗಳಲ್ಲಿ ನಿಧಾನವಾಗಿ ಚುಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, 1 ಲೀಟರ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ದ್ರವಕ್ಕೆ 1 ಕೆಜಿ ದೇಹದ ತೂಕಕ್ಕೆ 3-4 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದರದಲ್ಲಿ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಅನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ, ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾ, ಹೈಪರ್ಕ್ಲೋರೆಮಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಅಸಮರ್ಪಕ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಡಿಕೆಎ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತೊಡಕುಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಸಮಯೋಚಿತ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಸಮರ್ಪಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಅವುಗಳನ್ನು ತಡೆಯುವ ಉದ್ದೇಶದಿಂದ ಸೂಕ್ತ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಚಯಾಪಚಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್

ಕೆಟೊಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ಇತರ ಚಯಾಪಚಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಕ್ಕರೆ ಜೀರ್ಣಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಕೋಶಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಶ್ವಾಸಕೋಶವು ರಕ್ತದಿಂದ ಸರಿಯಾದ ಪ್ರಮಾಣದ ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕದಿದ್ದಾಗ, ಉಸಿರಾಟದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಸ್ಥಿತಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.. ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ದೇಹದ ದ್ರವಗಳು, ಅಂಗಗಳ ಕೆಲಸವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಘಾತವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಲ್ಲವು, ಜೊತೆಗೆ ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ.

ವಿಭಿನ್ನ ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಅತಿಸಾರದಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ನಷ್ಟದಿಂದಾಗಿ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಸೇವನೆ, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಅತಿಯಾದ ತರಬೇತಿಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಈ ಶಾರೀರಿಕ ಸ್ಥಿತಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಇದ್ದಾಗ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಆಮ್ಲ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಲು ಮತ್ತು ಇತರ ಹಾನಿಕಾರಕ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಕ್ಷಿಪ್ರ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ

ಉಸಿರಾಟದ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ತೀವ್ರ ರೂಪಗಳು ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ನ ತ್ವರಿತ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಇದೇ ರೀತಿಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಮಧುಮೇಹ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲ ಅಣುಗಳು ಅಥವಾ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಅವು ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳ ಸ್ಥಗಿತದ ಉಪಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಸಕ್ಕರೆಯಲ್ಲ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನೊಂದಿಗಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯಿಲ್ಲದೆ ಹೀರಲ್ಪಡುವುದಿಲ್ಲ.

ರೋಗದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ - ಅದು ಏನು?

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಈ ಕೆಳಗಿನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ:

• ಚಟುವಟಿಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ದೌರ್ಬಲ್ಯದ ನೋಟ,
• ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕೆಟ್ಟ ಉಸಿರಾಟ
• ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ನೋವು,
• ನಿರಂತರ ಬಾಯಾರಿಕೆ.

ಈ ಪಟ್ಟಿಯನ್ನು ಮುಂದುವರಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ಉಳಿದ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ತೀವ್ರತೆಯು ಅಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ತುರ್ತು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ರೋಗಿಯು ಕೋಮಾವನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು.

ರೋಗಿಯು ರೋಗದ ತೀವ್ರ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಅವನ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಡೋಸೇಜ್‌ಗಳೊಂದಿಗಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ರೂ of ಿಯ ಗಮನಾರ್ಹ ಮಿತಿಯನ್ನು 5 ರಿಂದ 14 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಹಲವಾರು ಕಾರಣಗಳಿಂದಾಗಿ, ಅವುಗಳೆಂದರೆ:

• ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆ,
• ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್,
• ಇನ್ಸುಲಿನ್ ವಿರೋಧಿಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿಷಯ (ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್, ಕ್ಯಾಟೆಕೋಲಮೈನ್ಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ).

ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಿದ ನಂತರ, ತಜ್ಞರು ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬ ತೀರ್ಮಾನಕ್ಕೆ ಬಂದರು. ವರ್ಷಗಳ ಸಂಶೋಧನೆಯ ನಂತರ, ಇದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ:

1. ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುವ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿರ್ಮೂಲನೆ ಮಾಡಿ.
2. ಅಮೋನಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ಅನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸಿದ ನಂತರ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ತ್ವರಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆ. ಆರೋಗ್ಯಕರ ಇಲಿಗಳ ಮೇಲೆ ಈ ಪ್ರಯೋಗವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಯಿತು.

ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಹಾರ್ಮೋನ್-ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಒಂದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಸಂಯುಕ್ತವಾಗಿದ್ದು ಅದು ರೋಗದ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ವೃತ್ತಾಕಾರದ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಈ ಸಂಯುಕ್ತವನ್ನು ಬಳಸಬಹುದು, ಇದರ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಚೆನ್ನಾಗಿ ತಿಳಿದಿವೆ.

ರೋಗದ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು:

1. ತಪ್ಪಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ (ಡೋಸೇಜ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರ ಇಳಿಕೆ / ಹೆಚ್ಚಳ, ಅವಧಿ ಮೀರಿದ drug ಷಧದ ಬಳಕೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಚಯದೊಂದಿಗೆ ಸ್ಥಗಿತ (ಸಿರಿಂಜ್, ಇತ್ಯಾದಿ).
2. ಒಂದೇ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಅನ್ನು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಪರಿಚಯಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಲಿಪೊಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯ ಸಕ್ರಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
3. ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡದ ಮಧುಮೇಹ.
4. ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು.
5. ವಿವಿಧ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಉಲ್ಬಣ.
6. ಹಿಂದಿನ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ಗಾಯಗಳು.
7. ಗರ್ಭಧಾರಣೆ
8. ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸುಧಾರಿತ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಹೃದಯಾಘಾತ).
9. ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಅಕಾಲಿಕ ಆಡಳಿತ.
10. ಹಾರ್ಮೋನ್ ವಿರೋಧಿಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಬಳಕೆ.
11. ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಮಾದಕವಸ್ತು ಬಳಕೆ.

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅಪರೂಪದ ರೂಪಗಳು

ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಅಪರೂಪದ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ರಕ್ತದಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವ ಆಮ್ಲ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳನ್ನು ಫಿಲ್ಟರ್ ಮಾಡಲು ನೆಫ್ರಾನ್ ಕೊಳವೆಯಾಕಾರದ ರಚನೆಗಳ ಸೀಮಿತ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಸಿರೋಸಿಸ್, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಆಗಿ ಬೆಳೆಯಬಹುದು.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಇಲ್ಲದಿರುವುದು ಅಥವಾ ಅಗತ್ಯವಿರುವ ಪ್ರಮಾಣದ ಸೋಡಿಯಂ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡ ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಎಂದರೇನು

ಈ ಸ್ಥಿತಿಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಮಧುಮೇಹದ ತೀವ್ರ ವಿಭಜನೆಯಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಟೈಪ್ 1 ಕಾಯಿಲೆ ಇರುವ ರೋಗಿಗಳು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಕೋಮಾಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಸಕ್ಕರೆಯ ಮೊದಲ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿರಬಹುದು. ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿ ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ವಿನಾಶದೊಂದಿಗೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ 10-15% ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮಾತ್ರ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತಿರುವ ಕ್ಷಣದಲ್ಲಿ ಆರಂಭಿಕ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಅವರು ಆಹಾರದಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. ಪ್ರಮುಖ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಅಗತ್ಯ. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ 16% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ರೋಗಿಗಳು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಂದ ಸಾಯುತ್ತಾರೆ.

ಎರಡನೆಯ ವಿಧದ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ಆಹಾರ ಪೂರಕ ತಯಾರಕರ ಜಾಹೀರಾತು ತಂತ್ರಗಳಿಂದಾಗಿ ರೋಗಿಯು ತನ್ನದೇ ಆದ ಮಾತ್ರೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಬಹುದು, ಅಥವಾ ರೋಗವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲು ಆಹಾರವನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವುದು ಸಾಕು ಎಂದು ನಂಬುತ್ತಾರೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅಪಾಯವು ರೋಗದ ದೀರ್ಘ "ಅನುಭವ" ಹೊಂದಿರುವ ವಯಸ್ಸಾದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಕಾಯುತ್ತಿದೆ. ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಖಾಲಿಯಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಉತ್ಪಾದಿಸಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ನಿವಾರಿಸಲು, ಅದು ವರ್ಧಿತ ಕ್ರಮದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಬೇಕು. ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹವು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಬೇಡಿಕೆಯಾಗಿ ಬದಲಾಗುವ ಅವಧಿ ಬರುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹಿಗಳು ಅಗತ್ಯವಿದೆ, ಮಾತ್ರೆಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪಡೆಯಬೇಕು.

ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಅನುಮಾನದ ಬಗ್ಗೆ ಇಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು.

ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಕಾರಣಗಳು

ರೋಗಿಯ ಮಧುಮೇಹದ ಅಜ್ಞಾನದಿಂದಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಇದು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ದೋಷಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ:

• ರೋಗಿಯು ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ತಪ್ಪಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅಥವಾ ಜ್ವರದ ಸೋಂಕಿನಿಂದಾಗಿ ಹಸಿವು ಮತ್ತು ವಾಕರಿಕೆ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ತಿನ್ನುವುದು,
• ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಅಥವಾ ಮಾತ್ರೆಗಳನ್ನು ಅನಧಿಕೃತವಾಗಿ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ, ರೋಗಿಯು ಹಲವು ತಿಂಗಳುಗಳವರೆಗೆ (ಅಥವಾ ವರ್ಷಗಳು) ation ಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಅಳೆಯಲಿಲ್ಲ,
• ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ತೀವ್ರ ಉರಿಯೂತ,
• ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿ, ಪಿಟ್ಯುಟರಿ, ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಯ ಪ್ರವೇಶ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು,
• ಆಹಾರದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ನಿರ್ಲಕ್ಷ್ಯ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ನಿಂದನೆ,
• ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ತಪ್ಪಾದ ಆಡಳಿತ (ಕಡಿಮೆ ದೃಷ್ಟಿ, ದೋಷಯುಕ್ತ ಪೆನ್, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪಂಪ್),
• ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು - ಹೃದಯಾಘಾತ, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು,
• ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು, ಗಾಯಗಳು,
• ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು, ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ medicines ಷಧಿಗಳ ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಬಳಕೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ

ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಅಥವಾ ಎರಡನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅದರ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ (ಸಾಪೇಕ್ಷ ಕೊರತೆ) ಅನುಕ್ರಮ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ:

1. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳು "ಹಸಿವಿನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತವೆ".
2. ದೇಹವು ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಒತ್ತಡವೆಂದು ಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ.
3. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕಾರ್ಯಗಳಿಗೆ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಬಿಡುಗಡೆ - ವಿರೋಧಾಭಾಸ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿಯು ಸೊಮಾಟೊಟ್ರೊಪಿನ್, ಅಡ್ರಿನೊಕಾರ್ಟಿಕೊಟ್ರೊಪಿಕ್, ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳು - ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್, ಮತ್ತು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ - ಗ್ಲುಕಗನ್ ಅನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ.
4. ಬಾಹ್ಯ ಅಂಶಗಳ ಕೆಲಸದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಹೊಸ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ರಚನೆ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್, ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ವಿಘಟನೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.
5. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಿಂದ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಈಗಾಗಲೇ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.
6. ಸಕ್ಕರೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಆಸ್ಮೋಸಿಸ್ನ ನಿಯಮಗಳ ಪ್ರಕಾರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಬರುವ ದ್ರವವು ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ.
7. ಅಂಗಾಂಶಗಳು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಅವು ಕಡಿಮೆ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಅಂಶವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.
8. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಮೂಲಕ ಹೊರಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ (ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು 10 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗೆ ಹೆಚ್ಚಿಸಿದ ನಂತರ), ದ್ರವ, ಸೋಡಿಯಂ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ಹೋಗುತ್ತದೆ.
9. ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯ ಅಸಮತೋಲನ.
10. ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ, ವೇಗವಾದ ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ.
11. ಮೆದುಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಹೃದಯ, ಕೈಕಾಲುಗಳಿಗೆ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.
12. ಕಡಿಮೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಸಕ್ಕರೆಯ ತೀವ್ರ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಮೂತ್ರದ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
13. ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ (ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್) ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಶೇಖರಣೆಯ ಅನಾಕ್ಸಿಕ್ ಸಂಸ್ಕರಣೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.
14. ಶಕ್ತಿಗಾಗಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ಗೆ ಬದಲಾಗಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಬಳಕೆಯು ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ (ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಬ್ಯುಟ್ರಿಕ್, ಅಸಿಟೋಅಸೆಟಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಅಸಿಟೋನ್) ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರ ಕಡಿಮೆ ಶೋಧನೆಯಿಂದಾಗಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಹೊರಹಾಕಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.
15. ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ರಕ್ತವನ್ನು ಆಮ್ಲೀಕರಣಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ (ಆಸಿಡೋಸಿಸ್), ಉಸಿರಾಟದ ಕೇಂದ್ರವನ್ನು (ಕುಸ್ಮಾಲ್‌ನ ಭಾರವಾದ ಉಸಿರಾಟ), ಕರುಳಿನ ಒಳಪದರವು ಮತ್ತು ಪೆರಿಟೋನಿಯಂ (ತೀವ್ರ ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು), ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಕಾರ್ಯವನ್ನು (ಕೋಮಾ) ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಮೆದುಳಿನ ಕೋಶಗಳ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅನ್ನು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸುವುದರಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ (ಪ್ರಸರಣಗೊಂಡ ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ) ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಪ್ರಗತಿಯ ಹಂತಗಳು

ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ವಿಸರ್ಜನೆಯಿಂದ ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ದೇಹದ ವಿಷದ ಯಾವುದೇ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ಅವು ಕಡಿಮೆ. ಮೊದಲ ಹಂತವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಿದ ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು, ಸ್ಥಿತಿಯು ಹದಗೆಟ್ಟಂತೆ, ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ. ಅಸಿಟೋನ್ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಪ್ರಜ್ಞೆ ಮೊದಲಿಗೆ ಗೊಂದಲಕ್ಕೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ, ರೋಗಿಯು ನಿಧಾನವಾಗಿ ಪರಿಸರಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತಾನೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ.

ನಂತರ ಪ್ರಿಕೋಮಾ ಅಥವಾ ತೀವ್ರವಾದ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬರುತ್ತದೆ. ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಬಾಹ್ಯ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ರೋಗಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಅತ್ಯಂತ ದುರ್ಬಲವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ದುರ್ಬಲ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ನಾಲ್ಕನೇ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಕೋಮಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ತುರ್ತು ಸಹಾಯದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಅದು ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಕೊನೆಯ ಹಂತಗಳನ್ನು ವಿರಳವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಬಹುದು, ಆದ್ದರಿಂದ, ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯನ್ನು ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಪುನರುಜ್ಜೀವನದ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ.

ವಯಸ್ಕರು ಮತ್ತು ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಹೆಚ್ಚಳದ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕ್ರಮೇಣ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ. ಯಾವುದೇ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಮತ್ತು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ನಡುವಿನ ಪ್ರಮುಖ ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಇದು, ಇದು ಶೀಘ್ರವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವು ಕನಿಷ್ಟ 2-3 ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಸೋಂಕು ಅಥವಾ ತೀವ್ರವಾದ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ವೈಫಲ್ಯದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ, ಈ ಅವಧಿಯನ್ನು 16-18 ಗಂಟೆಗಳವರೆಗೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೀಟೋಸಿಸ್ನ ಆರಂಭಿಕ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಸೇರಿವೆ:

• ಆಹಾರದ ನಿವಾರಣೆಯವರೆಗೆ ಹಸಿವಿನ ಕೊರತೆ,
• ವಾಕರಿಕೆ, ವಾಂತಿ,
• ಅರಿಯಲಾಗದ ಬಾಯಾರಿಕೆ
• ಅತಿಯಾದ ಮೂತ್ರದ ಉತ್ಪಾದನೆ
• ಶುಷ್ಕತೆ ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ಸುಡುವಿಕೆ, ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು,
• ರಿಟಾರ್ಡೇಶನ್
• ತೂಕ ನಷ್ಟ
• ತಲೆನೋವು
• ನಿಶ್ಚಲತೆ
• ಅಸಿಟೋನ್ ನ ಸ್ವಲ್ಪ ವಾಸನೆ (ನೆನೆಸಿದ ಸೇಬಿನಂತೆಯೇ).

ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ಎಲ್ಲಾ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಇರುವುದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಸಕ್ಕರೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲೂ ಸಹ ಅವುಗಳನ್ನು ಹೊದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನೀವು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ ಸ್ಪಷ್ಟ ನಿರ್ಣಯವನ್ನು ನಡೆಸಿದರೆ, ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಸಕಾರಾತ್ಮಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ನೀವು ದಿನಕ್ಕೆ ಒಮ್ಮೆಯಾದರೂ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಅಳೆಯದಿದ್ದರೆ, ಕೋಮಾದ ಮೊದಲ ಹಂತವನ್ನು ಬಿಟ್ಟುಬಿಡಬಹುದು.

ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ತ್ವರಿತ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ:

• ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳ ಟೋನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ
• ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಇಳಿಯುತ್ತದೆ
• ನಾಡಿ ಚುರುಕುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ
• ಮೂತ್ರದ ಉತ್ಪಾದನೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ,
• ವಾಕರಿಕೆ ಮತ್ತು ವಾಂತಿ ಪ್ರಗತಿ, ವಾಂತಿ ಕಂದು ಬಣ್ಣಕ್ಕೆ ಬರುತ್ತದೆ,
• ಉಸಿರಾಟವು ಗಾ ens ವಾಗುತ್ತದೆ, ಗದ್ದಲವಾಗುತ್ತದೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಆಗುತ್ತದೆ, ಅಸಿಟೋನ್ ನ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ವಾಸನೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ,
• ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ವಿಶ್ರಾಂತಿಯಿಂದಾಗಿ ಮುಖದ ಮೇಲೆ ಒಂದು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಬ್ಲಶ್ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಡಯಾಗ್ನೋಸ್ಟಿಕ್ಸ್

ರೋಗಿಗೆ ಮಧುಮೇಹವಿದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದ್ದರೆ, ಆರಂಭಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಈಗಾಗಲೇ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ. ಅಂತಹ ಮಾಹಿತಿಯು ಲಭ್ಯವಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ ಅಥವಾ ರೋಗಿಯು ಸುಪ್ತಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿದ್ದರೆ, ನಂತರ ವೈದ್ಯರು ತೀವ್ರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸುತ್ತಾರೆ (ಒಣ ಚರ್ಮ, ಕ್ರೀಸ್, ಮೃದುವಾದ ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲ ನೇರವಾಗುವುದಿಲ್ಲ), ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ, ಗದ್ದಲದ ಉಸಿರಾಟ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಪರೀಕ್ಷೆಗಾಗಿ, ತಕ್ಷಣದ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲು ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಕೆಳಗಿನ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ othes ಹೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತವೆ:

• ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ 20 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ,
• ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ವಿಷಯ (6 ರಿಂದ 110 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ವರೆಗೆ), ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್,
• ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ ಅನ್ನು 7.1 ಕ್ಕೆ ಇಳಿಸಿ,
• ರಕ್ತ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳ ಕ್ಷಾರೀಯ ಮೀಸಲು ಇಳಿಕೆ,
• 350 ಘಟಕಗಳಿಗೆ ಆಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚಳ (300 ದರದಲ್ಲಿ),
• ಯೂರಿಯಾ ಹೆಚ್ಚಳ
• ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳು, ಸೂತ್ರವನ್ನು ಎಡಕ್ಕೆ ಬದಲಾಯಿಸುವುದು,
• ಎತ್ತರದ ಹೆಮಟೋಕ್ರಿಟ್, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮತ್ತು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು.

ಗ್ಲುಕೋಟೆಸ್ಟ್ ಪರೀಕ್ಷಾ ಪಟ್ಟಿಗಳ ಬಗ್ಗೆ ವೀಡಿಯೊ ನೋಡಿ:

ರೋಗಿಯನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಅಂತಹ ಮಧ್ಯಂತರಗಳಲ್ಲಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ:

• ಗ್ಲೂಕೋಸ್ - ಪ್ರತಿ 60-90 ನಿಮಿಷದಿಂದ 13 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ, ನಂತರ ಪ್ರತಿ 4-6 ಗಂಟೆಗಳ,
• ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯಗಳು, ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲೀಯತೆಯ ಅನಿಲ ಸಂಯೋಜನೆ - ದಿನಕ್ಕೆ ಎರಡು ಬಾರಿ,
• ಅಸಿಟೋನ್‌ಗೆ ಮೂತ್ರ - ಪ್ರತಿ 12 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ 1 ರಿಂದ 3 ದಿನಗಳವರೆಗೆ, ನಂತರ ಪ್ರತಿದಿನ,
• ಇಸಿಜಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು - ಪ್ರತಿದಿನ ಮೊದಲ 7 ದಿನಗಳವರೆಗೆ, ನಂತರ ಸೂಚನೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ.

ಉದ್ಭವಿಸಬಹುದಾದ ತೊಡಕುಗಳು

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅಂತಿಮ ಹಂತವು ಕೋಮಾ ಆಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಅವಳ ಚಿಹ್ನೆಗಳು:

• ಆಗಾಗ್ಗೆ ಉಸಿರಾಟ
• ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ
• ಅವಳ ಕೆನ್ನೆಗಳಲ್ಲಿ ಬ್ಲಶ್ನೊಂದಿಗೆ ಮಸುಕಾದ ಚರ್ಮ,
• ತೀವ್ರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ - ಶುಷ್ಕ ಚರ್ಮ, ಸ್ನಾಯುಗಳು ಮತ್ತು ಕಣ್ಣುಗಳ ಕಡಿಮೆ ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕತ್ವ,
• ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲ ಹಾಲಿಬಟ್, ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್,
• ಮೂತ್ರದ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುವುದು,
• ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳ ಇಳಿಕೆ ಅಥವಾ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ,
• ಕಿರಿದಾದ ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿಗಳು (ಅವರು ಬೆಳಕಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸದಿದ್ದರೆ, ಇದು ಮೆದುಳಿನ ಹಾನಿಯ ಸಂಕೇತ ಮತ್ತು ಕೋಮಾಗೆ ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಮುನ್ನರಿವು),
• ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಯಕೃತ್ತು.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾವು ಪ್ರಧಾನವಾದ ಲೆಸಿಯಾನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು:

• ಹೃದಯ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳು - ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಪರಿಧಮನಿಯ ನಾಳಗಳ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ (ಹೃದಯಾಘಾತ), ಕೈಕಾಲುಗಳು, ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳು, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಪಧಮನಿ (ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಥ್ರಂಬೋಎಂಬೊಲಿಸಮ್),
• ಜೀರ್ಣಾಂಗ - ವಾಂತಿ, ತೀವ್ರ ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು, ಕರುಳಿನ ಅಡಚಣೆ, ಸೂಡೊಪೆರಿಟೋನಿಟಿಸ್,
• ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು - ತೀವ್ರ ವೈಫಲ್ಯ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಕ್ರಿಯೇಟಿನೈನ್ ಮತ್ತು ಯೂರಿಯಾ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಸಿಲಿಂಡರ್‌ಗಳು, ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆಯ ಕೊರತೆ (ಅನುರಿಯಾ),
• ಮೆದುಳು - ಹಿನ್ನೆಲೆ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ. ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮೆದುಳಿನ ಹಾನಿಯ ಕೇಂದ್ರ ಚಿಹ್ನೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ - ಕೈಕಾಲುಗಳಲ್ಲಿನ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಮಾತಿನ ದುರ್ಬಲತೆ, ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ, ಸ್ನಾಯು ಸ್ಪಾಸ್ಟಿಕ್.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನಿಂದ ಹೊರಹಾಕುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ಈ ಕೆಳಗಿನವುಗಳು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು:

• ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಅಥವಾ ಪಲ್ಮನರಿ ಎಡಿಮಾ,
• ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ
• ತೀವ್ರ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ವೈಫಲ್ಯ,
• ಹೊಟ್ಟೆಯ ವಿಷಯಗಳನ್ನು ಸೇವಿಸುವುದರಿಂದ ಉಸಿರುಗಟ್ಟಿಸುವುದು.

ತುರ್ತು ಕೋಮಾ

ರೋಗಿಯನ್ನು ಮಲಗಿಸಬೇಕು ಮತ್ತು ತಾಜಾ ಗಾಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಒದಗಿಸಬೇಕು, ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆಯ ಇಳಿಕೆ - ಕವರ್. ವಾಂತಿ ಮಾಡುವಾಗ, ತಲೆಯನ್ನು ಒಂದು ಬದಿಗೆ ತಿರುಗಿಸಬೇಕು. ಮೊದಲ ಹಂತದಲ್ಲಿ (ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾಗುವ ಮೊದಲು), ಕಷಾಯ ದ್ರಾವಣಗಳ ಪರಿಚಯ, ನಂತರ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಯು ಪ್ರಜ್ಞೆ ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, ನೀವು ಅನಿಲವಿಲ್ಲದೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಬೆಚ್ಚಗಿನ ಖನಿಜಯುಕ್ತ ನೀರನ್ನು ಕುಡಿಯಲು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಿಮ್ಮ ಹೊಟ್ಟೆಯನ್ನು ತೊಳೆಯಿರಿ.

ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾಗಾಗಿ ತುರ್ತು ಆರೈಕೆ ಕುರಿತು ವೀಡಿಯೊ ನೋಡಿ:

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಆಸ್ಪತ್ರೆಯಲ್ಲಿ, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ನಡೆಯುತ್ತದೆ:

• ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಆಡಳಿತ, ಮೊದಲು ಅಭಿದಮನಿ ಮತ್ತು 13 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ತಲುಪಿದ ನಂತರ - ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಲ್ ಆಗಿ,
• 0.9% ಲವಣಯುಕ್ತ ಡ್ರಾಪ್ಪರ್, ನಂತರ 5% ಗ್ಲೂಕೋಸ್, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್, (ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅನ್ನು ಬಹಳ ವಿರಳವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ),
• ಶ್ವಾಸಕೋಶ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ವಿಶಾಲ-ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಮ್ ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳು (ಸೆಫ್ಟ್ರಿಯಾಕ್ಸೋನ್, ಅಮೋಕ್ಸಿಸಿಲಿನ್),
• ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಗಾಗಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು (ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೆಪಾರಿನ್), ವಿಶೇಷವಾಗಿ ವಯಸ್ಸಾದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಆಳವಾದ ಕೋಮಾದಲ್ಲಿ,
• ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವೈಫಲ್ಯವನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಕಾರ್ಡಿಯೋಟೋನಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆ,
• ಮೂತ್ರನಾಳದಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾತಿಟರ್ ಮತ್ತು ಹೊಟ್ಟೆಯ ವಿಷಯಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲು ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಟ್ಯೂಬ್ ಅನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು (ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ).

ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಾಹಿತಿ

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಚಯಾಪಚಯ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಒಂದು ವಿಶೇಷ ಪ್ರಕರಣವಾಗಿದೆ - ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ (ಲ್ಯಾಟಿನ್ ಭಾಷೆಯಿಂದ) ಆಮ್ಲೀಯ - ಆಮ್ಲ). ಆಮ್ಲ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ - ಕೀಟೋನ್‌ಗಳುಇದು ಚಯಾಪಚಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಬಂಧನ ಅಥವಾ ವಿನಾಶಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದಾಗಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ಥಿತಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ - ಜೀವಕೋಶಗಳು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ ಹಾರ್ಮೋನ್. ಇದಲ್ಲದೆ, ರಕ್ತಪ್ರವಾಹದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ಸಾಂದ್ರತೆ ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ದೇಹಗಳು (ಅಸಿಟೋನ್, ಅಸಿಟೋಅಸೆಟೇಟ್, ಬೀಟಾ-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಬ್ಯುಟ್ರಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಇತ್ಯಾದಿ) ಶಾರೀರಿಕವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಮೀರುತ್ತದೆ. ಅವುಗಳ ರಚನೆಯು ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಸಮಯೋಚಿತ ಸಹಾಯದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಬದಲಾವಣೆಯು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೋಮಾ.

ಗ್ಲುಕೋಸ್ ದೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮತ್ತು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮೆದುಳಿನ ಕೆಲಸಕ್ಕೆ ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ ಶಕ್ತಿಯ ಮೂಲವಾಗಿದೆ, ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಕೊರತೆ, ಮೀಸಲುಗಳ ಸ್ಥಗಿತ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್(ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್) ಮತ್ತು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ (ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್)ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ಪರ್ಯಾಯ ಶಕ್ತಿ ಮೂಲಗಳಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸಲು - ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಸುಡುವುದರಿಂದ ಯಕೃತ್ತನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಅಸಿಟೈಲ್ ಕೋಎಂಜೈಮ್ ಎ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ವಿಷಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ - ಸೀಳಿಕೆಯ ಉಪ-ಉತ್ಪನ್ನಗಳು, ಅವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕನಿಷ್ಠ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ವಿಷಕಾರಿಯಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ dist ೇದ್ಯದ ಅಡಚಣೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ವಿಭಜನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಮತ್ತು ಅಸಿಟೋನೆಮಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಆಧಾರವೆಂದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ - ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾಜೀವಕೋಶಗಳ ಶಕ್ತಿಯ ಹಸಿವಿನ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಹಾಗೆಯೇ ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುವ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ದ್ರವದ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯಗಳ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಗ್ಲಿಸರಿನ್ಇದು ನಿಯೋಗ್ಲುಕೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್‌ನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿನ ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಶಕ್ತಿಯ ಪೂರೈಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ವರ್ಧಿತ ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ಆದರೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಅಂತಹ ಪ್ರಮಾಣದ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಳವಿದೆ ಕೀಟೋನೆಮಿಯಾ. ಇದು ಅಸಾಮಾನ್ಯ ಅಸಿಟೋನ್ ಉಸಿರಾಟದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸೂಪರ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ತಡೆಗೋಡೆ ದಾಟಿದಾಗ, ಕೀಟೋನುರಿಯಾ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಟಯಾನ್‌ಗಳ ವರ್ಧಿತ ವಿಸರ್ಜನೆ. ಅಸಿಟೋನ್ ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸಲು ಬಳಸುವ ಕ್ಷಾರೀಯ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳ ಸವಕಳಿಯು ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಪೂರ್ವಭಾವಿ, ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.

ಕಾಂಟ್ರಿನ್ಸುಲಿನ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತವೆ: ಧನ್ಯವಾದಗಳು ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತುಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅಣುಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್, ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್, ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಉಳಿದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ವರ್ಗೀಕರಣ

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಜೊತೆಗೆ, ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ ಮಧುಮೇಹರಹಿತಅಥವಾ ಅಸಿಟೋನಾಮಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಾಂತಿಯ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಕಂತುಗಳಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ, ಅದರ ನಂತರ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು ಅಥವಾ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುವುದು. ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಯಾವುದೇ ಕಾರಣಕ್ಕೂ, ರೋಗಗಳ ಹಿನ್ನೆಲೆಯ ವಿರುದ್ಧ ಅಥವಾ ಆಹಾರ ದೋಷಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಬೆಳೆಯಬಹುದು - ದೀರ್ಘ ಹಸಿದ ವಿರಾಮಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ, ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಹರಡುವಿಕೆ.

ರಕ್ತಪ್ರವಾಹದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಉಚ್ಚರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳೊಂದಿಗೆ ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ಅವರು ಅಂತಹ ವಿದ್ಯಮಾನದ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಾರೆ ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಸಿಸ್.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಒಂದು ತುರ್ತುಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಥವಾ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್, ಹಲವಾರು ಗಂಟೆಗಳ ಮತ್ತು ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಕಾರಣಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆಗುತ್ತವೆ:

• ಅಕಾಲಿಕ ಪತ್ತೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಉದ್ದೇಶ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ - ಸಾವಿನ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ β ಜೀವಕೋಶಗಳು ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್‌ನ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ದ್ವೀಪಗಳು,
• ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನುಚಿತ ಪ್ರಮಾಣಗಳ ಬಳಕೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಅನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ,
• ಸಾಕಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬದಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಟ್ಟುಪಾಡು ಉಲ್ಲಂಘನೆ - ಅಕಾಲಿಕ ಆಡಳಿತ, ಕಳಪೆ-ಗುಣಮಟ್ಟದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳ ನಿರಾಕರಣೆ ಅಥವಾ ಬಳಕೆ,
• ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ - ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು,
• ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಉಲ್ಲಂಘಿಸುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ವಿರೋಧಿಗಳು ಅಥವಾ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು - ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಸಹಾನುಭೂತಿ, ಥಿಯಾಜೈಡ್ಸ್ಎರಡನೇ ಪೀಳಿಗೆಯ ಸೈಕೋಟ್ರೋಪಿಕ್ ವಸ್ತುಗಳು,
• ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ - ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತೆಗೆಯುವಿಕೆ.

ಅಂತಹ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ದೇಹದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಗತ್ಯದ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್, ಗ್ಲುಕಗನ್, ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್ಸ್, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್, ಎಸ್‌ಟಿಹೆಚ್ ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿ:

• ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳೊಂದಿಗೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಜೊತೆ ಸೆಪ್ಸಿಸ್, ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಮೆನಿಂಜೈಟಿಸ್, ಸೈನುಟಿಸ್, ಪಿರಿಯಾಂಟೈಟಿಸ್, ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್, ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಪ್ಯಾರಾಪ್ರೊಕ್ಟೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಮೇಲ್ಭಾಗದ ಶ್ವಾಸೇಂದ್ರಿಯ ಮತ್ತು ಜನನಾಂಗದ ಪ್ರದೇಶಗಳ ಇತರ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು,
• ಸಹವರ್ತಿ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ - ಥೈರೊಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್, ಕುಶಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಅಕ್ರೋಮೆಗಾಲಿಫಿಯೋಕ್ರೊಮೋಸೈಟೋಮಾಸ್
• ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಅಥವಾ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಲಕ್ಷಣರಹಿತ
• drug ಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್ಸ್ವಾಗತ ಸೇರಿದಂತೆ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಗರ್ಭನಿರೋಧಕಗಳು,
• ಒತ್ತಡದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಗಾಯಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ,
• ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯ ಮಧುಮೇಹ,
• ಹದಿಹರೆಯದಲ್ಲಿ.

25% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ - ಯಾವುದೇ ಸ್ಪಷ್ಟ ಕಾರಣವಿಲ್ಲದೆ ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು - ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಇವುಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ:

• ದೌರ್ಬಲ್ಯ
• ತೂಕ ನಷ್ಟ
• ಬಲವಾದ ಬಾಯಾರಿಕೆ - ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ,
• ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ - ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ ಮತ್ತು ತ್ವರಿತ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ,
• ಹಸಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ
• ಆಲಸ್ಯ, ಆಲಸ್ಯ ಮತ್ತು ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ,
• ವಾಕರಿಕೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ವಾಂತಿಯೊಂದಿಗೆ, ಇದು ಕಂದು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು "ಕಾಫಿ ಮೈದಾನ" ವನ್ನು ಹೋಲುತ್ತದೆ,
• ಹೊಟ್ಟೆಯ ನೋವುಗಳು - ಸ್ಯೂಡೋಪೆರಿಟೋನಿಟಿಸ್,
• ಹೈಪರ್ವೆಂಟಿಲೇಷನ್, ಕುಸ್ಮಾಲ್ ಉಸಿರು - "ಅಸಿಟೋನ್" ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ವಾಸನೆಯೊಂದಿಗೆ ಅಪರೂಪದ, ಆಳವಾದ, ಗದ್ದಲದ.

ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲು, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದರೆ ಸಾಕು. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಕೀಟೊಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ನಿರಂತರ ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಆಗಿ ಈ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ:

• ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟದ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ 15-16 ಮಿಲಿಮೋಲ್ / ಲೀ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು,
• ಸಾಧನೆಗಳು ಗ್ಲೈಕೊಸುರಿಯಾ 40-50 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು
• ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್,
• ಹೆಚ್ಚುವರಿ ದರ ಕೀಟೋನೆಮಿಯಾ 5 ಮಿಲಿಮೋಲ್ / ಲೀ ಮತ್ತು ಪತ್ತೆ ಕೀಟೋನುರಿಯಾ (ಹೆಚ್ಚು ++),
• ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ ಅನ್ನು 7.35 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು, ಹಾಗೆಯೇ ಪ್ರಮಾಣಿತ ಸೀರಮ್ ಪ್ರಮಾಣ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ 21 mmol / l ವರೆಗೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಮೊದಲ ಚಿಹ್ನೆಯಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲು, ಪ್ರಥಮ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ಅಗತ್ಯ.

ಒಳರೋಗಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಕಷಾಯದಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ಲವಣಯುಕ್ತ ದ್ರಾವಣಉದಾಹರಣೆಗೆ ರಿಂಗರ್ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಅಡಚಣೆಗಳ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು - ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತುರ್ತು ಆಡಳಿತ ಮತ್ತು ಕಟ್ಟುಪಾಡುಗಳ ತಿದ್ದುಪಡಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣಗಳ ಗಾತ್ರ. ಮಧುಮೇಹದ ತೊಡಕನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಿದ ರೋಗಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವುದು ಸಹ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಇದನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ:

• ಕ್ಷಾರೀಯ ಪಾನೀಯ - ಕ್ಷಾರೀಯ ಖನಿಜಯುಕ್ತ ನೀರು, ಸೋಡಾ ದ್ರಾವಣಗಳು,
• ಕ್ಷಾರೀಯ ಎನಿಮಾಗಳನ್ನು ಶುದ್ಧೀಕರಿಸುವ ಬಳಕೆ,
• ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್, ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಇತರ ಮ್ಯಾಕ್ರೋನ್ಯೂಟ್ರಿಯಂಟ್‌ಗಳ ಕೊರತೆಯ ಮರುಪೂರಣ,
• ಸ್ವಾಗತ enterosorbentsಮತ್ತು ಹೆಪಟೊಪ್ರೊಟೆಕ್ಟರ್ಸ್.

ರೋಗಿಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾದರೆ ಕೋಮಾ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್, ನಂತರ ಅವನಿಗೆ ಹೈಪೋಟೋನಿಕ್ (0.45%) ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣದ ಪರಿಚಯ (ವೇಗವು ಗಂಟೆಗೆ 1 ಲೀ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ) ಮತ್ತು ನಂತರದ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣ ಕ್ರಮಗಳು, ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ - ಕೊಲೊಯ್ಡಲ್ ಬಳಕೆ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಬದಲಿಗಳು.

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ತಿದ್ದುಪಡಿ

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ರೋಗಿಯು ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಉದ್ದೇಶಕ್ಕಾಗಿ, ಅನಿಲ ಸಂಯೋಜನೆಗಾಗಿ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಮತ್ತು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ content ೇದ್ಯದ ವಿಷಯಕ್ಕಾಗಿ ಮೂತ್ರ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ರೋಗಿಯು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ತಿಳಿದಿರಬೇಕು:

• ಆಯಾಸ
• ಗೊಂದಲ ಪ್ರಜ್ಞೆ
• ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ.

ಮಧುಮೇಹದೊಂದಿಗಿನ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯ, ಒಣ ಬಾಯಿ, ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು ಮತ್ತು ವಾಕರಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಗಂಭೀರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಹರ್ಬಿಂಗರ್‌ಗಳು ಗಟ್ಟಿಯಾದ ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ತೀವ್ರ ಬಾಯಾರಿಕೆ. ತೀವ್ರತರವಾದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ಸ್ಥಿತಿಯು 70% ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೋಮಾಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ನಿಯಮದಂತೆ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿನ 80% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ನಾಶವಾದ ನಂತರವೇ ರೋಗದ ಮೊದಲ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತವೆ. ಪ್ರಮುಖ ಲಕ್ಷಣಗಳು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದವು, ಆದರೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ (ಅವು ಹಲವಾರು ಇತರ ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು).

ಈ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಸೇರಿವೆ:

• ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ (ತೀವ್ರ ಬಾಯಾರಿಕೆ),
• ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ (ಮೂತ್ರದ ಉತ್ಪತ್ತಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ),
• ರಾತ್ರಿಯ (ರಾತ್ರಿ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ),
• ಎನ್ಯುರೆಸಿಸ್ (ಮೂತ್ರದ ಅಸಂಯಮ),
• ತೂಕ ನಷ್ಟ
• ವಾಂತಿ
• ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ
• ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಜ್ಞೆ
• ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.

ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಅವಧಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಂದೆರಡು ದಿನಗಳಿಂದ ಹಲವಾರು ವಾರಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಏನು ಮಾಡಬೇಕು

ರೋಗದ ಆರಂಭಿಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಅವುಗಳ ತೀವ್ರತೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ:

ಬೆಳಕಿನ ರೂಪ

ಸರಿಸುಮಾರು 30% ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ, ಆರಂಭಿಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಸೌಮ್ಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ - ಪ್ರಮುಖ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಸೌಮ್ಯವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ವಾಂತಿ ಇಲ್ಲ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವು ದುರ್ಬಲವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ವಿಶ್ಲೇಷಿಸುವಾಗ, ಕೀಟೋನ್‌ಗಳು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ಅವು ಅತ್ಯಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿರುತ್ತವೆ. ರಕ್ತದ ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನವು ಗಮನಾರ್ಹ ವಿಚಲನಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

• ಬಾಯಿಯಿಂದ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜಿಸುವಾಗ,
• ಹೊಕ್ಕುಳ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ನೋವು
• ಕಾರಣವಿಲ್ಲದ ಖಿನ್ನತೆ
• ವಾಕರಿಕೆ ಅಥವಾ ವಾಂತಿ
• ದೇಹದ ನಿಧಾನ ಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಆಯಾಸ,
• ಹಸಿವಿನ ಕೊರತೆ.

ಮಧ್ಯಮ ತೀವ್ರತೆ

ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸರಾಸರಿ ಪದವಿಯೊಂದಿಗೆ, ವಿಶಿಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು:

• ಒಣ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು,
• ನಾಲಿಗೆ ಮೇಲೆ ಚಿಮುಕಿಸುವುದು (ಬಿಳಿ ಲೇಪನ),
• ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಗಳನ್ನು ಬಿಡುವುದು,
• ಚರ್ಮದ ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕತ್ವದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ.

ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ವಿಚಲನಗಳನ್ನೂ ಸಹ ಗಮನಿಸಬಹುದು - ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಕೀಟೋನುರಿಯಾ. ರಕ್ತದ ಅನಿಲ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್‌ನಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಇಳಿಕೆಯಂತಹ ಅಸಹಜತೆಗಳನ್ನು ಸಹ ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಭಾಗಶಃ ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಕಾರಣ. ಈ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹವು ಸುಮಾರು 50% ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ..

ತೀವ್ರ ಪದವಿ

ತೀವ್ರ ರೋಗವು ಸುಮಾರು 20% ಮಕ್ಕಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇದು ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಚಿತ್ರದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ.

1. ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೆಟೂಸೈಟೋಸಿಸ್, ಇದು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಆಹಾರ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಅನುಸರಿಸದಿದ್ದಾಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೆ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ಗೋಚರಿಸುವುದು ಕೋಮಾದ ವಿಧಾನವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.
2. ದೀರ್ಘ ಉಪವಾಸ, ಆಹಾರ ಪದ್ಧತಿ.
3. ಎಕ್ಲಾಮ್ಸಿಯಾ.
4. ಕಿಣ್ವದ ಕೊರತೆ.
5. ವಿಷ, ಕರುಳಿನ ಸೋಂಕುಗಳೊಂದಿಗೆ.
6. ಲಘೂಷ್ಣತೆ.
7. ಅತಿಯಾದ ಕ್ರೀಡಾ ತರಬೇತಿ.
8. ಒತ್ತಡ, ಆಘಾತ, ಮಾನಸಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು.
9. ಅನುಚಿತ ಪೋಷಣೆ - ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ನಾರಿನ ಮೇಲೆ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯ.
10. ಹೊಟ್ಟೆಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್.

ತೀವ್ರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಬಾಯಿಯಿಂದ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ, ವಾಕರಿಕೆ ಮತ್ತು ವಾಂತಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಕೋಮಾ ಸೇರಿದಂತೆ ವಿವಿಧ ಹಂತದ ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ತುರ್ತು ಆರೈಕೆ

ಅನಿಲಗಳ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ, 7.0 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಪಿಹೆಚ್ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಇದು ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದ್ದು, ತೀವ್ರವಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ಆರಂಭಿಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ಮೌಲ್ಯಗಳು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರದ ತೀವ್ರತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿಲ್ಲ ಎಂಬುದು ಗಮನಿಸಬೇಕಾದ ಸಂಗತಿ.

ರೋಗವನ್ನು ಹೇಗೆ ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ

ರೋಗದ ಆರಂಭಿಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ, ಮೂತ್ರವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ, ಹಾಗೆಯೇ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. ಅದರ ನಂತರ, ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ವಿವಿಧ ಸೂಚಕಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವ ಮೂಲಕ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಿಕಿತ್ಸಾಲಯಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗದ ತೀವ್ರ ಹಂತದ ಮೂಲಕ ಹಾದುಹೋದ ನಂತರ (ಇದು ಸುಮಾರು 2 ವಾರಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ), ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಈ ಅಂಶದಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್, ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. ಈ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ ಅಥವಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಯೋಜನೆಯನ್ನು ರೂಪಿಸಲು ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ. ಆದರೆ ಅವರು ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚು ಪೂರಕವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಸಹಾಯಕ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ನಿಖರವಾಗಿ ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡಬಹುದು.

ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಗುರುತುಗಳು ಈ ರೋಗದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರಬೇಕು - ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ, ತೂಕ ನಷ್ಟ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ.

ಯಾವ ರೀತಿಯ ಆಹಾರ ಸ್ವೀಕಾರಾರ್ಹ

ಕೋಮಾದ ಬೆದರಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ತ್ಯಜಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳಿಂದ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸರಳವಾಗಿರಬೇಕು, ಇದು ರೋಗಿಯನ್ನು ಮಧುಮೇಹಿಗಳಿಗೆ ಪ್ರಮಾಣಿತ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ನಿಷೇಧಿಸುತ್ತದೆ:

• ರವೆ, ನೀರಿನ ಮೇಲೆ ಅಕ್ಕಿ ಗಂಜಿ,
• ಹಿಸುಕಿದ ತರಕಾರಿಗಳು
• ಬಿಳಿ ಬ್ರೆಡ್
• ಹಣ್ಣಿನ ರಸ
• ಸಕ್ಕರೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಿ.

ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಕೋಮಾದಲ್ಲಿ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ಸೇರಿಸಿದ್ದರೆ, ಈ ಯೋಜನೆಯ ಪ್ರಕಾರ ಆಹಾರವನ್ನು ನಿರ್ಮಿಸಲಾಗಿದೆ:

• ಮೊದಲ ದಿನ - ಕ್ಷಾರೀಯ ನೀರು, ತರಕಾರಿಗಳು ಮತ್ತು ಹಣ್ಣುಗಳಿಂದ ರಸ (ಸೇಬು, ಕ್ಯಾರೆಟ್, ದ್ರಾಕ್ಷಿ, ಕಪ್ಪು ಕರಂಟ್್, ಗ್ರೀನ್ಸ್), ಬೆರ್ರಿ ಅಥವಾ ಹಣ್ಣಿನ ಜೆಲ್ಲಿ, ಒಣಗಿದ ಹಣ್ಣಿನ ಕಾಂಪೊಟ್,
• 2-4 ದಿನಗಳು - ಹಿಸುಕಿದ ಆಲೂಗಡ್ಡೆ, ಹಿಸುಕಿದ ತರಕಾರಿಗಳು ಮತ್ತು ಅಕ್ಕಿ ಅಥವಾ ರವೆ ಸೂಪ್, ಬಿಳಿ ಬ್ರೆಡ್‌ನ ಮನೆಯಲ್ಲಿ ತಯಾರಿಸಿದ ಕ್ರ್ಯಾಕರ್ಸ್, ರವೆ, ಅಕ್ಕಿ ಗಂಜಿ, ಕಡಿಮೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೆಫೀರ್ (150 ಮಿಲಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ),
• 5-9 ದಿನ - ಕಡಿಮೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕಾಟೇಜ್ ಚೀಸ್ (2% ಕೊಬ್ಬುಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ), ಬೇಯಿಸಿದ ಮೀನು, ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನಿಂದ ತಯಾರಿಸಿದ ಆವಿಯಾದ ಆಮ್ಲೆಟ್, ಬೇಯಿಸಿದ ಚಿಕನ್ ಸ್ತನ ಅಥವಾ ಮೀನುಗಳಿಂದ ಅಂಟಿಸಿ.

10 ದಿನಗಳ ನಂತರ, ತರಕಾರಿ ಅಥವಾ ಬೆಣ್ಣೆಯನ್ನು 10 ಗ್ರಾಂ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲದ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಸೇರಿಸಬಹುದು. ಕ್ರಮೇಣ, ಪೆವ್ಜ್ನರ್ ಪ್ರಕಾರ ಆಹಾರ ಸಂಖ್ಯೆ 9 ಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತನೆಯೊಂದಿಗೆ ಆಹಾರವನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ

ಈ ಗಂಭೀರ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ತಡೆಯಲು, ನೀವು ಇದನ್ನು ಮಾಡಬೇಕು:

• ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಅಪಾಯದ ಗುಂಪಿನ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ - ಪೋಷಕರು ಮಧುಮೇಹ ಅಥವಾ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ, ಕುಟುಂಬವು ಮಧುಮೇಹ ಮಗುವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ತಾಯಿಗೆ ರುಬೆಲ್ಲಾ, ಜ್ವರ ಇತ್ತು. ಮಕ್ಕಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ, ಅವರ ಥೈಮಸ್ ಗ್ರಂಥಿ ಹಿಗ್ಗುತ್ತದೆ, ಮೊದಲ ದಿನಗಳಿಂದ ಅವರಿಗೆ ಮಿಶ್ರಣಗಳನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ,
• ಮಧುಮೇಹದ ಸಮಯೋಚಿತ ರೋಗನಿರ್ಣಯ - ಸೋಂಕು, ಒತ್ತಡ, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಶಿಶುವಿನಲ್ಲಿ “ಪಿಷ್ಟ” ಒರೆಸುವ ಬಟ್ಟೆಗಳು, ತೂಕ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ ಉತ್ತಮ ಹಸಿವು, ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿ ನಿರಂತರ ಮೊಡವೆಗಳು,
• ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯ ಶಿಕ್ಷಣ - ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಡೋಸ್ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ, ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಜ್ಞಾನ, ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಮಹತ್ವ.

ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಬಗ್ಗೆ ಇಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು.

ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಹಸಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಹೆಚ್ಚಿದ ಬಾಯಾರಿಕೆ ಮತ್ತು ಅತಿಯಾದ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ ಎಂದು ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, ಅದು ಕ್ರಮೇಣ ಕೋಮಾಗೆ ತಿರುಗುತ್ತದೆ. ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ, ರಕ್ತ, ಮೂತ್ರದ ಅಧ್ಯಯನ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್, ದ್ರಾವಣಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆ ಸುಧಾರಕರ ಸಹಾಯದಿಂದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಶೇಷ ಆಹಾರವನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಕ್ಷೀಣತೆಯನ್ನು ಹೇಗೆ ತಡೆಯುವುದು ಎಂದು ತಿಳಿಯುವುದು ಮುಖ್ಯ.

ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಮತ್ತು ಲಕ್ಷಣಗಳು ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಉಸಿರಾಟವೂ ಸಹ. ಹೇಗಾದರೂ, ಪರಿಣಾಮಗಳು ಯಾವಾಗಲೂ ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಮಾರಕವೂ ಹೌದು. ಆದಷ್ಟು ಬೇಗ ಪ್ರಥಮ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವುದು ಮುಖ್ಯ. ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ಸಕ್ಕರೆಗಾಗಿ ಮೂತ್ರ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಸೇರಿವೆ.

ಅದರ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ ಮಧುಮೇಹ ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು ತಡೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಇದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯ, ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ತಡವಾದ ತೊಂದರೆಗಳಿವೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ಅನುಮಾನವು ಸಹವರ್ತಿ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಉದ್ಭವಿಸಬಹುದು - ಬಾಯಾರಿಕೆ, ಅತಿಯಾದ ಮೂತ್ರದ ಉತ್ಪತ್ತಿ. ಮಗುವಿನಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಅನುಮಾನ ಕೋಮಾದಿಂದ ಮಾತ್ರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಏನು ಮಾಡಬೇಕೆಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ನಿಮಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಯಾವುದೇ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಆಹಾರದ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಸಮರ್ಪಕ ಆಡಳಿತದೊಂದಿಗೆ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಇದರ ಕಾರಣಗಳು ತಪ್ಪಾದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿವೆ. ವಯಸ್ಕರು ಮತ್ತು ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಕ್ರಮೇಣ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ. ಪ್ರಥಮ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸಂಬಂಧಿಕರ ಸರಿಯಾದ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ತುರ್ತು ಕರೆ ತುರ್ತಾಗಿ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆಯೇ ಎಂದು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವುದು ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಮಾತ್ರ ತಿಳಿದಿದೆ.

ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಪೋಷಕರಿಂದ ಮಕ್ಕಳ ಜನನವು ಅವರು ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕಾರಣಗಳು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಬೊಜ್ಜು ಇರಬಹುದು. ಪ್ರಕಾರಗಳನ್ನು ಎರಡು ಭಾಗಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ - ಮೊದಲ ಮತ್ತು ಎರಡನೆಯದು. ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಸಮಯಕ್ಕೆ ಸಹಾಯವನ್ನು ಒದಗಿಸಲು ಯುವಜನರು ಮತ್ತು ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿರುವ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳನ್ನು ತಿಳಿದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳ ಜನನದ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಇದೆ.