ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣ: ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಕಾರಣಗಳು

ಮಧುಮೇಹದ ಎಟಿಯಾಲಜಿ

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ (ಐಡಿಡಿಎಂ) ಅಥವಾ ಅದರ ಪರಿಣಾಮಗಳ (ಎನ್‌ಐಡಿಡಿಎಂ) ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಡಿಎಂ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣಗಳು

ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ (ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ).ಇದು ಜೈವಿಕ, ರಾಸಾಯನಿಕ, ಭೌತಿಕ ಸ್ವಭಾವ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತದ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ

ಜೈವಿಕ ಅಂಶಗಳು

· ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷಗಳು ಬಿ-ಸೆಲ್ ದ್ವೀಪಗಳು ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್. ಕೆಲವು ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೇಲೆ ಐಡಿಡಿಎಂ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಇನ್ಸುಲಿನಿಸಂನ ಸಂಭವದ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಅವಲಂಬನೆ ಇದೆ. ಆಲೀಲ್‌ಗಳು ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ - ಡಿಆರ್ 3, ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ - ಡಿಆರ್ 4, ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ - ಡಿಕ್ಯೂ, ಬಿ 1 ಎನ್‌ಕೋಡ್ ಮಾಡಿದ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಸೇರಿವೆ. ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷಗಳು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಆಟೊಗ್ರೆಸಿವ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಡ್ಯಾಮೇಜ್ ಮೆಕ್ಯಾನಿಸಂಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ (ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಅನ್ಯಲೋಕದ ಆಟೊಆಂಟಿಜೆನ್ಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ) ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಎನ್ಕೋಡಿಂಗ್ ಮಾಡುವ ಜೀನ್‌ಗಳನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವಾಗ).

· ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಅಂಶಗಳು. ಇಜಿ, ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಮತ್ತು ಅವುಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು ಬಿ-ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ವಯಂ-ಆಕ್ರಮಣ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹಲವಾರು ರೀತಿಯ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ: ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ - ಐಎಸ್ಎ (ಇಂಗ್ಲಿಷ್‌ನಿಂದ. ಐಲೆಟ್ ಸೆಲ್ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿ - ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು ಐಲೆಟ್ ಸೆಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ), 64 ಕೆಡಿ ಆಣ್ವಿಕ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗೆ, ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಮೆಂಬರೇನ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹದ ಇತರ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಮೊದಲು ಈ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಅವರು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವಿರೋಧಿ ಬಿ-ಸೆಲ್ ಆಟೊಗ್ರೆಗೇಶನ್‌ನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಾರಂಭಿಕರಲ್ಲಿ ಒಬ್ಬರಾಗಿದ್ದಾರೆ, ಜೊತೆಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಅಣುಗಳೂ ಸಹ.

· ವೈರಸ್ಗಳುಉಷ್ಣವಲಯದಿಂದ ಬಿ-ಕೋಶಗಳು: ಕಾಕ್ಸ್‌ಸಾಕಿ ಬಿ₄, ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ದಡಾರ, ಚಿಕನ್ಪಾಕ್ಸ್, ಮಂಪ್ಸ್, ರುಬೆಲ್ಲಾ ಮತ್ತು ಇತರರು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಗರ್ಭಾಶಯದ ರುಬೆಲ್ಲಾದೊಂದಿಗೆ, ಸುಮಾರು 20% ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಈ ವೈರಸ್‌ಗಳು ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ನೇರ ಸೈಟೋಲಿಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ, ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪ್ರಾರಂಭ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್ ದ್ವೀಪಗಳ ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಬೆಳವಣಿಗೆ - ಇನ್ಸುಲೈಟಿಸ್.

· ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ವಿಷಕಾರಿ ವಸ್ತುಗಳುಹಾನಿಕಾರಕ ಬಿ-ಕೋಶಗಳು. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ “ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ” ಅಲೋಕ್ಸನ್. ಪಿರಿಮಿಡಿನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಇದು ಅಧಿಕವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಚನೆಯನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಎರಡನೆಯದು ಬಿ-ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಎಸ್‌ಎಚ್-ಗುಂಪುಗಳ ಕಡಿಮೆ ವಿಷಯದೊಂದಿಗೆ (ಅಲೋಕ್ಸನ್ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಅಗತ್ಯ) ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ರಾಸಾಯನಿಕ ಅಂಶಗಳು

ಅಲೋಕ್ಸನ್ ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ Ã ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಎಥೆನಾಲ್, ಸೈಟೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರ drugs ಷಧಿಗಳು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಆಂಟಿಟ್ಯುಮರ್ ಡ್ರಗ್ ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೊಜೋಸಿನ್ Ã ) ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಭೌತಿಕ ಅಂಶಗಳು

ನುಗ್ಗುವ ವಿಕಿರಣಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು (ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಅತಿಯಾದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವುದು), ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಗೆ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಆಘಾತ ಮತ್ತು ಅದರ ಗೆಡ್ಡೆಯಿಂದ ಸಂಕೋಚನವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ಸಾವಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ.

ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು

ಮಧುಮೇಹದ ಸುಮಾರು 30% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಕೊರತೆ (ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ) ನ್ಯೂರೋ- ಅಥವಾ ಸೈಕೋಜೆನಿಕ್ ಸ್ವಭಾವ, ಕಾಂಟ್ರಾ-ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ಸ್, ಹಾಗೆಯೇ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಲ್ಲಿನ ದೋಷಗಳು ಮತ್ತು ಗುರಿ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಗ್ರಾಹಕ-ನಂತರದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ (ಚಿತ್ರ 9-7) ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಎಸ್ ವಿನ್ಯಾಸ! "ಅಂಜೂರ -9-7" ಅಂಕಿಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಿ

ಅಂಜೂರ. 9-7. ಸಾಪೇಕ್ಷ ಹೈಪೋಇನ್ಸುಲಿನಿಸಂನ ಕಾರಣಗಳು.

ಸಾಪೇಕ್ಷ ಹೈಪೋಇನ್ಸುಲಿನಿಸಂನ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಮಹತ್ವದ ಕಾರಣಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತಿವೆ.

· ನರ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಮಾನಸಿಕ ಅಂಶಗಳು. ಹಿಂಭಾಗದ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ನ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಮೂಲಕ ಈ ಅಂಶಗಳು ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಅರಿತುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ಸಹಾನುಭೂತಿಯ ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಸ್ವರ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಮತ್ತು ನಿರಂತರ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ: ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್, ನೊರ್ಪೈನ್ಫ್ರಿನ್ (ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಮೂಲ), ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಕೊರತೆ, ಹಾಗೆಯೇ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮರು-ಅಭಿವೃದ್ಧಿ. ಅವು ಸಹಾನುಭೂತಿಯ ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು “ಕಾಂಟ್ರಾ-ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ” ಹಾರ್ಮೋನುಗಳಾದ ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್‌ಗಳು, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ರಕ್ತದ ಅಂಶವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

· ಕೌಂಟರ್‌ಇನ್ಸುಲರ್ ಏಜೆಂಟ್. ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಕೌಂಟರ್‌ಇನ್ಸುಲರ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ.

He ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ ಇನ್ಸುಲಿನೇಸ್ನ ಅತಿಯಾದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ಈ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಣುಗಳನ್ನು ಜಲವಿಚ್ zes ೇದಿಸುತ್ತದೆ.

End ಐಜಿ ಟು ಎಂಡೋಜೆನಸ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್.

Cont ವಿರೋಧಾಭಾಸದ ಹೈಪರ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ರಕ್ತದ ಮಟ್ಟಗಳು: ಕ್ಯಾಟೆಕೋಲಮೈನ್ಸ್, ಗ್ಲುಕಗನ್, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಎಸ್‌ಟಿಹೆಚ್, ಟಿ₃, ಟಿ₄, (ಈ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಅಧಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಅನುಗುಣವಾದ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಗೆಡ್ಡೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದಿಂದ ಗಮನಿಸಬಹುದು).

Ins ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಣುಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸಾಂದ್ರತೆ.

· ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ದಿಗ್ಬಂಧನ, ವಿನಾಶ ಅಥವಾ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಅಂಶಗಳು.

ಈ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಇವರಿಂದ ಒದಗಿಸಲಾಗಿದೆ:

à Ig ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಣುವಿನ ರಚನೆಯನ್ನು ಅನುಕರಿಸುತ್ತದೆ. ಅವರು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತಾರೆ, ಅವುಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತಾರೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಗ್ರಾಹಕಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಣುಗಳ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

G Ig, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಗುರಿ ಕೋಶಗಳ ಪೆರಿ-ಗ್ರಾಹಕ ವಲಯ.

Ins ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೆಚ್ಚುವರಿ, ಇದು ಹಾರ್ಮೋನ್‌ಗೆ ಗುರಿ ಕೋಶಗಳ ಹೈಪೊಸೆನ್ಸಿಟೈಸೇಷನ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

Ly ಲೈಸೋಸೋಮ್‌ಗಳಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಹೈಡ್ರೋಲೇಸ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಅಥವಾ ನಾಶವಾದ ಕೋಶಗಳ ಒಳಗೆ ಮತ್ತು ಹೊರಗೆ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾ, ಉಸಿರಾಟ ಮತ್ತು ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ).

Rad ಫ್ರೀ ರಾಡಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಎಸ್‌ಪಿಒಎಲ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪುನರಾವರ್ತಿತ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡ, ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯ, ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯ).

· ಗುರಿ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ಏಜೆಂಟ್. ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟಿಗೆ, ಇವುಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗಾಗಿ ಪೊರೆಗಳು ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಜೀವಕೋಶದ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಖಂಡಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ನಾಶಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ಲೈಸೋಸೋಮಲ್ ಕಿಣ್ವಗಳ ಅತಿಯಾದ ಚಟುವಟಿಕೆ, ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳ ವಿಪರೀತ ರಚನೆ, ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಹೈಡ್ರೊಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್‌ಗಳು ಪೊರೆಗಳು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ಕಿಣ್ವಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವ ಕಾರಣಗಳಿಗೆ ಒಂದು ಉದಾಹರಣೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ಮತ್ತು ಇತರ ರೋಗಕಾರಕ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಾಗಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಸಿಎಎಮ್‌ಪಿ ರಚನೆ, ಸಿಎ 2+ ಮತ್ತು ಎಂಜಿ 2+ ಅಯಾನುಗಳ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ವರ್ಗಾವಣೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಸಾಕ್ಷಾತ್ಕಾರಕ್ಕೆ ಇದು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು

ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು ತಿಳಿದಿವೆ. ಕೆಳಗಿನವುಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ:

ಅಧಿಕ ತೂಕ. ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ ಹೊಂದಿರುವ 80% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಬೊಜ್ಜು ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ. ಇದು ಯಕೃತ್ತು, ಅಡಿಪೋಸ್ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಇತರ ಗುರಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ,

Istent ನಿರಂತರ ಮತ್ತು ಮಹತ್ವದ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ. ಎರಡೂ ಅಂಶಗಳು ಕಾಂಟ್ರಾ-ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತವೆ. ಇದು ಬಿ-ಕೋಶಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಅವುಗಳ "ಸವಕಳಿ" ಮತ್ತು ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ,

ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ,

ಆನುವಂಶಿಕ ಅಥವಾ ಜನ್ಮಜಾತ ಪ್ರವೃತ್ತಿ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಮನಕಾರಿ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಜೀನ್‌ಗಳು ಮುಂದಾಗುತ್ತವೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಪಾಲಿಜೆನಿಕ್ ಆಗಿದೆ. ಪೋಷಕರಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಅವರ ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಮಕ್ಕಳನ್ನು ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಮಕ್ಕಳ ಅನುಪಾತ 1: 1 ಆಗಿರಬಹುದು,

Ú ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು. ವ್ಯತಿರಿಕ್ತ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ರಕ್ತದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ನಿರಂತರ ಹೆಚ್ಚಳವು ಅವರೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಮೇಲೆ ತಿಳಿಸಲಾದ ಹಲವಾರು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಮಧುಮೇಹದ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು 20-30 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಕಾರಕ

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕತೆಯ ಆಧಾರವು ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ (ಇದರಲ್ಲಿ ಐಡಿಡಿಎಂ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ) ಅಥವಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಕೊರತೆ (ಇದು ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ).

ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಕಾರಕತೆ (ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ)

ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿನ ಮುಖ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳನ್ನು ಚಿತ್ರ 9-8 ರಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಎಸ್ ವಿನ್ಯಾಸ! "ಅಕ್ಕಿ -9-8" ಅಂಕಿಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಿ

ಅಂಜೂರ. 9-8. ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿನ ಮುಖ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ (ಬಹುಶಃ ಎಲ್ಲದರಲ್ಲೂ ಸಹ), ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ರೋಗಕಾರಕವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರಮುಖ ಲಿಂಕ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ: ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತ ಪ್ರಗತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ(ಚಿತ್ರ 9-9). ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಇನ್ಸುಲರ್ ಭಾಗಕ್ಕೆ ಪ್ರಗತಿಪರ ಹಾನಿಯ ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹಲವಾರು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ಕ್ರಮೇಣ ನಾಶದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಸರಿಸುಮಾರು 75-80% ಬಿ-ಕೋಶಗಳು ನಾಶವಾದಾಗ ಮಧುಮೇಹದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ವಿವಿಧ "ಪ್ರಚೋದಿಸುವ" ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಅವುಗಳನ್ನು ಮೊದಲೇ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು - ರೋಗಗಳು, ಮಾದಕತೆ, ಒತ್ತಡ, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಅತಿಯಾಗಿ ತಿನ್ನುವುದು ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಗಳು). ಮುಂದಿನ 20–25% ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮುಂದಿನ 2-3 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ನಾಶವಾಗುತ್ತವೆ.

ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಮರಣ ಹೊಂದಿದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ತೂಕವು ಸರಾಸರಿ 40 ಗ್ರಾಂ (80–85 ಗ್ರಾಂ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ). ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ (ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 850 ಮಿಗ್ರಾಂ) ನಗಣ್ಯ ಅಥವಾ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಎಸ್ ವಿನ್ಯಾಸ! "ಅಕ್ಕಿ -9-9" ಅಂಕಿಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಿ

ಅಂಜೂರ. 9-9. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಆಟೊಗ್ರೆಸಿವ್ ರೋಗಕಾರಕದ ಮುಖ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು.

ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಮಧುಮೇಹದ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಂಡಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಕೆಳಗಿನ ಕೊಂಡಿಗಳು ಸೇರಿವೆ: (ಅಂಜೂರ 9-9 ನೋಡಿ):

Ú ದೇಹಕ್ಕೆ ಪರಿಚಯತಳೀಯವಾಗಿ ಪೂರ್ವಭಾವಿಯಾಗಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಏಲಿಯನ್ ಆಗ್ ಕ್ಯಾರಿಯರ್. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಇವು ವೈರಸ್‌ಗಳು, ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇತರ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು,

Ú ವಿದೇಶಿ ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಪ್ರತಿಜನಕ-ಪ್ರಸ್ತುತಿ ಕೋಶಗಳು, ಪ್ರತಿಜನಕ ವಾಹಕವನ್ನು ಸಂಸ್ಕರಿಸಿ ಅದನ್ನು ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ (ಪ್ರಸ್ತುತಿ) ಸಹಾಯಕ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುತ್ತದೆ,

Ú ವಿದೇಶಿ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ವಿರುದ್ಧ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳ ರಚನೆ,

Ú ವಿದೇಶಿ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಮೇಲೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಪರಿಣಾಮ(ಫಾಗೊಸೈಟ್ಗಳ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ದೇಹದಿಂದ ಅದರ ನಾಶ ಮತ್ತು ನಿರ್ಮೂಲನೆಯೊಂದಿಗೆ), ಹಾಗೆಯೇ ಪ್ರತಿಜನಕ ರಚನೆಗಳುಬೌ-ಕೋಶಗಳುವಿದೇಶಿ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದೊಂದಿಗೆ ಇದೇ ರೀತಿಯ ರಚನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. 64 kD ಯ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ ವಿದೇಶಿ ಮಾದರಿಯಂತೆಯೇ ಅಂತಹ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ume ಹಿಸಿ. ಅಂತಹ ಎಹೆಚ್ ಹೊಂದಿರುವ ಕೋಶಗಳನ್ನು ದೇಹದ ಐಎಚ್‌ಡಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ಆಕ್ರಮಣ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅದು ವಿದೇಶಿ ಎಂದು ಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ವಿದ್ಯಮಾನವನ್ನು "ಅಡ್ಡ-ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಬಿ-ಕೋಶಗಳು ನಾಶವಾಗುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಡಿನೇಚರ್ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನಿಕ್ ಆಗುತ್ತದೆ,

Ú ವಿದೇಶಿ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ಸಂಸ್ಕರಣೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಸ್ತುತಿ ಮತ್ತು ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು / ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಿಂದ ಹೊಸದಾಗಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ಬಿ-ಸೆಲ್ ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳು. ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ತರಗತಿಗಳು I ಮತ್ತು II ರ ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಸಾಗಣೆಯಿಂದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತ ಆಕ್ರಮಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರಬಲವಾಗಿದೆ. ಈ ಎಎಚ್‌ಗಳು ಸಹಾಯಕ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಐಜಿ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಸ್ವಂತ ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ವಯಂ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿದೆ. ದ್ವೀಪ ಉಪಕರಣಕ್ಕೆ ಹಾನಿಯ ಪ್ರಮಾಣವೂ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

Ú ಫಾಗೊಸೈಟ್ಗಳ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಮತ್ತು ನಾಶವಾದ ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಗೆ ವಲಸೆ. ಲೈಸೋಸೋಮ್ ಕಿಣ್ವಗಳು, ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್‌ಗಳು, ಸಾವಯವ ಪದಾರ್ಥಗಳ ಮುಕ್ತ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳು, ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು (ಉದಾ. ಟಿಎನ್‌ಎಫ್-ಎ, ಐಎಲ್ 1), ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಅವು ಬಿ-ಕೋಶಗಳನ್ನು ನಾಶಮಾಡುತ್ತವೆ.

Ú ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ನಾಶವಾದ ಬಿ-ಕೋಶಗಳಿಂದ “ಅನ್ಯ” ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆ(ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅವು ಕೇವಲ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶಗಳಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದಿಲ್ಲ): ಶಾಖ ಆಘಾತ, ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೊಸೈಡ್ಗಳು, ಪ್ರೊಇನ್ಸುಲಿನ್,

Ú ಹೇಳಿದ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಬೌ-ಕೋಶಗಳು, ಅವುಗಳ ಸಂಸ್ಕರಣೆ ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಪ್ರಸ್ತುತಿ. ಇದು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ನಾಶದೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ದಾಳಿಯ ಮುಂದಿನ (ತದನಂತರ ಪುನರಾವರ್ತಿತ) ಪ್ರಸಂಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅವುಗಳ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯ 75-80% ಕ್ಕೆ ಇಳಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಮಧುಮೇಹದ “ಇದ್ದಕ್ಕಿದ್ದಂತೆ” ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಬಿ-ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕಣ್ಗಾವಲು ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗಬಹುದು. ಬಿ-ಕೋಶಗಳು ಸಾಯುತ್ತಿದ್ದಂತೆ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ವಯಂ-ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರೋತ್ಸಾಹವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಮಟ್ಟವು ಮೊದಲ ಪತ್ತೆಯಾದ ನಂತರ 1-1.5 ಗ್ರಾಂ ನಂತರ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ರಾಸಾಯನಿಕ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ರೋಗಕಾರಕಚಿತ್ರ 9-10 ರಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಎಸ್ ಲೇ layout ಟ್! "ಅಕ್ಕಿ -9-10" ಅಂಕಿಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಿ

ಅಂಜೂರ. 9-10. ರಾಸಾಯನಿಕ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯಡಿಯಲ್ಲಿ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿನ ಮುಖ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು.

ಭೌತಿಕ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಚಿತ್ರ 9-11 ರಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಎಸ್ ವಿನ್ಯಾಸ! "ಅಕ್ಕಿ -9-11" ಅಂಕಿಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಿ

ಅಂಜೂರ. 9-11. ದೈಹಿಕ ರೋಗಕಾರಕ ಅಂಶಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿನ ಮುಖ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳು.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಕಾರಕತೆ (ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ)

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಅದರ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗುತ್ತದೆ (ಮಧುಮೇಹದ ಈ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ).

ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಕಾರಣಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತಿವೆ..

· ಬಾಹ್ಯ ಅಂಶಗಳು.

à ಇನ್ಸುಲಿನೇಸ್. ಇನ್ಸುಲಿನೇಸ್ ಅನ್ನು ಅಧಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಕಾರಣಗಳು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಎಸ್ಟಿಎಚ್ (ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ), ಜೊತೆಗೆ ಸತು ಮತ್ತು ತಾಮ್ರ ಅಯಾನುಗಳ ಕೊರತೆಯಾಗಿರಬಹುದು, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಪ್ರೌ er ಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನೇಸ್ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಿ, ಬಾಲಾಪರಾಧಿ ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಕೊಂಡಿಯಾಗಿದೆ.

à ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳು. ಅವರು ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಉರಿಯೂತದಿಂದ ಬರಬಹುದು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸಬಹುದು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಫ್ಲೆಗ್ಮನ್, ಪೆರಿಟೋನಿಟಿಸ್, ಸುಟ್ಟ ಮೇಲ್ಮೈಯ ಸೋಂಕು).

à ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು.

à ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಣುಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ವಸ್ತುಗಳು ಮತ್ತು ಆ ಮೂಲಕ ಗ್ರಾಹಕಗಳೊಂದಿಗಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಅವುಗಳು ಸೇರಿವೆ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸ್ವಭಾವ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳು) ಮತ್ತು ಬಿ-ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ, ಎಲ್ಲಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಎರಡನೆಯದರಲ್ಲಿ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಣುವಿನ ಸೀಳು ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗ್ರಾಹಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಪರ್ಕಕ್ಕೆ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಸ್‌ಟಿಎಚ್‌ನ ಅಧಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಬಿ-ಎಲ್‌ಪಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. b-LP ಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ದೊಡ್ಡ ಆಣ್ವಿಕ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ, ಇದರ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅದರ ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

· ಗುರಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಿ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿ. ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಪರಿಣಾಮದಿಂದಾಗಿ ಗುರಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು ಸಾಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಚಯಾಪಚಯ ವಿರೋಧಿಗಳು. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಟೆಕೋಲಮೈನ್‌ಗಳು, ಗ್ಲುಕಗನ್, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಎಸ್‌ಟಿಹೆಚ್ ಮತ್ತು ಅಯೋಡಿನ್ ಹೊಂದಿರುವ ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಸೇರಿವೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮತ್ತು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವು ಬಿ-ಕೋಶಗಳಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಎಚ್‌ಪಿಎ ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಲು ಇದು ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಆಕ್ಟಿವೇಷನ್ ಬಿ-ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ.

· ಜೀವಕೋಶಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಗುರಿ ಕೋಶಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳ ದುರ್ಬಲ ಸಾಕ್ಷಾತ್ಕಾರದಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ವಿದ್ಯಮಾನದ ಗ್ರಾಹಕ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಗ್ರಾಹಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ.

à ಹೆಚ್ಚಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ರಚನೆಗೆ ಗ್ರಾಹಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು.

Ä ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ "ಸ್ಕ್ರೀನಿಂಗ್" (ಮುಚ್ಚುವಿಕೆ). ಎರಡನೆಯದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಪೆರಿಸೆಸೆಪ್ಟರ್ ವಲಯದೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಇಗ್ ಅಣುಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸಲು ಅಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ.

Ä ಗುರಿ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಹೈಪೋಸೆನ್ಸಿಟೈಸೇಶನ್. ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ಸ್ಟಿಟಿಯಂನಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.ಜೀವಕೋಶಗಳ ಹೈಪೊಸೆನ್ಸಿಟೈಸೇಶನ್ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಸಂಬಂಧದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಒಟ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಅತಿಯಾಗಿ ತಿನ್ನುವುದರಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಅಧಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

Ä ವಿನಾಶ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ರೂಪಾಂತರದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣ ಆಂಟಿಸೆಪ್ಟರ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಕ್ರಿಯೆ (ಗ್ರಾಹಕದ ರಚನೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, drugs ಷಧಿಗಳ ಹ್ಯಾಪ್ಟನ್ ಅಥವಾ ಟಾಕ್ಸಿನ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಅದರೊಂದಿಗೆ ಲಗತ್ತಿಸುವಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ರಚನೆಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಕೊರತೆ - ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್ಗಳು, ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಇತ್ಯಾದಿ. ಜೀನ್ ದೋಷಗಳುಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಎನ್ಕೋಡಿಂಗ್.

à ಹೆಚ್ಚಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ರಚನೆಗೆ ನಂತರದ ಗ್ರಾಹಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು.

Ä ಗುರಿ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್‌ಗಳ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್, ಇದು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

Ä ಗುರಿ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆದಾರರಲ್ಲಿ ದೋಷಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ. ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು

ಸಂಬಂಧಿತ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ 2 ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹವು ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ:

Ú ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು. ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳು ಹತಾಶೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತಾರೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನೆನಪಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ, ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಅದರ ಹೆಸರೇ ಸೂಚಿಸುವಂತೆ,

Ú ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ಅಂಗಗಳು, ಅವುಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ. ಅದು ಮತ್ತು ಇನ್ನೊಂದು ಎರಡೂ ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ ಜೀವಿಯ ಪ್ರಮುಖ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ಮುಖ್ಯ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಚಿತ್ರ 9-12 ರಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಎಸ್ ವಿನ್ಯಾಸ! "ಅಕ್ಕಿ -9-12" ಅಂಕಿಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಿ

ಅಂಜೂರ. 9-12. ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಮುಖ್ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು.

ಸೇರಿಸಿದ ದಿನಾಂಕ: 2016-11-24, ವೀಕ್ಷಣೆಗಳು: 685 | ಕೃತಿಸ್ವಾಮ್ಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ

ದೇಹದಲ್ಲಿ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಕೊರತೆಗೆ ಕಾರಣವೇನು?

ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಮುಖ್ಯ ಚಿಹ್ನೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟವಾಗಿದೆ. ಇದು ವಿವಿಧ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು:

• ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ
• ನಿರಂತರ ಬಾಯಾರಿಕೆ
• ನಿದ್ರಾ ಭಂಗ
• ಯಾವುದೇ ಕಾರಣವಿಲ್ಲದೆ ಕಿರಿಕಿರಿ
• ಹೆಚ್ಚಿದ ಕಿರಿಕಿರಿ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಗಮನಿಸಬೇಕು. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಲಭ್ಯವಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳ ಶೇಖರಣೆಯ ಮುಖ್ಯ ರೂಪವಾಗಿದೆ.

ಈ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಸಾಕಷ್ಟು ಉತ್ಪಾದನೆಯಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ನೀವು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ಅಂತಹ ಕೊರತೆಗೆ ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ವಿಧಗಳಿವೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಯೊಂದನ್ನು ಕೆಳಗೆ ವಿವರವಾಗಿ ವಿವರಿಸಲಾಗುವುದು. ಪ್ರತಿಯೊಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ, ತನ್ನದೇ ಆದ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ಮೊದಲ ಪದವಿಯ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವಾಗ, ಸಂಪೂರ್ಣ ಕೊರತೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸೋಣ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಈ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಇಲ್ಲದೆ ನೀವು ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ.

ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ನಂತರ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು ಅಸಾಧ್ಯ. ರೋಗಿಗಳು ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನ ಅನಲಾಗ್‌ನ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತಾರೆ, ಮತ್ತು ಅವನು ನಿರಂತರ ಇಂಜೆಕ್ಷನ್‌ಗೆ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತಾನೆ.

ಈ ರೋಗನಿರ್ಣಯದೊಂದಿಗೆ, ಸರಿಯಾದ ಆಹಾರವನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಆರೋಗ್ಯಕರ ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ನಡೆಸುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ವಿಧಗಳು

ಮೇಲೆ ಹೇಳಿದಂತೆ, ಹಲವಾರು ರೀತಿಯ ವೈಫಲ್ಯಗಳು ಉಂಟಾಗಬಹುದು:

• ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ
• ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲ.

ಮೊದಲನೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ, ಅದರ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಕೆಲವು ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಇದು ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಎರಡನೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿನ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ರೋಗದ ಕಾರಣವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎರಡನೇ ರೀತಿಯ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಎರಡನೆಯ ವಿಧದ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪ್ರಮಾಣದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ದೇಹಕ್ಕೆ ಪರಿಚಯಿಸುವ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಅದನ್ನು ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಎಂಬ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸ್ರವಿಸಿದಾಗ ಸಂದರ್ಭಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಅದನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಗ್ರಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ.

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕೊರತೆಯು ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಕೆಲವು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಹಾರ್ಮೋನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಅದನ್ನು ಬಹಳವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ರಚನೆಗಳಲ್ಲಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ.

ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು ಯಾವುವು?

ಅಂತಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸ್ವತಃ ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯು ಪ್ರತಿಯೊಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಕೆಲವು ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ಮುಂಚಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇದರ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಯಾವುದೇ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ:

1. ಆನುವಂಶಿಕ ಇತ್ಯರ್ಥ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕುಟುಂಬದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಸಂಬಂಧಿಕರು ಇದ್ದರೆ.
2. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ ಅಥವಾ ಪಿತ್ತಕೋಶದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು.
3. ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಗಾಯಗಳು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಈ ಅಂಗದ ಯಾವುದೇ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಗಳು.
4. ಹಡಗುಗಳಲ್ಲಿನ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಅವು ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅಂಗದಲ್ಲಿಯೇ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.
5. ಕಿಣ್ವಗಳ ಅನುಚಿತ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಿಂದ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿ ಉದ್ಭವಿಸಬಹುದು.
6. ಮತ್ತೊಂದು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾರಣವು ಯಾವುದೇ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿರಬಹುದು, ಇದು ಮಾನವನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಬಲವಾಗಿ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
7. ಯಾವುದೇ ಒತ್ತಡ ಅಥವಾ ನರಗಳ ಸ್ಥಗಿತವು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ನಾವು ಮರೆಯಬಾರದು.
8. ವಿಪರೀತ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ ಅಥವಾ, ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಸಕ್ರಿಯ ಜೀವನಶೈಲಿಯಲ್ಲಿ ಜಡ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಬದಲಾವಣೆ.
9. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿನ ಯಾವುದೇ ನಿಯೋಪ್ಲಾಸಂ ಅಂತಹ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸತು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಸಾಕಷ್ಟಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಕಬ್ಬಿಣವು ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಇದ್ದರೆ, ಸಾಕಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಇಲ್ಲದಿದ್ದಾಗ ಪರಿಸ್ಥಿತಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಬಹಳ ಸರಳವಾಗಿ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಸತುವು ಮತ್ತು ಇತರ ಹಲವಾರು ಅಂಶಗಳು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಜೊತೆಗೆ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಸರಿಯಾದ ಸಾಗಣೆಗೆ ಸಹಕರಿಸುತ್ತವೆ. ಒಳ್ಳೆಯದು, ಇದು ದೇಹದಲ್ಲಿ ತುಂಬಾ ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದ್ದರೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿದೆ ಅಥವಾ ಅದು ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಅದರ ತಕ್ಷಣದ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸುವುದಿಲ್ಲ ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ.

ನಾವು ಕಬ್ಬಿಣದ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡಿದರೆ, ದೇಹದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನದನ್ನು ಸೇವಿಸುವುದರಿಂದ ಆರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ತುಂಬಾ ಒಳ್ಳೆಯದಲ್ಲ. ವಿಷಯವೆಂದರೆ ಅದು ದೇಹದ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಹೊರೆ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ದೇಹವು ಅದನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸರಿಯಾದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ನಡೆಯುತ್ತವೆ ಎಂದು ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಇದು ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಈ ರೋಗಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುವ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಲಕ್ಷಣವಿದೆ. ಇದು ಸಹಜವಾಗಿ, ಎತ್ತರದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವಾಗಿದೆ. ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಈ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಟ್ಟದ್ದೇನೆಂದರೆ, ಮಧುಮೇಹದ ಹಂತವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ಸರಳವಾಗಿ ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿದ್ದಾಗಲೂ ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣವು ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ.

ಇತರ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಇದ್ದರೂ ಸಹ ವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ಪಷ್ಟ ಕೊರತೆಯಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಹೀಗಿವೆ:

1. ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ, ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ ಸಹ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ನಿಲ್ಲುವುದಿಲ್ಲ.
2. ಬಾಯಾರಿಕೆಯ ನಿರಂತರ ಭಾವನೆ, ರೋಗಿಯು ಮೂರು ಲೀಟರ್ ದ್ರವವನ್ನು ಕುಡಿಯುವ ದಿನ.
3. ಕ್ಷೀಣಿಸುತ್ತಿರುವ ಚರ್ಮದ ಸ್ಥಿತಿ.
4. ಭಾಗಶಃ ಬೋಳು ಸಾಧ್ಯ.
5. ದೃಷ್ಟಿಹೀನತೆ.
6. ತುದಿಗಳ elling ತ.
7. ದೇಹದ ಮೇಲಿನ ಗಾಯಗಳನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಗುಣಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲ.

ನೀವು ಸಮಯಕ್ಕೆ ಸರಿಯಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸದಿದ್ದರೆ, ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದ ಅಪಾಯವಿದೆ ಎಂದು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನಲಾಗ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳದ ರೋಗಿಗಳ ಲಕ್ಷಣ ಇದು.

ಅಂತಹ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು, ಸ್ಥಳೀಯ ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರಲ್ಲಿ ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ಪರೀಕ್ಷೆಗೆ ಒಳಗಾಗುವುದು ಸಾಕು, ಹಾಗೆಯೇ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅಳೆಯುವುದು ಸಾಕು.

ಅವನು ಸ್ಕೇಲ್ ಆಫ್ ಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದರೆ, ಅವುಗಳೆಂದರೆ, ಹತ್ತು ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿದ್ದರೆ, ತುರ್ತಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಏಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ?

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಉಂಟಾಗಲು ಮೊದಲ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ಅಂತಹ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ತಪ್ಪಾದ ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ನಡೆಸುತ್ತಾರೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಬೆಳೆಯಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು ಹೀಗಿವೆ:

1. ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಹೆಚ್ಚು ಆಹಾರ.
2. ಒಂದು ವೇಳೆ ವೈದ್ಯರು ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ drug ಷಧಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಿದಾಗ, ಮತ್ತು ರೋಗಿಯು ಅದನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಮರೆತಾಗ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.
3. ಒತ್ತಡ
4. ಅತಿಯಾಗಿ ತಿನ್ನುವುದು.
5. ಸಹವರ್ತಿ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಸೋಂಕುಗಳು.

ನೀವು ಸಮಯಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸದಿದ್ದರೆ ಅದರ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಏನೆಂದು ತಿಳಿಯುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ಮುಖ್ಯ ಪರಿಣಾಮಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದನ್ನು ಕೋಮಾ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಇತರ negative ಣಾತ್ಮಕ ಅಂಶಗಳೂ ಸಹ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಅಸಿಟೋನ್ ಅನ್ನು ನಿವಾರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಸಹ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ಗಮನಿಸಬೇಕು. ಮಕ್ಕಳು ಮಾತ್ರ ಈ ಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಕಠಿಣವಾಗಿ ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ. ವಯಸ್ಕರಿಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಅವರು ತಮ್ಮ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ, ಅವರು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ, ಆದ್ದರಿಂದ, ಅವರು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದ ಕೆಲವು ಸ್ಪಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು.

ಮಗುವಿಗೆ ನಿಗದಿತ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವು .5 ಟಕ್ಕೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿ 6.5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಅಥವಾ ತಿನ್ನುವ ನಂತರ 8.9 ಆಗಿದ್ದರೆ ಯಾವುದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅಪಾಯ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ನೀವು ಯಾವಾಗಲೂ ನೆನಪಿನಲ್ಲಿಡಬೇಕು.

ವಿವಿಧ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಮಕ್ಕಳ ಆರೋಗ್ಯವನ್ನು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಗಮನಿಸಬೇಕು ಅಥವಾ ಜನನದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮಗುವಿನ ತೂಕವು ಒಂದೂವರೆ ಕಿಲೋಗ್ರಾಂಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ.

ಪರಿಸ್ಥಿತಿ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದ್ದರೆ, ನಂತರ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ರಕ್ತಸ್ರಾವ ಅಥವಾ ದೇಹದ ತೀವ್ರ ಎಡಿಮಾವನ್ನು ದಾಖಲಿಸಬಹುದು. ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ಪೋಷಕರು ಮಗುವಿಗೆ ಅವರ ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶವನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಲು ಕಲಿಸಬೇಕು ಮತ್ತು ಅವರಿಗೆ ಅಗತ್ಯವಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳನ್ನು ಆಯೋಜಿಸಬೇಕು, ಜೊತೆಗೆ ಸರಿಯಾದ ಆಹಾರವನ್ನು ಸಹ ನೀಡಬೇಕು.

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ಗುರುತಿಸುವಾಗ ನೀವು ತಿಳಿದುಕೊಳ್ಳಬೇಕಾದದ್ದು ಏನು?

ಮೇಲೆ ಹೇಳಿದಂತೆ, ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಹಲವಾರು ಬಾರಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಮತ್ತು ಅವಳು, ನಿಮಗೆ ತಿಳಿದಿರುವಂತೆ, ಕೋಮಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಆದರೆ, ಇತರ ವಿಷಯಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ದೇಹದಲ್ಲಿ ಲಭ್ಯವಿರುವ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ನೀರು ತಕ್ಷಣ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ನೇರವಾಗಿ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೂ ಹೈಪರ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಪೋಷಕಾಂಶಗಳ ತೇವಾಂಶವಿಲ್ಲದೆ ಉಳಿದಿರುತ್ತವೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಬಾಯಾರಿಕೆಯನ್ನು ಅನುಭವಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತಾನೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಚರ್ಮವು ಒಣಗಲು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಿಪ್ಪೆ ಸುಲಿಯುತ್ತದೆ, ಕೂದಲು ಮತ್ತು ಉಗುರುಗಳು ಹದಗೆಡುತ್ತವೆ.

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ಮೂತ್ರಶಾಸ್ತ್ರವು ಸಕ್ಕರೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.

ಸಹಜವಾಗಿ, ಈ ಎಲ್ಲಾ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಬಹುದು. ಆದರೆ ನೀವು ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಸಮಯಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದರೆ ಮಾತ್ರ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಹೀಗಿದೆ:

1. ರೋಗದ ಸಂಪೂರ್ಣ ರೋಗನಿರ್ಣಯ.
2. ರೋಗದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು, ಅವುಗಳೆಂದರೆ ಮಧುಮೇಹ.
3. ಹೆಚ್ಚುವರಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಯಾವುದೇ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳ ಪತ್ತೆ,
4. ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವುದು.

ಮೊದಲ ಮೂರು ಅಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಎಲ್ಲವೂ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದ್ದರೆ, ಎರಡನೆಯದನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ವಿವರವಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಬೇಕು. ರೋಗದ ಮಟ್ಟವು ದೇಹಕ್ಕೆ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನಲಾಗ್ಗಳ ನೇಮಕಾತಿಯ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ನೀವು ಟ್ಯಾಬ್ಲೆಟ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಬಹುದು. ಸಹಜವಾಗಿ, ಈಗ ಯಾವುದೇ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಹೆಸರಿಸಲು ಯಾವುದೇ ಅರ್ಥವಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ವೈದ್ಯರು ಮಾತ್ರ ಅವುಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತಾರೆ, ಮತ್ತು ನೀವು ಅವರ ಪ್ರಿಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಇಲ್ಲದೆ ಅವುಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಬಾರದು.

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರ್ಯಾಯ ವಿಧಾನಗಳು

ಸಹಜವಾಗಿ, medicines ಷಧಿಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಈ ರೋಗದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಪರ್ಯಾಯ ವಿಧಾನಗಳು ಸಹ ಉತ್ತಮವಾಗಿ ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಆದರೆ, ಸಹಜವಾಗಿ, ಅವುಗಳನ್ನು ಮುಖ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಸಂಯೋಜಿಸಬಹುದು, ಅವರು drug ಷಧಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದೆಂಬ ಅಂಶವನ್ನು ನೀವು ಅವಲಂಬಿಸಬಾರದು.

ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ದೈಹಿಕ ಶಿಕ್ಷಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಅದು ನೋಯಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಸರಿಯಾದ ವ್ಯಾಯಾಮ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇಂತಹ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ತೂಕ ನಷ್ಟಕ್ಕೂ ಸಹಕಾರಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹದ ಎರಡನೇ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೊಜ್ಜಿನಂತಹ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ರೋಗಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ.

ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ, ನೀವು ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶದತ್ತ ಗಮನ ಹರಿಸಬೇಕು. ಅವುಗಳೆಂದರೆ, ಭಾಗಶಃ ಪೋಷಣೆ. ಭಾಗಗಳು ಸಣ್ಣದಾಗಿರುವುದರಿಂದ ದಿನಕ್ಕೆ ಐದು ಬಾರಿ ತಿನ್ನುವುದು ಉತ್ತಮ.

ಆಹಾರ ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಸೇವಿಸುವ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಸಮವಾಗಿ ವಿತರಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯ.

ಈ ರೀತಿಯ ಆಹಾರವನ್ನು ಅನುಸರಿಸಲು ವೈದ್ಯರು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತಾರೆ:

1. ಸಿಹಿ ಆಹಾರವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಹೊರಗಿಡಿ (ಸಕ್ಕರೆ ಇಲ್ಲದ ಆಹಾರವನ್ನು ಸೇವಿಸುವುದು ಉತ್ತಮ, ಆದರೆ ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ ಅಥವಾ ಕ್ಸಿಲಿಟಾಲ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಬದಲಿಗಳು).
2. ನೀವು ನಿಮ್ಮನ್ನು ಪಿಷ್ಟವಾಗಿರುವ ಆಹಾರಗಳಿಗೆ ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸಬೇಕು.
3. ಹುರಿದ ಆಹಾರಗಳು ಸಹ ಕೆಟ್ಟವು.
4. ಬಲವಾದ ಮಾಂಸದ ಸಾರುಗಳಿಗೆ ಅದೇ ಹೋಗುತ್ತದೆ.

ವಿಟಮಿನ್ ಎ, ಬಿ, ಸಿ, ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಉಪಯುಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ. ಒಳ್ಳೆಯದು, ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಇವು ಸೇರಿವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಮರೆಯಬೇಡಿ:

ನಾವು ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ medicine ಷಧದ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡಿದರೆ, ಬಾರ್ಬೆರ್ರಿ, ಕ್ರ್ಯಾನ್‌ಬೆರಿ, ಕಾರ್ನೆಲ್, ಸೋರ್ರೆಲ್ ಮತ್ತು ಚೈನೀಸ್ ಮ್ಯಾಗ್ನೋಲಿಯಾ ಬಳ್ಳಿಯಂತಹ ಸಸ್ಯಗಳ ಸಾರುಗಳು ಸೂಕ್ತವಾಗಿರುತ್ತವೆ.

ಮಧುಮೇಹವು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿದ್ದರೆ, ಸರಿಯಾದ ಆಹಾರವನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಆರೋಗ್ಯಕರ ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಆ ಮೂಲಕ ರೋಗದ ಹೊಸ ಹಂತವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಹದಗೆಡುತ್ತಿರುವ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಗುರುತಿಸುವುದು ಹೇಗೆ?

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಅತ್ಯಂತ ಕಷ್ಟಕರ ಪರಿಣಾಮಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಮತ್ತು ಈ ಕ್ಷೀಣತೆಯನ್ನು ಎಷ್ಟು ಬೇಗನೆ ಗುರುತಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವೋ ಅಷ್ಟು ವೇಗವಾಗಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಲು ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಜೀವವನ್ನು ಉಳಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮುಖ್ಯ ಶಾರೀರಿಕ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ:

• ತೀವ್ರ ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ,
• ಚರ್ಮದ ಪಲ್ಲರ್,
• ಭಾರೀ ಬೆವರುವುದು
• ರೋಗಿಯು ತುಂಬಾ ದಣಿದಿದ್ದಾನೆ
• ನಡುಕ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ
• ದೃಷ್ಟಿ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಹದಗೆಡುತ್ತದೆ,
• ಸೆಳೆತ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗಬಹುದು
• ಹಸಿವಿನ ಬಲವಾದ ಭಾವನೆ ಇದೆ,
• ಬಡಿತ.

ಕೆಟ್ಟ ಚಿಹ್ನೆ ಕೋಮಾ ಆಗಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಯನ್ನು ತುರ್ತು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ಸೇರಿಸುವುದು ಮತ್ತು ತಕ್ಷಣದ ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಅಳವಡಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಒಂಟಿ ಜನರಿಗೆ ಅಂತಹ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸುವುದು ಕಠಿಣ ವಿಷಯ. ಅವರು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ ಎಂದು ಅವರಿಗೆ ತಿಳಿದಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ಅಂತಹ ಕ್ಷೀಣಿಸುವಿಕೆಯು ಯಾವುದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಅವರಿಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ಆಂಬ್ಯುಲೆನ್ಸ್‌ಗೆ ಕರೆ ಮಾಡಲು ಯಾರಾದರೂ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿದ್ದಾರೆ ಎಂಬುದು ಮುಖ್ಯ. ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ತನ್ನದೇ ಆದ ಮೇಲೆ ಇದ್ದರೆ, ನೀವು ಮೊದಲ ಚಿಹ್ನೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಯತ್ನಿಸಬೇಕು, ವೈದ್ಯರನ್ನು ಕರೆ ಮಾಡಿ.

ಆದರೆ, ಖಂಡಿತವಾಗಿಯೂ, ಅಂತಹ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು, ತಜ್ಞರಿಂದ ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ಪರೀಕ್ಷೆಗೆ ಒಳಗಾಗುವುದು ಮತ್ತು ನಿಮ್ಮ ಆರೋಗ್ಯದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ವಿಚಲನಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದು ಉತ್ತಮ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿಯೇ ತೀವ್ರವಾದ ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಬಹುದು. ಈ ಲೇಖನದ ವೀಡಿಯೊವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಗ್ಗೆ ನಿಮಗೆ ತಿಳಿಸುತ್ತದೆ.

ವೀಡಿಯೊ ನೋಡಿ: ಮಗಧ ಪಕಷಗಳಗ ಮರಕವಯತ ಕರ ಅಭವದಧ. ! Hosakere Halli Lake. FIRSTNEWS (ಮೇ 2024).