ಲಾಡಾ ಮಧುಮೇಹ ಎಂದರೇನು

ಅದನ್ನು ಕೇಂದ್ರದಲ್ಲಿ ತಿಳಿದಿದೆ ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಬೆಳೆಯುತ್ತಿರುವ ಸುಳ್ಳುಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ (ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ) ಮತ್ತು ತಾತ್ಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಸರಿದೂಗಿಸುವುದು ಹೆಚ್ಚಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಅದರ ನಂತರದ ಸವಕಳಿ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಸವಕಳಿ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯತೆ ಇರುವ ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಏಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳಿಗೆ ಅರ್ಥವಾಗಲಿಲ್ಲ ಕೆಲವು ದಶಕಗಳಲ್ಲಿ, ಇತರರು (ಅವರ ಸಂಖ್ಯೆ ತುಂಬಾ ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ) - ಈಗಾಗಲೇ ಕೆಲವು ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ (6 ತಿಂಗಳಿಂದ 6 ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ) ಅವರು ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹದ ನಿಯಮಗಳನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದರು. ಈ ಹೊತ್ತಿಗೆ, ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವು ಈಗಾಗಲೇ ತಿಳಿದಿತ್ತು (ನೀವು ಅದನ್ನು ಓದದಿದ್ದರೆ, ನೀವು ಅದನ್ನು ಓದಬೇಕೆಂದು ನಾನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತೇವೆ).

ಆಸ್ಟ್ರೇಲಿಯಾದ ಮಧುಮೇಹ ತಜ್ಞರು 1993 ರಲ್ಲಿ ಮಟ್ಟದ ಅಧ್ಯಯನ ಫಲಿತಾಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಕಟಿತ ಕೃತಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಸಿ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಗ್ಲುಕಗನ್ಅದು ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಶೇಷವಾಗಿದ್ದು, ಪ್ರೊಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಣುವನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲು ಕಿಣ್ವಗಳಿಂದ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮಟ್ಟವು ಆಂತರಿಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ನೇರವಾಗಿ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯಿಂದ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೇಲೆ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಆಂತರಿಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಬಹುದು.

ಪ್ರೊಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಚನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಉಳಿದಿದೆ.

ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಹುಡುಕಾಟ ಮತ್ತು ಪ್ರಚೋದಿತ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು ಅನಿರೀಕ್ಷಿತ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ನೀಡಿತು. ಇದು ರೋಗಿಗಳು ಎಂದು ಬದಲಾಯಿತು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ನ ಕಡಿಮೆ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಯಾವುದೇ ರೀತಿಯ II ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ (ರೋಗದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಕೋರ್ಸ್‌ನಿಂದ ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ), ಆದರೆ ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣವೆಂದು ಹೇಳಬೇಕು ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ (ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದಿಂದ). ಗುಂಪಿನ ಉಳಿದ ಭಾಗಗಳಿಗಿಂತ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತದ ಅವಶ್ಯಕತೆಯಿದೆ ಎಂದು ನಂತರ ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ. ಈ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಮಧ್ಯಂತರ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ನಮಗೆ ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಟ್ಟವು - “ಟೈಪ್ 1.5 ಮಧುಮೇಹ", ಇದು ಇಂಗ್ಲಿಷ್ ಸಂಕ್ಷೇಪಣದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಸಿದ್ಧವಾಗಿದೆ ಲಾಡಾ (ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಸುಪ್ತ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಮಧುಮೇಹ - ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಸುಪ್ತ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಮಧುಮೇಹ) ಸುಪ್ತ - ಗುಪ್ತ, ಅದೃಶ್ಯ.

ಲಡಾ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಹತ್ವ

ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಯಾವ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆಂದು ತೋರುತ್ತದೆ? ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳೊಂದಿಗೆ ನಿಮ್ಮ ಜೀವನವನ್ನು ಏಕೆ ಸಂಕೀರ್ಣಗೊಳಿಸಬಹುದು? ಆದರೆ ಒಂದು ವ್ಯತ್ಯಾಸವಿದೆ. ರೋಗಿಯನ್ನು ಲಾಡಾ (ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಸುಪ್ತ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಮಧುಮೇಹ) ಎಂದು ಗುರುತಿಸದಿದ್ದರೆ, ಅವನಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೀತಿಯ II ಮಧುಮೇಹದಂತೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಇಲ್ಲದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯಾ ಗುಂಪಿನಿಂದ ಆಹಾರ, ದೈಹಿಕ ಶಿಕ್ಷಣ ಮತ್ತು ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮಾತ್ರೆಗಳನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವುದು (ಗ್ಲಿಬೆನ್ಕ್ಲಾಮೈಡ್, ಗ್ಲೈಸಿಡೋನ್, ಗ್ಲೈಕ್ಲಾಜೈಡ್, ಗ್ಲಿಮೆಪಿರೈಡ್, ಗ್ಲಿಪಿಜೈಡ್ ಮತ್ತು ಇತರರು). ಈ drugs ಷಧಿಗಳು, ಇತರ ಪರಿಣಾಮಗಳ ನಡುವೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಮಿತಿಗೆ ಕೆಲಸ ಮಾಡಲು ಒತ್ತಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಎ ಕೋಶಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆ, ಅವುಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಹಾನಿಗೊಳಗಾಗುತ್ತವೆ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಉರಿಯೂತದೊಂದಿಗೆ. ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ ಕೆಟ್ಟ ವೃತ್ತ:

1. ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಬೀಟಾ ಕೋಶ ಹಾನಿ?
2. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿದ್ದೀರಾ?
3. ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮಾತ್ರೆಗಳನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತೀರಾ?
4. ಉಳಿದ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆ ಹೆಚ್ಚಿದೆಯೇ?
5. ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಾ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಸಾವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ.

ಇದಕ್ಕಾಗಿ 0.5-6 ವರ್ಷಗಳು (ಸರಾಸರಿ 1-2 ವರ್ಷಗಳು) ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬಳಲಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಗತ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ತೀವ್ರವಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ (ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾದ ಆಹಾರದೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣ) ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕಾರ II ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಗತ್ಯವು ಬಹಳ ನಂತರ ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಉರಿಯೂತದ ಕೆಟ್ಟ ಚಕ್ರವನ್ನು ಮುರಿಯಲು, ಲಾಡಾ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಿದ ಕೂಡಲೇ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ಆರಂಭಿಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಹಲವಾರು ಗುರಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ:

• ನೀಡಲು ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಮಾಡುವುದು. ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಹೆಚ್ಚು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೋಶಗಳು ಹಾನಿಗೊಳಗಾಗುತ್ತವೆ,
• ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಬಂಧ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ (ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಮಾಣ) ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳು, ಇದು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ “ಕೆಂಪು ಚಿಂದಿ” ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾದ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಗೋಚರತೆಯೊಂದಿಗೆ. ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಆಡಳಿತವು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ,
• ನಿರ್ವಹಿಸುವುದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಕ್ಕರೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಮತ್ತು ಉದ್ದವಾದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು ಉಳಿದಿದೆ, ಮಧುಮೇಹದ ವಿವಿಧ ತೊಡಕುಗಳು ವೇಗವಾಗಿ ಮತ್ತು ಗಟ್ಟಿಯಾಗಿರುತ್ತವೆ ಎಂದು ಬಹಳ ಹಿಂದಿನಿಂದಲೂ ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ.

ಆರಂಭಿಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ತನ್ನದೇ ಆದ ಉಳಿದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉಳಿಸುತ್ತದೆ. ಉಳಿಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ ಉಳಿದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ ಹಲವಾರು ಕಾರಣಗಳಿಗಾಗಿ:

• ಭಾಗಶಃ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದಾಗಿ ಗುರಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ,
• ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ,
• ಮಧುಮೇಹ ತೊಡಕುಗಳ ಆರಂಭಿಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಉರಿಯೂತ. ಇತರ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ, ಅಂತಹ ವಿಧಾನಗಳು ಈಗಾಗಲೇ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ (see ಷಧಿ ನೋಡಿ ಇನ್ಫ್ಲಿಕ್ಸಿಮಾಬ್).

ಲಾಡಾವನ್ನು ಹೇಗೆ ಅನುಮಾನಿಸುವುದು?

ಲಾಡಾದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಪ್ರಾರಂಭದ ವಯಸ್ಸು 25 ರಿಂದ 50 ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ. ಈ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ನೀವು ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಶಂಕಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದ್ದರೆ ಅಥವಾ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಿದ್ದರೆ, ಉಳಿದ ಲಾಡಾ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ಮರೆಯದಿರಿ. ಬಗ್ಗೆ ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ 2-15% ರೋಗಿಗಳು ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಸುಪ್ತ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಮಧುಮೇಹವಿದೆ. ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಬೊಜ್ಜು ಇಲ್ಲದೆ ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಲಾಡಾ ಸುಮಾರು 50% ಹೊಂದಿದೆ.

ಒಂದು "ಲಾಡಾ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರಿಸ್ಕ್ ಸ್ಕೇಲ್”, 5 ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ:

1. ಮಧುಮೇಹ ಪ್ರಾರಂಭದ ವಯಸ್ಸು 50 ವರ್ಷಗಳಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ.
2. ತೀವ್ರ ಆಕ್ರಮಣ (ಹೆಚ್ಚಿದ ಮೂತ್ರ> ದಿನಕ್ಕೆ 2 ಲೀ, ಬಾಯಾರಿಕೆ, ತೂಕ ನಷ್ಟ, ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಇತ್ಯಾದಿ, ಲಕ್ಷಣರಹಿತ ಕೋರ್ಸ್‌ಗೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ).
3. 25 ಕೆಜಿ / ಮೀ 2 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಇರುವ ದೇಹದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ ಸೂಚ್ಯಂಕ (ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ದೇಹದ ತೂಕ ಮತ್ತು ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ).
4. ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ರೋಗಗಳು ಈಗ ಅಥವಾ ಹಿಂದೆ (ಸಂಧಿವಾತ, ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಸಂಧಿವಾತ ಕಾಯಿಲೆಗಳುಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಹಶಿಮೊಟೊ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಟಿಸ್, ಪ್ರಸರಣ ವಿಷಕಾರಿ ಗಾಯ್ಟರ್, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಜಠರದುರಿತ, ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್ ಕೊಲೈಟಿಸ್, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಬುಲ್ಲಸ್ ಡರ್ಮಟೊಸಿಸ್, ಉದರದ ಕಾಯಿಲೆ, ಕಾರ್ಡಿಯೊಮಿಯೋಪತಿ, ಮೈಸ್ತೇನಿಯಾ ಗ್ರ್ಯಾವಿಸ್, ಕೆಲವು ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್, ವಿನಾಶಕಾರಿ (ಬಿ 12 - ಫೋಲಿಕ್ ಕೊರತೆ) ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಅಲೋಪೆಸಿಯಾ ಅರೆಟಾ (ಬೋಳು), ವಿಟಲಿಗೋ, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ, ಪ್ಯಾರಾಪ್ರೊಟಿನೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಇತರರು).
5. ರಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧಿಗಳು (ಪೋಷಕರು, ಅಜ್ಜಿ, ಮಕ್ಕಳು, ಸಹೋದರರು ಮತ್ತು ಸಹೋದರಿಯರು).

ಈ ಪ್ರಮಾಣದ ಸೃಷ್ಟಿಕರ್ತರ ಪ್ರಕಾರ, ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಉತ್ತರಗಳು 0 ರಿಂದ 1 ರವರೆಗೆ, ಲಾಡಾ ಹೊಂದುವ ಸಂಭವನೀಯತೆ 1% ಮೀರುವುದಿಲ್ಲ. ಅಂತಹ 2 ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಉತ್ತರಗಳು ಇದ್ದರೆ, ಲಾಡಾದ ಅಪಾಯವು ಸುಮಾರು 90%, ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಹೇಗೆ ದೃ irm ೀಕರಿಸುವುದು?

ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಸುಪ್ತ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಮಧುಮೇಹವು 2 ಮುಖ್ಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಬಳಸುತ್ತದೆ.

1) ಮಟ್ಟದ ನಿರ್ಣಯ ವಿರೋಧಿ ಗ್ಯಾಡ್ — ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು. ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶ (ಅಂದರೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ) ಲಾಡಾವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ (!) ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟದ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ) ಲಾಡಾ ಪರವಾಗಿ ಮಾತನಾಡುತ್ತದೆ.

ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಲಾಡಾದ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು to ಹಿಸಲು ಮಾತ್ರ ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು ಐಸಿಎ — ಐಲೆಟ್ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ. ವಿರೋಧಿ ಜಿಎಡಿ ಮತ್ತು ಐಸಿಎಗಳ ಏಕಕಾಲಿಕ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಲಾಡಾದ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರ ಸ್ವರೂಪಗಳ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ.

2) ವ್ಯಾಖ್ಯಾನ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮಟ್ಟ (ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಪ್ರಚೋದನೆಯ ನಂತರ) ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಉಪ-ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಇದರ ವಿಷಯವು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ (ಆಂತರಿಕ) ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ನೇರವಾಗಿ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ಗೆ (ಮತ್ತು ಲಾಡಾ ಕೂಡ, ಲಾಡಾ ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಉಪವಿಭಾಗವಾಗಿರುವುದರಿಂದ) ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮಟ್ಟ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.

ಹೋಲಿಕೆಗಾಗಿ: ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹದೊಂದಿಗೆ, ಮೊದಲು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ (ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ) ಮತ್ತು ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಹೈಪರ್ಇನ್ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ (ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ), ಆದ್ದರಿಂದ, ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ.

ಹೀಗಾಗಿ, ವಿರೋಧಿ ಗ್ಯಾಡ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಲಾಡಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ತಳ್ಳಿಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ. ವಿರೋಧಿ GAD + ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, LADA ಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. ವಿರೋಧಿ ಜಿಎಡಿ ಇದ್ದರೆ, ಆದರೆ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದ್ದರೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಅವಲೋಕನ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ವಿವಾದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯದೊಂದಿಗೆ, LADA ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವಿಕೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಭವನೀಯತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಗುರುತುಗಳು ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ (ಹೆಚ್ಚಿನ-ಅಪಾಯದ ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಆಲೀಲ್‌ಗಳು), ಏಕೆಂದರೆ ಈ ರೀತಿಯ ಸಂಪರ್ಕವು ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಬಿ 8 ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಪ್ರತಿಜನಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕವಿತ್ತು, ಮತ್ತು “ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ” ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ-ಬಿ 7 ಪ್ರತಿಜನಕದೊಂದಿಗೆ ಯಾವುದೇ ಸಂಬಂಧವಿರಲಿಲ್ಲ.

ಟೈಪ್ I ಮಧುಮೇಹದ ಉಪವಿಭಾಗಗಳು

ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ 2 ಉಪವಿಭಾಗಗಳಿವೆ:

• ಬಾಲಾಪರಾಧಿ ಮಧುಮೇಹ (ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಹದಿಹರೆಯದವರು) = ಉಪ ಪ್ರಕಾರ 1 ಎ,
• ಸಬ್ಟೈಪ್ 1 ಬಿ, ಇದು ಅನ್ವಯಿಸುತ್ತದೆ ಲಾಡಾ (ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಸುಪ್ತ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಮಧುಮೇಹ). ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್.

ಬಾಲಾಪರಾಧಿ ಮಧುಮೇಹ (ಸಬ್ಟೈಪ್ 1 ಎ) ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ 80-90% ನಷ್ಟಿದೆ. ಇದು ಬಾಕಿ ಇದೆ ದೋಷಯುಕ್ತ ಆಂಟಿವೈರಲ್ ವಿನಾಯಿತಿ ರೋಗಿ. ಸಬ್ಟೈಪ್ 1 ಎ ಯೊಂದಿಗೆ, ಹಲವಾರು ವೈರಸ್‌ಗಳು (ಕಾಕ್ಸ್‌ಸಾಕಿ ಬಿ, ಸಿಡುಬು, ಅಡೆನೊವೈರಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು) ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ವೈರಲ್ ಹಾನಿಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕೋಶಗಳು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪಗಳ ಪೀಡಿತ ಕೋಶಗಳನ್ನು ನಾಶಮಾಡುತ್ತವೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಐಲೆಟ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ (ಐಸಿಎ) ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ (ಐಎಎ) ಗೆ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಸಂಚರಿಸುತ್ತವೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ (ಟೈಟರ್) ಕ್ರಮೇಣ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ (ಮಧುಮೇಹದ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ 85% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಒಂದು ವರ್ಷದ ನಂತರ ಕೇವಲ 20% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಅವು ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ). 25 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ವಯಸ್ಸಿನ ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಯುವಜನರಲ್ಲಿ ವೈರಲ್ ಸೋಂಕಿನ ಕೆಲವು ವಾರಗಳ ನಂತರ ಈ ಉಪವಿಭಾಗವು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾರಂಭವು ಬಿರುಗಾಳಿಯಾಗಿದೆ (ರೋಗಿಗಳು ಕೆಲವೇ ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಪಡೆಯುತ್ತಾರೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವರು ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ). ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳು ಬಿ 15 ಮತ್ತು ಡಿಆರ್ 4 ಇವೆ.

ಲಾಡಾ (ಸಬ್ಟೈಪ್ 1 ಬಿ) ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ 10-20% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹದ ಈ ಉಪವಿಭಾಗವು ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಇದನ್ನು ಇತರ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ರೋಗದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅವಧಿಯುದ್ದಕ್ಕೂ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಸಂಚರಿಸುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳ ಶೀರ್ಷಿಕೆ (ಮಟ್ಟ) ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್‌ಗೆ ಜಿಎಡಿ ವಿರೋಧಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಾಗಿವೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಐಎ -2 (ಟೈರೋಸಿನ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು) ಮತ್ತು ಐಎಎ (ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ) ಅತ್ಯಂತ ವಿರಳ. ಮಧುಮೇಹದ ಈ ಉಪವಿಭಾಗವು ಕಾರಣವಾಗಿದೆ ಟಿ-ಸಪ್ರೆಸರ್ಗಳ ಕೀಳರಿಮೆ (ದೇಹದ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ವಿರುದ್ಧ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಒಂದು ರೀತಿಯ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್).

ಸಂಭವಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದಿಂದ ಲಾಡಾ-ಮಧುಮೇಹವು ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇದರ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ಗೆ ಹೋಲುತ್ತವೆ (ಬಾಲಾಪರಾಧಿ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ನಿಧಾನಗತಿಯ ಆಕ್ರಮಣ ಮತ್ತು ಕೋರ್ಸ್). ಆದ್ದರಿಂದ, ಲಾಡಾ-ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಟೈಪ್ I ಮತ್ತು ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ನಡುವೆ ಮಧ್ಯಂತರವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹೊಸದಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಿದ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪಟ್ಟಿಯಲ್ಲಿ ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ಮತ್ತು ಸಿ-ಪೆಟಿಡ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಲಾಡಾ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಬಹಳ ವಿರಳವಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳಾದ ಬಿ 8 ಮತ್ತು ಡಿಆರ್ 3 ರೊಂದಿಗಿನ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ.

ನಲ್ಲಿ ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ವಿನಾಶವಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ ಅವುಗಳ ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಮಧುಮೇಹ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಏಷ್ಯನ್ನರು ಮತ್ತು ಆಫ್ರಿಕನ್ನರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ಪಷ್ಟ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವು ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಮತ್ತು ಕಣ್ಮರೆಯಾಗಬಹುದು.

ಇಡೀ ಲೇಖನದಿಂದ ಕೆಲವು ಸಂಗತಿಗಳನ್ನು ನೆನಪಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳುವುದು ಉಪಯುಕ್ತವಾಗಿದೆ.

1. ಲಾಡಾ ಮಧುಮೇಹವು ವೈದ್ಯರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ (ಈ ಪದವು 1993 ರಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡಿತು) ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ವಿರಳವಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೂ ಇದು ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹದ 2-15% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.
2. ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮಾತ್ರೆಗಳೊಂದಿಗಿನ ತಪ್ಪಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಕ್ಷಿಪ್ರ (ಸರಾಸರಿ 1-2 ವರ್ಷಗಳು) ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಸವಕಳಿ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಕಡ್ಡಾಯ ವರ್ಗಾವಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
3. ಕಡಿಮೆ-ಪ್ರಮಾಣದ ಆರಂಭಿಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ತಡೆಯಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತನ್ನದೇ ಆದ ಉಳಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
4. ಸಂರಕ್ಷಿತ ಉಳಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಮಧುಮೇಹದ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಮೃದುಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತೊಡಕುಗಳಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ.
5. ನೀವು ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದರೆ, ಲಾಡಾ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ 5 ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ನೀವೇ ಪರೀಕ್ಷಿಸಿ.
6. 2 ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಾನದಂಡಗಳು ಸಕಾರಾತ್ಮಕವಾಗಿದ್ದರೆ, ಲಾಡಾ ಮಧುಮೇಹವು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ ಮತ್ತು ಸಿ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ (ಆಂಟಿ-ಜಿಎಡಿ) ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಬೇಕು.
7. ಆಂಟಿ-ಜಿಎಡಿ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ (ಬಾಸಲ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಚೋದಿತ) ಪತ್ತೆಯಾದರೆ, ನೀವು ಸುಪ್ತ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ವಯಸ್ಕ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು (ಲಾಡಾ) ಹೊಂದಿದ್ದೀರಿ.