ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ - ಎಟಿಯೋಪಥೋಜೆನೆಸಿಸ್, ರೋಗನಿರ್ಣಯ, ವರ್ಗೀಕರಣ

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್) - ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂವೇದನೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಒಂದು ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ರೋಗ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ).

1) ಆನುವಂಶಿಕತೆ - ದೋಷಯುಕ್ತ ಜೀನ್‌ಗಳು (ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 11 ರಂದು - ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 12 ರಂದು - ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ದುರ್ಬಲತೆ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ β- ಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷಗಳು), ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಹರಡುತ್ತದೆ, ಎರಡೂ ಒಂದೇ ಅವಳಿಗಳಲ್ಲಿ, ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ 95-100% ಪ್ರಕರಣಗಳು.

2) ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪೋಷಣೆ ಮತ್ತು ಬೊಜ್ಜು - ಹೆಚ್ಚಿನ ಕ್ಯಾಲೋರಿ ಹೊಂದಿರುವ ಆಹಾರಗಳು ಸುಲಭವಾಗಿ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು, ಸಿಹಿತಿಂಡಿಗಳು, ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಮತ್ತು ಸಸ್ಯ ನಾರಿನ ಕೊರತೆ, ಜಡ ಜೀವನಶೈಲಿಯೊಂದಿಗೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ

ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂನ ರೋಗಕಾರಕ ಮೂರು ಹಂತಗಳಲ್ಲಿನ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ:

1. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ - ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂನಲ್ಲಿನ ಮೊದಲ ಪ್ರಮುಖ ದೋಷ, ರೋಗದ ಆರಂಭಿಕ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ:

ಎ) ಗುಣಾತ್ಮಕ ಉಲ್ಲಂಘನೆ- ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂನೊಂದಿಗೆ, ಉಪವಾಸದ ರಕ್ತ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಪ್ರೊಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ

ಬೌ) ಚಲನ ಅಡಚಣೆಗಳು - ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಆಡಳಿತಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ಬೈಫಾಸಿಕ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು: ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ನಂತರ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮೊದಲ ಶಿಖರವು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, 10 ನೇ ನಿಮಿಷಕ್ಕೆ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, β- ಕೋಶಕ ಕಣಗಳಿಂದ ಸಂಗ್ರಹವಾಗಿರುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯಿಂದಾಗಿ, ಮತ್ತು ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಎರಡನೇ ಗರಿಷ್ಠ 10 ನಿಮಿಷಗಳ ನಂತರ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಚಯದಲ್ಲಿ / 30 ನಿಮಿಷಗಳ ನಂತರ ಅಥವಾ ನಂತರ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಮೌಖಿಕ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ, ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ β- ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಹೊಸದಾಗಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ, ಎನ್‌ಐಡಿಡಿಎಂನೊಂದಿಗೆ ಮೊದಲ ಹಂತವಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಎರಡನೇ ಹಂತದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ

ಸಿ) ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಉಲ್ಲಂಘನೆ - ಲ್ಯಾಂಗ್‌ವ್ರಾನ್ಸ್ ದ್ವೀಪಗಳ β- ಕೋಶಗಳ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ದ್ವೀಪಗಳಲ್ಲಿ ಅಮೈಲಾಯ್ಡ್ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳ ಶೇಖರಣೆ (ಅಮೈಲಿನ್‌ನಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ β- ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರೊಇನ್‌ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುವಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದೆ), “ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷತ್ವ” ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್ ದ್ವೀಪಗಳ ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಇಳಿಕೆ), ಇತ್ಯಾದಿ.

2. ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ:

ಎ) ಪ್ರಿರೆಸೆಪ್ಟರ್ - ಬದಲಾದ, ನಿಷ್ಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ತಳೀಯವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಿದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಣುಗಳು ಅಥವಾ ಪ್ರೊಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಗಿ ಅಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು

ಬೌ) ಗ್ರಾಹಕ - ಸಕ್ರಿಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಅಸಹಜವಾಗಿ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ, ಆಂಟಿರೆಸೆಪ್ಟರ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಸಿ) ಪೋಸ್ಟ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ - ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್‌ನ ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್‌ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆದಾರರ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ (ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಯ ಒಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ),

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ವಿರೋಧಿಗಳ ಪ್ರಸರಣ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು: ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್, ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು, ಥೈರೊಟ್ರೋಪಿನ್, ಪ್ರೊಲ್ಯಾಕ್ಟಿನ್, ಗ್ಲುಕಗನ್, ಸಿಎ) ಸಹ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ.

3. ಯಕೃತ್ತಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ - ಹೆಚ್ಚಿದ ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್, ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವುದು, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ರಚನೆಯ ಸಿರ್ಕಾಡಿಯನ್ ಲಯದ ಉಲ್ಲಂಘನೆ (ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಇಳಿಕೆ ಇಲ್ಲ), ಇತ್ಯಾದಿ.

ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು:

1. ಕೆಳಗಿನ ದೂರುಗಳು ವ್ಯಕ್ತಿನಿಷ್ಠ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ:

- ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ದೌರ್ಬಲ್ಯವನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿನ ಶಕ್ತಿ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ರಚನೆಯ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ)

- ಬಾಯಾರಿಕೆ - ಡಿಎಂ ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಗಳು ದಿನಕ್ಕೆ 3-5 ಲೀಟರ್ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನದನ್ನು ಕುಡಿಯಬಹುದು, ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸುವ ಬಾಯಾರಿಕೆ, ಒಣ ಬಾಯಿ (ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಲಾಲಾರಸ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕಾರ್ಯ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಕಾರಣ)

- ಹಗಲು ಮತ್ತು ರಾತ್ರಿ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮತ್ತು ಅಪಾರ ಪ್ರಮಾಣದ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ

- ಬೊಜ್ಜು - ಆಗಾಗ್ಗೆ, ಆದರೆ ಯಾವಾಗಲೂ ಅಲ್ಲ

- ಚರ್ಮದ ತುರಿಕೆ - ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಜನನಾಂಗದ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ

2. ವಸ್ತುನಿಷ್ಠವಾಗಿ, ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಸ್ಥಿತಿ:

ಎ) ಚರ್ಮ:

- ಒಣ ಚರ್ಮ, ಟರ್ಗರ್ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕತ್ವ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ

- ಪಸ್ಟುಲರ್ ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು, ಮರುಕಳಿಸುವ ಫ್ಯೂರನ್‌ಕ್ಯುಲೋಸಿಸ್, ಹೈಡ್ರೊಡೆನಿಟಿಸ್, ಪಾದಗಳ ಎಪಿಡರ್ಮೋಫೈಟೋಸಿಸ್

- ಚರ್ಮದ ಕ್ಸಾಂಥೋಮಾಸ್ (ಹಳದಿ ಬಣ್ಣದ ಪಪೂಲ್ ಮತ್ತು ಗಂಟುಗಳು, ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಿಂದ ತುಂಬಿರುತ್ತವೆ, ಪೃಷ್ಠದ, ಕೆಳ ಕಾಲುಗಳು, ಮೊಣಕಾಲು ಮತ್ತು ಮೊಣಕೈ ಕೀಲುಗಳು, ಮುಂದೋಳುಗಳು) ಮತ್ತು ಕ್ಸಾಂಥೆಲಾಸ್ಮಾ (ಕಣ್ಣುರೆಪ್ಪೆಗಳ ಚರ್ಮದ ಮೇಲೆ ಹಳದಿ ಲಿಪಿಡ್ ಕಲೆಗಳು)

- ರೂಬಿಯೋಸಿಸ್ - ಕೆನ್ನೆಯ ಮೂಳೆಗಳು ಮತ್ತು ಕೆನ್ನೆಗಳಲ್ಲಿ ಚರ್ಮವನ್ನು ಹರಿಯುವುದರೊಂದಿಗೆ ಚರ್ಮದ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳ ವಿಸ್ತರಣೆ (ಮಧುಮೇಹ ಬ್ಲಶ್)

- ಚರ್ಮದ ಲಿಪೊಯಿಡ್ ನೆಕ್ರೋಬಯೋಸಿಸ್ - ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಾಲುಗಳ ಮೇಲೆ, ಮೊದಲು ದಟ್ಟವಾದ ಕೆಂಪು-ಕಂದು ಅಥವಾ ಹಳದಿ ಬಣ್ಣದ ಗಂಟುಗಳು ಅಥವಾ ಮಚ್ಚೆಗಳು ಕ್ಯಾಪಿಲರೀಸ್‌ನ ಎರಿಥೆಮಾಟಸ್ ಗಡಿಯಿಂದ ಆವೃತವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳ ಮೇಲಿನ ಚರ್ಮವು ಕ್ರಮೇಣ ಕ್ಷೀಣಿಸುತ್ತದೆ, ನಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಹೊಳೆಯುತ್ತದೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಕಲ್ಲುಹೂವು (“ಚರ್ಮಕಾಗದ”), ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಹುಣ್ಣು, ನಿಧಾನವಾಗಿ ಗುಣವಾಗುತ್ತವೆ, ವರ್ಣದ್ರವ್ಯ ವಲಯಗಳನ್ನು ಬಿಡುತ್ತವೆ

ಬೌ) ಜೀರ್ಣಾಂಗ ವ್ಯವಸ್ಥೆ:

- ಆವರ್ತಕ ಕಾಯಿಲೆ, ಸಡಿಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಹಲ್ಲಿನ ನಷ್ಟ

- ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಪಿಯೋರಿಯಾ, ಜಿಂಗೈವಿಟಿಸ್, ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್ ಅಥವಾ ಆಫ್ಥಸ್ ಸ್ಟೊಮಾಟಿಟಿಸ್

- ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಜಠರದುರಿತ, ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಡ್ಯುವೋಡೆನಿಟಿಸ್, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ರಸದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ,

ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೊಪರೆಸಿಸ್ ವರೆಗೆ ಹೊಟ್ಟೆಯ ಮೋಟಾರ್ ಕಾರ್ಯ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ

- ಕರುಳಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ: ಅತಿಸಾರ, ಸ್ಟೀಟೋರಿಯಾ, ಮಾಲಾಬ್ಸರ್ಪ್ಷನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್

- ಕೊಬ್ಬಿನ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಹೆಪಟೋಸಿಸ್, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕ್ಯಾಲ್ಕುಲಸ್ ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್, ಪಿತ್ತಕೋಶದ ಡಿಸ್ಕಿನೇಶಿಯಾ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಸಿ) ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ:

- ವಿವಿಧ ತೊಡಕುಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಮತ್ತು ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಬೆಳವಣಿಗೆ (ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಎಂಐ ನೋವು ಇಲ್ಲದೆ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು - ಪ್ಯಾರಿಷಿಯೊನರ್‌ನ ಕಾರ್ಡಿಯಾಕ್ ಹೈಪಸ್ಥೆಸಿಯಾ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮುರಲ್, ಮುಂದುವರಿಯಲು ಕಷ್ಟ, ವಿವಿಧ ತೊಡಕುಗಳೊಂದಿಗೆ)

- ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ (ನೆಫ್ರೊಂಜಿಯೋಪಥಿಸ್, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಅಪಧಮನಿಗಳ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ದ್ವಿತೀಯಕ)

- "ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಹೃದಯ" - ಡಿಸ್ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ

g) ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ:

- ತೀವ್ರವಾದ ಕೋರ್ಸ್, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಉಲ್ಬಣಗಳು, ತೊಡಕುಗಳೊಂದಿಗೆ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಷಯರೋಗಕ್ಕೆ ಪ್ರವೃತ್ತಿ

- ಆಗಾಗ್ಗೆ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ (ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿಯಿಂದಾಗಿ)

- ಆಗಾಗ್ಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಒಂದು ಪ್ರವೃತ್ತಿ

ಇ) ಮೂತ್ರ ವ್ಯವಸ್ಥೆ: ಮೂತ್ರದ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ (ಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್, ಪೈಲೊನೆಫೆರಿಟಿಸ್), ಇತ್ಯಾದಿ.

ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ ರೋಗನಿರ್ಣಯ: ಪ್ರಶ್ನೆ 74 ನೋಡಿ.

1. ಡಯಟ್ - ಈ ಕೆಳಗಿನ ಅವಶ್ಯಕತೆಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸಬೇಕು:

- ಮುಖ್ಯ ಪದಾರ್ಥಗಳ (60% ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು, 24% ಕೊಬ್ಬು, 16% ಪ್ರೋಟೀನ್) ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿ ಶಾರೀರಿಕವಾಗಿರಿ, ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಎಲ್ಲಾ ಶಕ್ತಿಯ ವೆಚ್ಚಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ "ಆದರ್ಶ" ದೇಹದ ತೂಕದ ನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ದೇಹದ ತೂಕಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನದನ್ನು ಹೈಪೋಕಲೋರಿಕ್ ಆಹಾರವನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ದೇಹದ ತೂಕ / ದಿನಕ್ಕೆ 1 ಕೆಜಿಗೆ 20-25 ಕೆ.ಸಿ.ಎಲ್ ಲೆಕ್ಕಾಚಾರದಿಂದ

- ದೈನಂದಿನ ಕ್ಯಾಲೊರಿ ಸೇವನೆಯ ನಡುವೆ ಈ ಕೆಳಗಿನ ವಿತರಣೆಯೊಂದಿಗೆ 4-5 ಪಟ್ಟು meal ಟ: 30% - ಉಪಾಹಾರಕ್ಕಾಗಿ, 40% - lunch ಟಕ್ಕೆ, 10% - ಮಧ್ಯಾಹ್ನ ತಿಂಡಿಗೆ, 20% - ಭೋಜನಕ್ಕೆ

- ಸುಲಭವಾಗಿ ಜೀರ್ಣವಾಗುವ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ನಿವಾರಿಸಿ, ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಸೇವನೆ, ಸಸ್ಯದ ನಾರಿನಂಶವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿ

- ಪ್ರಾಣಿ ಮೂಲದ ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸಿ (40-50% ಕೊಬ್ಬುಗಳು ತರಕಾರಿಯಾಗಿರಬೇಕು)

ಮೊನೊಥೆರಪಿ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಆಹಾರವನ್ನು ಅದರ ಬಳಕೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಸಂಪೂರ್ಣ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಕಾಯ್ದುಕೊಳ್ಳುವವರೆಗೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

2. ತೂಕ ನಷ್ಟ, ಸಾಕಷ್ಟು ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ (ಹೆಚ್ಚಿನ ದೇಹದ ತೂಕದೊಂದಿಗೆ, ಅನೋರೆಕ್ಟಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಬಹುದು - ಕ್ಯಾಟೆಕೋಲಮೈನ್‌ಗಳು, ಮೆರಿಡಿಯಾ (ಸಿಬುಟ್ರಾಮೈನ್) 10 ಮಿಗ್ರಾಂ 1 ಸಮಯ / ದಿನ, 1 ತಿಂಗಳ ತೂಕ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ 3-5 ಕೆಜಿ ತೂಕದ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಕೇಂದ್ರ-ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಿದ್ಧತೆ ಸೂಕ್ತವಾಗಿದೆ

3. ಡ್ರಗ್ ಥೆರಪಿ .

ಎ) ಸ್ರವಿಸುವಜನಕಗಳು - ಬಿ-ಕೋಶಗಳಿಂದ ಸಿದ್ಧಪಡಿಸಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ drugs ಷಧಗಳು:

1) ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯಾ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು - 1 ಅಥವಾ 2 ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಕ್ಲೋರ್‌ಪ್ರೊಪಮೈಡ್ (I ಪೀಳಿಗೆಯ) 250 ಮಿಗ್ರಾಂ / ದಿನ, ಗ್ಲಿಬೆನ್‌ಕ್ಲಾಮೈಡ್ (ಮ್ಯಾನಿನಿಲ್) 1.25-20 ಮಿಗ್ರಾಂ / ದಿನ, ಇದರಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೊನೈಸ್ಡ್ ಮ್ಯಾನಿಲ್ 1.75 ಮತ್ತು 3.5, ಗ್ಲಿಪಿಜೈಡ್, ಗ್ಲೈಕೋಸ್ಲಾಜೈಡ್ (ಮಧುಮೇಹ) ದಿನಕ್ಕೆ 80-320 ಮಿಗ್ರಾಂ, ಗ್ಲೈಸಿಡೋನ್, ಗ್ಲಿಮೆಪಿರೈಡ್ (ಅಮರಿಲ್) 1-8 ಮಿಗ್ರಾಂ / ದಿನ

2) ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು - ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಹೈಪರ್‌ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಸೂಕ್ತವಾಗಿದೆ: ದಿನಕ್ಕೆ 6-8 ಮಿಗ್ರಾಂ ವರೆಗೆ before ಟಕ್ಕೆ ಮೊದಲು 0.5-2 ಮಿಗ್ರಾಂ ನೊವೊನಾರ್ಮ್ (ರಿಪಾಗ್ಲೈನೈಡ್), ಸ್ಟಾರ್ಲಿಕ್ಸ್ (ನಟ್ಗ್ಲಿನೈಡ್)

ಬೌ) ಬಿಗ್ವಾನೈಡ್ಗಳು - ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನ ಬಾಹ್ಯ ಬಳಕೆ, ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿ, ಕರುಳಿನಿಂದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ ಕರುಳಿನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿ: ಎನ್, ಎನ್-ಡೈಮಿಥೈಲ್ಬಿಗುನೈಡ್ (ಸಿಯೋಫೋರ್, ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್, ಗ್ಲುಕೋಫೇಜ್) 500-850 ಮಿಗ್ರಾಂ 2 ಬಾರಿ / ದಿನ

ಸಿ) ಎ-ಗ್ಲುಕೋಸಿಡೇಸ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು - ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿ: ಗ್ಲುಕೋಬಾಯ್ (ಅಕಾರ್ಬೋಸ್) ದಿನಕ್ಕೆ 150-300 ಮಿಗ್ರಾಂ / ದಿನಕ್ಕೆ 3 ವಿಂಗಡಿಸಲಾದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಆಹಾರದೊಂದಿಗೆ

ಡಿ) ಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್‌ಗಳು (ಥಿಯೋಸಲಿಡಿನಿಯೋನ್ಗಳು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸೆನ್ಸಿಟೈಜರ್‌ಗಳು) - ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿ: ಆಕ್ಟೋಸ್ (ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್) 30 ಮಿಗ್ರಾಂ 1 ಸಮಯ / ದಿನ

4. ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂನ ತಡವಾದ ತೊಡಕುಗಳ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆ - ಸಮಸ್ಯೆಯ ಯಶಸ್ವಿ ಪರಿಹಾರಕ್ಕಾಗಿ ಇದು ಅವಶ್ಯಕ:

ಎ) ಎನ್‌ಐಡಿಡಿಎಂನ ಸಮರ್ಪಕ ಮತ್ತು ಸರಿಯಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಾರ್ಮೋಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ, ಅಗ್ಲೈಕೋಸುರಿಯಾಕ್ಕೆ ಸರಿದೂಗಿಸಲು.

ಬಿ) ಸೂಕ್ತವಾದ ಲಿಪಿಡ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಿ: ಕೊಬ್ಬುಗಳು, drugs ಷಧಗಳು (ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳು, ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳು, ನಿಕೋಟಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ) ನಿರ್ಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಆಹಾರ

ಸಿ) ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟದ ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಿ (ಆಂಟಿ-ಹೈಪರ್ಟೆನ್ಸಿವ್ drugs ಷಧಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಎಸಿಇ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು, ಇದು ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ ನೆಫ್ರೊಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ)

g) ರಕ್ತದ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕಾಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು

ತಡವಾದ ತೊಡಕುಗಳ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ನಿರಂತರ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಕಾಯ್ದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ತಡವಾದ ತೊಡಕುಗಳ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳ ಆರಂಭಿಕ ಪತ್ತೆ:

1) ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ರೆಟಿನೋಪತಿ - ಮೊದಲ 5 ವರ್ಷಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ವರ್ಷಕ್ಕೊಮ್ಮೆ ಫಂಡಸ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ನಡೆಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ, ಮತ್ತು ನಂತರ ಪ್ರತಿ 6 ತಿಂಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ, ರೆಟಿನಾದ ನಾಳಗಳ ನಿಯೋಪ್ಲಾಸಂನೊಂದಿಗೆ, ಲೇಸರ್ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ

2) ಮಧುಮೇಹ ನೆಫ್ರೋಪತಿ - ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡಾಗ, ಪ್ರತಿ 6 ತಿಂಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ಮೈಕ್ರೊಅಲ್ಬ್ಯುಮಿನೂರಿಯಾವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ - ಪ್ರಾಣಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ (ದಿನಕ್ಕೆ 40 ಗ್ರಾಂ ವರೆಗೆ) ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ (ದಿನಕ್ಕೆ 5 ಗ್ರಾಂ ವರೆಗೆ), ಎಸಿಇ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳ ಬಳಕೆ, ನಿರ್ವಿಶೀಕರಣ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯದ ನಿರಂತರ ಕ್ಷೀಣತೆಯೊಂದಿಗೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು - ಹಿಮೋಡಯಾಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಇತರ ತೊಂದರೆಗಳು.

ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ: ಆರೋಗ್ಯಕರ ಜೀವನಶೈಲಿ (ಹೈಪೋಡೈನಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಬೊಜ್ಜು ತಪ್ಪಿಸಿ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್, ಧೂಮಪಾನ, ಇತ್ಯಾದಿಗಳನ್ನು ನಿಂದಿಸಬೇಡಿ, ತರ್ಕಬದ್ಧ ಪೋಷಣೆ, ಒತ್ತಡ ನಿವಾರಣೆ) + ಆಹಾರದಿಂದ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಸಾಕಷ್ಟು ತಿದ್ದುಪಡಿ ಅಥವಾ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದ ಮೊದಲ ಬಾರಿಗೆ ಸಂಚಿಕೆಗಳು, ನಂತರ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯತಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವುದು.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ತಡವಾದ (ದೀರ್ಘಕಾಲದ) ತೊಡಕುಗಳು: ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪಥೀಸ್ (ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ರೆಟಿನೋಪತಿ, ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ನೆಫ್ರೋಪತಿ), ಮ್ಯಾಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪತಿ (ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಫೂಟ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್), ಪಾಲಿನ್ಯೂರೋಪತಿ.

ಮಧುಮೇಹ ಆಂಜಿಯೋಪತಿ - ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ನಾಳೀಯ ಲೆಸಿಯಾನ್, ಸಣ್ಣ ಹಡಗುಗಳಿಗೆ (ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿ) ಮತ್ತು ದೊಡ್ಡ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಮ ಕ್ಯಾಲಿಬರ್ (ಮ್ಯಾಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪತಿ) ಅಪಧಮನಿಗಳಿಗೆ ಹರಡುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿ - ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಸಣ್ಣ ಹಡಗುಗಳ (ಅಪಧಮನಿಗಳು, ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರೀಸ್, ವೀನಲ್ಸ್) ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಲೆಸಿಯಾನ್, ಅವುಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು, ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಪ್ರಸರಣ, ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೋಸಾಮಿನೊಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳ ಶೇಖರಣೆ, ಅಪಧಮನಿಗಳ ಗೋಡೆಯ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್, ಮೈಕ್ರೊಟ್ರೋಂಬೊಸ್‌ಗಳು, ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ :

1. ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ರೆಟಿನೋಪತಿ - ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಂಧತ್ವಕ್ಕೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣ, ಪ್ರಸರಣ ರಹಿತ (ಮೈಕ್ರೊಅನ್ಯೂರಿಮ್ಸ್, ಹೆಮರೇಜ್, ಎಡಿಮಾ, ರೆಟಿನಾದಲ್ಲಿ ಘನ ಹೊರಸೂಸುವಿಕೆ), ಪ್ರಿಪ್ರೊಲಿಫರೇಟಿವ್ (+ ರೆಟಿನಾದ ರಕ್ತನಾಳಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು: ಸ್ಪಷ್ಟತೆ, ಆಮೆ, ಕುಣಿಕೆಗಳು, ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಏರಿಳಿತ) ಮತ್ತು ಪ್ರಸರಣ (+ ಹೊಸ ನಾಳಗಳ ನೋಟ) , ರೆಟಿನಾದಲ್ಲಿ ಅದರ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಬೇರ್ಪಡಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ತೀವ್ರ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು) ರೂಪಗಳು, ಮಿನುಗುವ ನೊಣಗಳು, ಕಲೆಗಳು, ಮಂಜಿನ ಸಂವೇದನೆ, ಮಸುಕಾದ ವಸ್ತುಗಳು ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿರುವುದು ದೃಷ್ಟಿ ತೀಕ್ಷ್ಣತೆಯ ರು.

ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ರೆಟಿನೋಪತಿಗಾಗಿ ಸ್ಕ್ರೀನಿಂಗ್.

“ಗೋಲ್ಡ್ ಸ್ಟ್ಯಾಂಡರ್ಡ್” ಎನ್ನುವುದು ಫಂಡಸ್‌ನ ಸ್ಟಿರಿಯೊಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಕಲರ್ ಫೋಟೋಗ್ರಫಿ, ರೆಟಿನಾದ ಫ್ಲೋರೊಸೆನ್ಸ್ ಆಂಜಿಯೋಗ್ರಫಿ, ಮತ್ತು ನೇರ ನೇತ್ರವಿಜ್ಞಾನವು ಪ್ರಸ್ತುತ ಸ್ಕ್ರೀನಿಂಗ್‌ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರವೇಶಿಸಬಹುದಾಗಿದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ದಿನಾಂಕದಿಂದ 1.5-2 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ 1 ನೇ ಪರೀಕ್ಷೆ, ಮಧುಮೇಹ ರೆಟಿನೋಪತಿಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, 1-2 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಕನಿಷ್ಠ 1 ಬಾರಿ ಪರೀಕ್ಷೆ, ಲಭ್ಯವಿದ್ದರೆ - ವರ್ಷಕ್ಕೆ ಕನಿಷ್ಠ 1 ಬಾರಿ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಗರ್ಭಧಾರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಧುಮೇಹ ರೆಟಿನೋಪತಿಯ ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ , ಎಹೆಚ್, ಸಿಆರ್ಎಫ್ - ದೃಷ್ಟಿ ತೀಕ್ಷ್ಣತೆಯಲ್ಲಿ ಹಠಾತ್ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ವೇಳಾಪಟ್ಟಿ - ನೇತ್ರಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರಿಂದ ತಕ್ಷಣದ ಪರೀಕ್ಷೆ.

ಮಧುಮೇಹ ರೆಟಿನೋಪತಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತತ್ವಗಳು:

1. The ಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆ: ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಗರಿಷ್ಠ ಪರಿಹಾರ (ಮೌಖಿಕ ಸಕ್ಕರೆ-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ drugs ಷಧಗಳು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ), ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ತೊಡಕುಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು (ನಿಕೋಟಿನಮೈಡ್) ಎತ್ತರದ ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಸರಣ ರಹಿತ ಮಧುಮೇಹ ರೆಟಿನೋಪತಿ, ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದ ಹೆಪಾರಿನ್‌ಗಳು

2. ಮಧುಮೇಹ ರೆಟಿನೋಪತಿಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ರೆಟಿನಾದ ನಾಳಗಳ ಫೋಟೊಕೊಆಗ್ಯುಲೇಷನ್ (ಸ್ಥಳೀಯ - ಲೇಸರ್ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಅಥವಾ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ರಕ್ತಸ್ರಾವದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಅನ್ವಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಫೋಕಲ್ - ಕೋಗುಲೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಪ್ಯಾರಾಮಾಕ್ಯುಲರ್ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾರಾಪಪಿಲ್ಲರಿ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಸಾಲುಗಳಲ್ಲಿ ಅನ್ವಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಪ್ಯಾನ್‌ರೆಟಿನಲ್ - ಪ್ರಸರಣ ರೆಟಿನೋಪತಿಗೆ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, 1200 ರಿಂದ 1200 ರವರೆಗೆ ಫೊಸಿಯನ್ನು ರೆಟಿನಾದ ಮೇಲೆ ಚೆಕರ್ಬೋರ್ಡ್ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ಅನ್ವಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ಯಾರಾಮಾಕ್ಯುಲರ್ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾರಾಪಪಿಲ್ಲರಿ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಂದ ರೆಟಿನಾದ ಸಮಭಾಜಕ ವಲಯದವರೆಗೆ).

3. ಕ್ರಯೋಕೊಆಗ್ಯುಲೇಷನ್ - ಪ್ರಸರಣಶೀಲ ಮಧುಮೇಹ ರೆಟಿನೋಪತಿ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಗಾಳಿಯ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಆಗಾಗ್ಗೆ ರಕ್ತಸ್ರಾವದಿಂದ ಜಟಿಲವಾಗಿದೆ, ನಿಯೋವಾಸ್ಕ್ಯೂಲರೈಸೇಶನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಸರಣ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒರಟು ಹೆಚ್ಚಳವು ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಯ ಕೆಳಗಿನ ಅರ್ಧಭಾಗದಲ್ಲಿ ಮೊದಲು ನಡೆಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಮೇಲಿನ ಅರ್ಧದಲ್ಲಿ ಒಂದು ವಾರದ ನಂತರ, ಉಳಿದ ದೃಷ್ಟಿಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಅಥವಾ ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸಲು ಇದು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಕುರುಡುತನ.

4. ವಿಟ್ರೆಕ್ಟೊಮಿ - ಗಾಳಿ ಮತ್ತು ರೆಟಿನಾದಲ್ಲಿನ ಫೈಬ್ರೊಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ನಂತರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಗಾಳಿಯ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳಿಗೆ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ

2. ಮಧುಮೇಹ ನೆಫ್ರೋಪತಿ - ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿಯ ನೋಡ್ಯುಲರ್ ಅಥವಾ ಪ್ರಸರಣ ನೆಫ್ರಾಂಜಿಯೊಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಕಾರಣ.

ಮಧುಮೇಹ ನೆಫ್ರೋಪತಿಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು.

1. ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ವ್ಯಕ್ತಿನಿಷ್ಠ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಇರುವುದಿಲ್ಲ, ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನುರಿಯಾ, ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯದ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕ್ಲಿನಿಕ್ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ.

.

3. ಹೈಪರ್ಫಿಲ್ಟ್ರೇಶನ್ (ಜಿಎಫ್ಆರ್> 140 ಮಿಲಿ / ನಿಮಿಷ) - ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಪರಿಣಾಮದ ಆರಂಭಿಕ ಪರಿಣಾಮ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮಧುಮೇಹದ ಅವಧಿಯ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, ಜಿಎಫ್‌ಆರ್ ಕ್ರಮೇಣ ಪ್ರೋಟೀನುರಿಯಾ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಪ್ರಮಾಣಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ

ಮಧುಮೇಹ ನೆಫ್ರೋಪತಿಯ ಕೊನೆಯ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರ ಪ್ರೋಟೀನುರಿಯಾ, ಜಿಎಫ್‌ಆರ್‌ನಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಅಜೋಟೆಮಿಯಾ (ಕ್ರಿಯೇಟಿನೈನ್ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಯೂರಿಯಾ) ಹೆಚ್ಚಳ, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಉಲ್ಬಣ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿರೀಕರಣ ಮತ್ತು ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ.

ಮಧುಮೇಹ ನೆಫ್ರೋಪತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಂತ:

1) ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಹೈಪರ್ಫಂಕ್ಷನ್ - ಹೆಚ್ಚಿದ ಜಿಎಫ್‌ಆರ್> 140 ಮಿಲಿ / ನಿಮಿಷ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಲ್ಬ್ಯುಮಿನೂರಿಯಾ

ನೀವು ಹುಡುಕುತ್ತಿರುವುದನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗಲಿಲ್ಲವೇ? ಹುಡುಕಾಟವನ್ನು ಬಳಸಿ:

ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಮಾತುಗಳು:ಒಬ್ಬ ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿ ಎಂದರೆ ಅನಿವಾರ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಮುಂದೂಡುತ್ತಾನೆ. 10160 - | 7206 - ಅಥವಾ ಎಲ್ಲವನ್ನೂ ಓದಿ.

ಎಟಿಯೋಪಥೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ಡಬ್ಲ್ಯುಎಚ್‌ಒ ತಜ್ಞರ (1999) ಪ್ರಕಾರ, ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಎಂದು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್, ಕೊಬ್ಬು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ದೋಷ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಅಥವಾ ಎರಡನ್ನೂ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಚಯಾಪಚಯ ದೋಷವೆಂದರೆ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಪೊರೆಗಳ ಮೂಲಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸುವುದು. ಈ ವಸ್ತುಗಳ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಸಾಗಣೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಇತರ ಎಲ್ಲಾ ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹವು ತಳೀಯವಾಗಿ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾಗಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಆಗಿದೆ ಎಂಬ ಕಲ್ಪನೆಯು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಂಡಿದೆ, ಇವುಗಳ ಮುಖ್ಯ ರೂಪಗಳು ಟೈಪ್ I ಮತ್ತು II ಮಧುಮೇಹ. ಆಗಾಗ್ಗೆ, ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುವ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ.

ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ವಯಸ್ಕ ಭಾಗದಲ್ಲಿ ದೃ confirmed ಪಡಿಸಿದ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ನಿಯತಾಂಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳೊಂದಿಗೆ, ತಡವಾದ ನಾಳೀಯ ತೊಡಕುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆವರ್ತನ (ಇದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು 5-7 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಅವಧಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ) ಬಹಿರಂಗಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ನಂತರ 1999 ರಲ್ಲಿ WHO ತಜ್ಞರು ರೋಗದ ಹೊಸ ವರ್ಗೀಕರಣ ಮತ್ತು ಹೊಸದನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದರು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡಗಳು (ಕೋಷ್ಟಕ 33.1).

"ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ" ಮತ್ತು "ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ" ಮಧುಮೇಹ ಪದಗಳನ್ನು ಬಳಸದಿರಲು ಮತ್ತು "ಟೈಪ್ I ಮತ್ತು II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್" ಎಂಬ ಹೆಸರುಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಬಿಡಲು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ರೂಪಗಳ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ನಡೆಯುತ್ತಿರುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳದಿರುವುದು ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಸ್ವತಂತ್ರ ರೂಪವನ್ನು ಅದರ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬನೆಯನ್ನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸಲು ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ರೋಗಿಯ ಜೀವನದ ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು (ಕೋಷ್ಟಕ 33.3).

ಕೋಷ್ಟಕ 33.3. ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು: ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಪ್ರಕಾರಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಹಂತಗಳು (WHO, 1999)

ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಧಗಳಾದ I ಮತ್ತು II ಮಧುಮೇಹ, ಇದು ಮಧುಮೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ 90% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು.

ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ, ಇದು ತಳೀಯವಾಗಿ ಪೂರ್ವಭಾವಿಯಾಗಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪಗಳ β- ಕೋಶಗಳ ನಾಶಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಹಿನ್ನೆಲೆಗೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ರೋಗಿಗಳಿಗೆ 30 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನವರೆಗೆ, ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಮತ್ತು ಹೊರಗಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ನೀಡುವ ಅವಶ್ಯಕತೆಯಿದೆ.

ರೋಗನಿರೋಧಕ ಅಥವಾ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ನಾಶ ಮತ್ತು ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬಂದರೆ, ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಅನ್ನು ವಿವಿಧ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಇದರ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಸಂಕೀರ್ಣ ಡಿಆರ್ 3, ಡಿಆರ್ 4 ಅಥವಾ ಡಿಆರ್ 3 / ಡಿಆರ್ 4 ಮತ್ತು ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಡಿಕ್ಯೂ ಲೋಕಸ್‌ನ ಕೆಲವು ಆಲೀಲ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗಿದೆ. ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ (ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್) ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಾಶವನ್ನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸಲು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತದ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲದೆ ನಾರ್ಮೋಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದಿಂದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಂತಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಒತ್ತಿಹೇಳಲಾಗಿದೆ. ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಕಡಿತ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕಣ್ಮರೆ ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅವಲಂಬನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅದಿಲ್ಲದೇ ರೋಗಿಯು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್, ಕೋಮಾಗೆ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾನೆ. ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕತೆ ತಿಳಿದಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನ ಅಂತಹ ಪ್ರಕರಣಗಳನ್ನು "ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್" ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ದೋಷದ ನಡುವಿನ ವಿಭಿನ್ನ ಮಟ್ಟದ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ನಿಯಮದಂತೆ, ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ, ಈ ಎರಡು ಅಂಶಗಳು ರೋಗದ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ, ಪ್ರತಿ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಅವುಗಳನ್ನು ವಿಭಿನ್ನ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 40 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ರೋಗವು ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತ ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಇಲ್ಲದೆ ನಿಧಾನವಾಗಿ, ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ, ನಿಯಮದಂತೆ, ಜೀವ ಉಳಿಸಲು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ತುರ್ತು ಆಡಳಿತದ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ. ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಮಧುಮೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಸರಿಸುಮಾರು 85%) ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ, ಆನುವಂಶಿಕ (ಕುಟುಂಬ) ಅಂಶವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಆನುವಂಶಿಕತೆಯನ್ನು ಪಾಲಿಜೆನಿಕ್ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ತೂಕದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹವು ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು 50 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಹಳೆಯ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ 100% ತಲುಪುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದರೊಂದಿಗೆ ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ.

ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್

ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹದ ಹುಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಬೊಜ್ಜು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಪ್ರಕಾರದಿಂದ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಚೋದನಕಾರಿ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಈ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹವು ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ, ಅಂಗಾಂಶ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಪರ ಬಿ-ಸೆಲ್ ವೈಫಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯು, ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತು ಸೇರಿವೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟ ಮತ್ತು ಬೊಜ್ಜು ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧ ಎಲ್ಲರಿಗೂ ತಿಳಿದಿದೆ.

ಸ್ಥೂಲಕಾಯದಲ್ಲಿನ ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನಿಸಂನ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸೊಮಾಟೊಸ್ಟಾಟಿನ್, ಕಾರ್ಟಿಕೊಟ್ರೊಪಿನ್, ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು, ಯೂರಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಕಾಂಟ್ರಾ-ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್‌ಗಳ ರಕ್ತದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಇದು ಒಂದೆಡೆ ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, “ದೈಹಿಕ” ಭಾವನೆಯ ರಚನೆ ಹಸಿವು. ಇದು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್‌ಗಿಂತ ಲಿಪೊಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಪ್ರಾಬಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ಥೂಲಕಾಯದಲ್ಲಿ ಅಂಗಾಂಶದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟದಿಂದ ಹೊರಬರುತ್ತದೆ.

ಯಾವುದೇ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಡಯಾಬಿಟೋಜೆನಿಕ್ ಆಹಾರ ಪದಾರ್ಥಗಳಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಆಹಾರದ ನಾರಿನ ಸಾಕಷ್ಟು ಸೇವನೆಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

5-10% ನಷ್ಟು ದೇಹದ ತೂಕದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯು ಇನ್ನೂ ಮುಂದುವರಿದರೂ ಸಹ, ಗ್ರಾಹಕ ದೋಷಗಳ ತಿದ್ದುಪಡಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಇಳಿಕೆ, ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಣೆ.

ಕೆಲವು ಬೊಜ್ಜು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಪ್ರಗತಿಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಸಂಪೂರ್ಣಕ್ಕೆ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಬೊಜ್ಜು, ಒಂದು ಕಡೆ, ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಅದರ ಆರಂಭಿಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ. ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಕಾರಕವಾಗಿ ಭಿನ್ನಜಾತಿಯಾಗಿದೆ.

1999 ರ WHO ವರದಿಯು ನಾಳೀಯ ತೊಡಕುಗಳಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವಾಗಿ ಪರಿಚಯಿಸಿತು.

ಚಯಾಪಚಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗೆ ಒಪ್ಪಿದ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನದ ಕೊರತೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಅದರ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಎರಡು ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

- ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಥವಾ ಮಧುಮೇಹದ ಉಪಸ್ಥಿತಿ,
- ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ,
- 140/90 ಎಂಎಂ ಆರ್ಟಿಗಿಂತ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಹೆಚ್ಚಳ. ಕಲೆ.,
- ಹೆಚ್ಚಿದ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್(ಎಲ್ಡಿಎಲ್),
- ಬೊಜ್ಜು,
- ಮೈಕ್ರೊಅಲ್ಬ್ಯುಮಿನೂರಿಯಾ 20 ಎಂಸಿಜಿ / ನಿಮಿಷಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು.

ಸ್ಥೂಲಕಾಯದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ದೇಹದ ತೂಕವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಉದ್ದೇಶದಿಂದ ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾದ ಆಹಾರ ಕ್ರಮಗಳ ಬಳಕೆ, ಚಯಾಪಚಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಲು ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ತೊಡಕುಗಳ ಆವರ್ತನದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ತೊಂದರೆಗಳು

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಹಾರದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ ಹಲವಾರು ರೋಗಿಗಳು (ಸುಮಾರು 5%) ತೊಡಕುಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ; ರೋಗಿಗಳ ಇನ್ನೊಂದು ಭಾಗದಲ್ಲಿ (20-25%), ಕಡಿಮೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯಿಂದಾಗಿ ತೊಂದರೆಗಳು ವಿರಳವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ (70-75%), ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ಮಟ್ಟವು ಬದಲಾಗಬಹುದು, ಮತ್ತು ಈ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಉತ್ತಮ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಕಾಯ್ದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಆಂಜಿಯೋಪತಿ ಮತ್ತು ನರರೋಗದ ಹಾದಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ.

ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಆಂಜಿಯೋಪತಿ (ಮ್ಯಾಕ್ರೋ- ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿ) ಮತ್ತು ನರರೋಗವು ಮಧುಮೇಹದ ತೀವ್ರ ಸ್ವರೂಪಗಳಾಗಿವೆ, ಅದರ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ. ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ, ಅವು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಗ್ಲೈಕೇಶನ್ (ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಅಲ್ಲದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅಣುವಿಗೆ ಬಂಧಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ರಾಸಾಯನಿಕ ಕ್ರಿಯೆ), ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಅವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತವೆ.

ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಗ್ಲೈಕೇಶನ್ ಅನಿಲ ಸಾಗಣೆಗೆ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಮೆಂಬರೇನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ರಚನೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದಾಗಿ ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಗಳ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಬಾಹ್ಯ ನರಗಳು ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ರಚನೆಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಯಿತು.

ಗ್ಲೈಕೇಶನ್ ಮಟ್ಟವು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. ಒಟ್ಟು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅಂಶದ ಶೇಕಡಾವಾರು ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ (ಎಚ್‌ಬಿಎ 1 ಬಿ, ಎಚ್‌ಬಿಎ 1 ಸಿ) ಯ ನಿರ್ಣಯವು ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಹಾರದ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಪ್ರಮಾಣಿತ ವಿಧಾನವಾಗಿದೆ. ಸ್ಥಿರ ಮತ್ತು ಅತಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ಎಲ್ಲಾ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ 15-20% ವರೆಗೆ ಗ್ಲೈಕೇಶನ್‌ಗೆ ಒಳಗಾಗಬಹುದು. ಎಚ್‌ಬಿಎ 1 ನ ವಿಷಯವು 10% ಮೀರಿದರೆ, ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ರೆಟಿನೋಪತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಮೊದಲಿನ ತೀರ್ಮಾನವಾಗಿದೆ.

ಆಂಜಿಯೋ- ಮತ್ತು ನರರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಜವಾಬ್ದಾರಿಯುತ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಸ್ವತಂತ್ರ ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅತಿಯಾದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಸಹ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಸೈಕ್ಲಿಕ್ ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ನ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆ ಮೂಲಕ ಎಡಿಮಾ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕಾರ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ನರಮಂಡಲದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ರೆಟಿನಾ, ಮಸೂರ ಮತ್ತು ದೊಡ್ಡ ನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ನ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೊಥ್ರೊಂಬಿ ರಚನೆಯ ರೋಗಕಾರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್, ರಕ್ತದ ಸ್ನಿಗ್ಧತೆ, ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್: ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆ, ಥ್ರೊಂಬೊಕ್ಸೇನ್ ಎ 2, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಪ್ರೊಸ್ಟಾಸಿಕ್ಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ನೆಫ್ರೋಪತಿಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ. ಇದು ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್, ನೆಫ್ರೊಂಗಿಯೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್, ಪೈಲೊನೆಫೆರಿಟಿಸ್ ಇತ್ಯಾದಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಮೈಕ್ರೋ- ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪತಿ ಸಹ ಈ ತೊಡಕುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಇರುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಅಂತಿಮ ಭವಿಷ್ಯದ ನಡುವೆ ಸ್ಪಷ್ಟ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಮಧ್ಯಂತರ ರೋಗಗಳನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ, ಮೈಕ್ರೊಅಲ್ಬ್ಯುಮಿನೂರಿಯಾವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. 20 μg / min ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಲ್ಬಮಿನ್ ವಿಸರ್ಜನೆ ಮಟ್ಟವು ಮೈಕ್ರೊಅಲ್ಬ್ಯುಮಿನೂರಿಯಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಸಂಕೇತವಾಗಿದೆ, ಇದು ಅಲ್ಬುಮಿನ್ ಮತ್ತು 3 ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕ್ರಿಯೇಟಿನೈನ್ ಮಟ್ಟಗಳ ಅನುಪಾತವು 30 μg / min ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಾತ್ರಿಯ ವಿಸರ್ಜನೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹವಾಗಿ to ಹಿಸಲು ನಿಮಗೆ ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ.

ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಪಾದದ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನಲ್ಲಿ ಕೆಳಗಿನ ತುದಿಗಳಿಂದ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಜನಸಂಖ್ಯೆಗಿಂತ 15 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕೆಳಗಿನ ತುದಿಗಳನ್ನು ಕತ್ತರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಕಾಲು ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ಸಂಭವವು ವಯಸ್ಸು, ರೋಗದ ಅವಧಿ, ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ, ಧೂಮಪಾನ, ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ತೀವ್ರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಫೂಟ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿಯೊಂದಿಗೆ ಪಾಲಿನ್ಯೂರೋಪತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿಲ್ಲ, ಕೆಳ ತುದಿಗಳ (ಮ್ಯಾಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪತಿ) ದೊಡ್ಡ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಮ ನಾಳಗಳ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ಅಳಿಸಿಹಾಕುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಈ ಅಂಶಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ವಿಘಟನೆಯು ಸಹಕಾರಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಹಾದಿಯನ್ನು ಇನ್ನಷ್ಟು ಹದಗೆಡಿಸುತ್ತದೆ, ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನತೆ.

ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹದ ಅನೇಕ ವೈದ್ಯರು ಸೌಮ್ಯವಾದ ಕೋರ್ಸ್‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯೆಂದು ಗ್ರಹಿಸುತ್ತಾರೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಗಮನಿಸಬೇಕು. 1998 ರಲ್ಲಿ ಯುರೋಪಿಯನ್ ಬ್ಯೂರೋ ಆಫ್ ಇಂಟರ್ನ್ಯಾಷನಲ್ ಫೆಡರೇಶನ್ ಆಫ್ ಡಯಾಬಿಟಾಲಜಿಸ್ಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಡಬ್ಲ್ಯುಎಚ್‌ಒ ಯುರೋಪಿಯನ್ ಬ್ಯೂರೋ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲು ಮತ್ತು ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ತೊಡಕುಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಸ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದೆ, ಇವುಗಳನ್ನು ಟೇಬಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. 33.4.

ಕೋಷ್ಟಕ 33.4. ಪರಿಹಾರ ಮಾನದಂಡಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ಟೈಪ್ II

ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ / before ಟಕ್ಕೆ ಮೊದಲು mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

ರೋಗದ ಎಟಿಯಾಲಜಿ

ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹವು ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯು ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಮೂರನೇ ಒಂದು ಭಾಗದಷ್ಟು ಮಾತ್ರ ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ತಾಯಿ-ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಮಗುವಿನಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಸಂಭವನೀಯತೆಯು 1-2% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ, ಅನಾರೋಗ್ಯದ ತಂದೆ - 3 ರಿಂದ 6%, ಒಡಹುಟ್ಟಿದವರು - ಸುಮಾರು 6%.

ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಗಾಯಗಳ ಒಂದು ಅಥವಾ ಹಲವಾರು ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಗುರುತುಗಳು, ಇದರಲ್ಲಿ ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್ ದ್ವೀಪಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಸೇರಿವೆ, 85-90% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು:

• ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ (ಜಿಎಡಿ) ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು,
• ಟೈರೋಸಿನ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ (ಐಎ -2 ಮತ್ತು ಐಎ -2 ಬೀಟಾ) ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು.

ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ನಾಶದಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಡಿಕ್ಯುಎ ಮತ್ತು ಡಿಕ್ಯೂಬಿಯಂತಹ ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಹ್ಯಾಪ್ಲೋಟೈಪ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ.

ಆಗಾಗ್ಗೆ ಈ ರೀತಿಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಇತರ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಡಿಸನ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಟಿಸ್. ಅಂತಃಸ್ರಾವಕವಲ್ಲದ ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಸಹ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ:

• ವಿಟಲಿಗೋ
• ಸಂಧಿವಾತ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ
• ಅಲೋಪೆಸಿಯಾ
• ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಕಾರಕ

ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು 80 ರಿಂದ 90% ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸಿದಾಗ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹವು ಸ್ವತಃ ಅನುಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ವೇಗವು ಯಾವಾಗಲೂ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಯುವಜನರಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕೋರ್ಸ್ನಲ್ಲಿ, ಕೋಶಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ಬೇಗನೆ ನಾಶವಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹವು ವೇಗವಾಗಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗದ ಆಕ್ರಮಣದಿಂದ ಮತ್ತು ಅದರ ಮೊದಲ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯವರೆಗೆ, ಕೆಲವು ವಾರಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ಹಾದುಹೋಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಇತರ, ಸಾಕಷ್ಟು ಅಪರೂಪದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, 40 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಹಳೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗವು ರಹಸ್ಯವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯಬಹುದು (ಸುಪ್ತ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಲಾಡಾ).

ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ವೈದ್ಯರು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಅನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಿದರು ಮತ್ತು ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯಾ ಸಿದ್ಧತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲು ತಮ್ಮ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಿದರು.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಹಾರ್ಮೋನ್ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕೊರತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ:

1. ಕೀಟೋನುರಿಯಾ
2. ತೂಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು
3. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಮಾತ್ರೆಗಳ ನಿಯಮಿತ ಬಳಕೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ಪಷ್ಟ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ.

ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಕಾರಕವು ಸಂಪೂರ್ಣ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ (ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬು) ಸಕ್ಕರೆ ಸೇವನೆಯ ಅಸಾಧ್ಯತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಶಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾಗುತ್ತವೆ. ಇದೇ ರೀತಿಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ತೂಕ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯದ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರೊಂದಿಗೆ ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕ ಮತ್ತು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಇರುತ್ತದೆ. ಶಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಹಾರ್ಮೋನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ಲುಕಗನ್, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಬೆಳೆಯುತ್ತಿರುವ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್‌ನ ವೇಗವರ್ಧನೆಯು ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿದ್ದರೆ, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಲಿಪೊಸೈಂಥೆಟಿಕ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಪಾಲ್ಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ ಸಂಗ್ರಹವು ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಪರಿಣಾಮ - ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್.

ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಹೆಚ್ಚಳದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಕೋಮಾ ಬೆಳೆಯಬಹುದು.

ಇದು, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ (ಸಾಕಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣ), ಸುಮಾರು 100% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಈ ರೀತಿಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಸಾಕಷ್ಟು ವಿರಳವಾಗಿದೆ - ರೋಗದ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ 1.5-2% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ. ಜೀವಿತಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಅಪಾಯವು 0.4% ಆಗಿರುತ್ತದೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ, ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು 10 ರಿಂದ 13 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಅಂತಹ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಬಹುಪಾಲು 40 ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಈ ಪ್ರಕರಣವು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದ್ದರೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಯುವಕರಲ್ಲಿ, ಈ ರೋಗವು ಎದ್ದುಕಾಣುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣಶಾಸ್ತ್ರವಾಗಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಕೆಲವು ತಿಂಗಳು ಅಥವಾ ವಾರಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯಬಹುದು. ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮತ್ತು ಇತರ ರೋಗಗಳು ಮಧುಮೇಹದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು.

ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ:

• ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ
• ಚರ್ಮದ ತುರಿಕೆ,
• ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ.

ಈ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಟೈಪ್ 1 ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹಗಲಿನಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಯು ಕನಿಷ್ಠ 5-10 ಲೀಟರ್ ದ್ರವವನ್ನು ಕುಡಿಯಬಹುದು ಮತ್ತು ಹೊರಹಾಕಬಹುದು.

ಈ ರೀತಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ತೂಕ ನಷ್ಟವಾಗಲಿದೆ, ಇದು 1-2 ತಿಂಗಳಲ್ಲಿ 15 ಕೆಜಿ ತಲುಪಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ರೋಗಿಯು ಇದರಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ:

• ಸ್ನಾಯು ದೌರ್ಬಲ್ಯ
• ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ
• ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.

ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ಹಸಿವಿನ ಅವಿವೇಕದ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಅವನು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗಬಹುದು, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ ಅದನ್ನು ಅನೋರೆಕ್ಸಿಯಾ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಯು ಬಾಯಿಯ ಕುಹರದಿಂದ (ಹಣ್ಣಿನ ವಾಸನೆ ಇರಬಹುದು), ವಾಕರಿಕೆ ಮತ್ತು ಸ್ಯೂಡೋಪೆರಿಟೋನಿಟಿಸ್ - ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು, ತೀವ್ರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದಿಂದ ಕೋಮಾಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಮಕ್ಕಳ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಮೊದಲ ಚಿಹ್ನೆ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಜ್ಞೆಯಾಗಿದೆ. ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ (ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಅಥವಾ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ) ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಮಗು ಕೋಮಾಗೆ ಬೀಳಬಹುದು ಎಂದು ಇದನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸಬಹುದು.

35 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಹಳೆಯದಾದ ರೋಗಿಯು ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವುದು ಅಪರೂಪ (ಸುಪ್ತ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ), ಈ ಕಾಯಿಲೆಯು ಅಷ್ಟು ಪ್ರಕಾಶಮಾನವಾಗಿ ಅನುಭವಿಸದೇ ಇರಬಹುದು, ಮತ್ತು ದಿನನಿತ್ಯದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಆಕಸ್ಮಿಕವಾಗಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ತೂಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ ಮಧ್ಯಮವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಮೊದಲಿಗೆ, ವೈದ್ಯರು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಬಹುದು ಮತ್ತು ಮಾತ್ರೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು drugs ಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಬಹುದು. ಇದು ಸ್ವಲ್ಪ ಸಮಯದ ನಂತರ, ರೋಗಕ್ಕೆ ಸ್ವೀಕಾರಾರ್ಹ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಖಾತರಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೆಲವು ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 1 ವರ್ಷದ ನಂತರ, ರೋಗಿಯು ಒಟ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ:

1. ನಾಟಕೀಯ ತೂಕ ನಷ್ಟ
2. ಕೀಟೋಸಿಸ್
3. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್
4. ಅಗತ್ಯ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಅಸಮರ್ಥತೆ.

ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ಮಾನದಂಡ

ರೋಗದ ಟೈಪ್ 1 ಎದ್ದುಕಾಣುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಅಪರೂಪದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವಾಗಿದೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಸ್ಕ್ರೀನಿಂಗ್ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಗಳು ಕಡಿಮೆ, ಇದು ರೋಗದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ವಿಧಾನಗಳ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಇಮ್ಯುನೊಜೆನೆಟಿಕ್ ಗುರುತುಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಧ್ಯಯನದ ಅಸಮರ್ಪಕತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ.

ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನ ಹೆಸರನ್ನು ಆಧರಿಸಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು.

ರೋಗವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು ಮೌಖಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆ ಅತ್ಯಂತ ವಿರಳ.

ಕೊನೆಯ ಸ್ಥಾನವಲ್ಲ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯ. ಅನುಮಾನಾಸ್ಪದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ದೃ to ೀಕರಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ, ಅವುಗಳೆಂದರೆ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನ ಸ್ಪಷ್ಟ ಮತ್ತು ಎದ್ದುಕಾಣುವ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಮಧ್ಯಮ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಚಿಕ್ಕ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಒಂದು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ.

ಅಂತಹ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಗುರಿಯು ರೋಗವನ್ನು ಇತರ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸುವುದು. ಇದನ್ನು ಮಾಡಲು, ತಳದ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮತ್ತು ತಿನ್ನುವ 2 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ವಿಧಾನವನ್ನು ಅನ್ವಯಿಸಿ.

ಅಸ್ಪಷ್ಟ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಪರೋಕ್ಷ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯದ ಮಾನದಂಡವೆಂದರೆ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಗುರುತುಗಳ ನಿರ್ಣಯ:

• ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು,
• ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ (ಜಿಎಡಿ 65),
• ಟೈರೋಸಿನ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ (IA-2 ಮತ್ತು IA-2P).

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಟ್ಟುಪಾಡು

ಯಾವುದೇ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು 3 ಮೂಲ ತತ್ವಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿರುತ್ತದೆ:

1. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು (ನಮ್ಮ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ),
2. ಆಹಾರ ಆಹಾರ
3. ರೋಗಿಯ ಶಿಕ್ಷಣ.

ಟೈಪ್ 1 ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಜೊತೆಗಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪರ್ಯಾಯ ಸ್ವಭಾವವಾಗಿದೆ. ಸ್ವೀಕರಿಸಿದ ಪರಿಹಾರದ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಪಡೆಯುವ ಸಲುವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಅನುಕರಣೆಯನ್ನು ಗರಿಷ್ಠಗೊಳಿಸುವುದು ಇದರ ಉದ್ದೇಶ. ತೀವ್ರವಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹಾರ್ಮೋನ್ನ ದೈಹಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಅಂದಾಜು ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಹಾರ್ಮೋನಿನ ದೈನಂದಿನ ಅವಶ್ಯಕತೆಯು ಅದರ ತಳದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಮಾನ್ಯತೆಯ ಸರಾಸರಿ ಅವಧಿಯ drug ಷಧದ 2 ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಅಥವಾ ಉದ್ದವಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ಲಾರ್ಜಿನ್‌ನ 1 ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ದೇಹಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಬಾಸಲ್ ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನ ಒಟ್ಟು ಪ್ರಮಾಣವು .ಷಧದ ದೈನಂದಿನ ಅಗತ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಅರ್ಧಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿರಬಾರದು.

ಮಾನವನ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಬೋಲಸ್ (ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶ) ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು or ಟಕ್ಕೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿ ಮಾಡಿದ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಅಥವಾ ಅತೀ ಕಡಿಮೆ ಅವಧಿಯ ಮಾನ್ಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಈ ಕೆಳಗಿನ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿ ಡೋಸೇಜ್ ಅನ್ನು ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ:

• during ಟದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸೇವಿಸಬೇಕಾದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಪ್ರಮಾಣ,
• ಲಭ್ಯವಿರುವ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪ್ರತಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಮೊದಲು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಗ್ಲುಕೋಮೀಟರ್ ಬಳಸಿ ಅಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ).

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಂತರ ಮತ್ತು ಅದರ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸಾಕಷ್ಟು ಸಮಯದವರೆಗೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾದ ತಕ್ಷಣ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳ ಅಗತ್ಯವು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿರಬಹುದು ಮತ್ತು 0.3-0.4 ಯು / ಕೆಜಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಅವಧಿಯನ್ನು "ಮಧುಚಂದ್ರ" ಅಥವಾ ನಿರಂತರ ಉಪಶಮನದ ಹಂತ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಒಂದು ಹಂತದ ನಂತರ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉಳಿದಿರುವ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಿಂದ ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನಿಂದ ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. Drugs ಷಧಗಳು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುತ್ತವೆ, ಅದು ನಂತರ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಕನಿಷ್ಠ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಈ ಅವಧಿ ಒಂದೆರಡು ವಾರಗಳಿಂದ ಹಲವಾರು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಬೀಟಾ-ಸೆಲ್ ಅವಶೇಷಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ವಿನಾಶದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಉಪಶಮನ ಹಂತವು ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗಂಭೀರ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಟೈಪ್ 2)

ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಸಮರ್ಪಕವಾಗಿ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲು ಅಥವಾ ಅಪೂರ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದಿದ್ದಾಗ ಈ ರೀತಿಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಇದೇ ರೀತಿಯ ಸಮಸ್ಯೆಯು ಮತ್ತೊಂದು ಹೆಸರನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ - ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ಕೊರತೆ. ಈ ವಿದ್ಯಮಾನದ ಕಾರಣಶಾಸ್ತ್ರವು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿರಬಹುದು:

• ಬೊಜ್ಜು, ಅತಿಯಾಗಿ ತಿನ್ನುವುದು, ಜಡ ಜೀವನಶೈಲಿ, ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ವೃದ್ಧಾಪ್ಯದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ವ್ಯಸನಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ,
• ಅವುಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಅಥವಾ ರಚನೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳಲ್ಲಿನ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕ್ರಿಯೆ,
• ಯಕೃತ್ತಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಸಕ್ಕರೆ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಅಸಮರ್ಪಕವಾಗಿದೆ,
• ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ಇದರಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕದಿಂದ ಜೀವಕೋಶದ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ಹರಡುವುದು ಕಷ್ಟ,
• ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಬದಲಾವಣೆ.

ರೋಗ ವರ್ಗೀಕರಣ

ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಇದನ್ನು ಹೀಗೆ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ:

1. ಸೌಮ್ಯ ಪದವಿ. ಕಡಿಮೆ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ drugs ಷಧಗಳು ಮತ್ತು ಆಹಾರಕ್ರಮಗಳ ಬಳಕೆಗೆ ಒಳಪಟ್ಟು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಿಂದ ಇದು ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ,
2. ಮಧ್ಯಮ ಪದವಿ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಕನಿಷ್ಠ 2-3 drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಒದಗಿಸಿದ ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ನೀವು ಸರಿದೂಗಿಸಬಹುದು. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಚಯಾಪಚಯ ವೈಫಲ್ಯವನ್ನು ಆಂಜಿಯೋಪತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ,
3. ತೀವ್ರ ಹಂತ. ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಲು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಹಲವಾರು ವಿಧಾನಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ ರೋಗಿಯು ಆಗಾಗ್ಗೆ ತೊಡಕುಗಳಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಎಂದರೇನು?

ಮಧುಮೇಹದ ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು 2 ಹಂತಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ:

• ತ್ವರಿತ ಹಂತ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಸಂಗ್ರಹವಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ತಕ್ಷಣ ಖಾಲಿ ಮಾಡುವುದು,
• ನಿಧಾನ ಹಂತ. ಉಳಿದಿರುವ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಿಡುಗಡೆ ನಿಧಾನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ವೇಗದ ಹಂತದ ನಂತರ ತಕ್ಷಣ ಕೆಲಸ ಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಸಾಕಷ್ಟು ಸ್ಥಿರೀಕರಣಕ್ಕೆ ಒಳಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ.

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮವಲ್ಲದ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಇದ್ದರೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಅಸಮತೋಲನ ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ವೇಗದ ಹಂತವು ಸರಳವಾಗಿ ಇರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ನಿಧಾನ ಹಂತವು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಅತ್ಯಲ್ಪವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಈ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ.

ಸಾಕಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಕಾರ್ಯ ಅಥವಾ ನಂತರದ ಗ್ರಾಹಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಇಲ್ಲದಿದ್ದಾಗ, ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಇರುವುದರಿಂದ, ದೇಹವು ಅದರ ಪರಿಹಾರದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಈ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವನ್ನು ರೋಗದ ಆರಂಭದಲ್ಲಿಯೂ ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ಹಲವಾರು ವರ್ಷಗಳ ಕಾಲ ನಿರಂತರ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ನಂತರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಸ್ಪಷ್ಟ ಚಿತ್ರಣವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಅತಿಯಾದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಇದು ಅವರ ಕ್ಷೀಣತೆ ಮತ್ತು ಉಡುಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ತೂಕದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ರಚನೆಯಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಹೀಗಿರುತ್ತವೆ:

• ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದಿಂದ ಚಯಾಪಚಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸಲು, ದೇಹವು ನೀರು ಮತ್ತು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ತೆಗೆದುಹಾಕಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ,
• ಚರ್ಮದ ತುರಿಕೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಯೂರಿಯಾ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ ತೀವ್ರ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ ಚರ್ಮದ ಕಜ್ಜಿ,
• ಅಧಿಕ ತೂಕ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಅನೇಕ ತೊಂದರೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ವೈದ್ಯರ ಮೊದಲ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಇವು ಸೇರಿವೆ: ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿನ ಮಂದಗತಿ, ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ, ದೇಹದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧ.

ಎರಡನೆಯ ಗುಂಪಿನ ತೊಡಕುಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನವುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರಬೇಕು: ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳಾಗಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳಲು ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವುದು, ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವುದು, ಸೇವಿಸುವ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನ ತ್ವರಿತ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವುದು.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಸಾಕಷ್ಟು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ, ರೋಗದ ಹರಡುವಿಕೆಯ ನಿಜವಾದ ಸೂಚಕಗಳು ಅಧಿಕೃತ ಕನಿಷ್ಠ 2-3 ಪಟ್ಟು ಮೀರಬಹುದು.

ಇದಲ್ಲದೆ, ಗಂಭೀರ ಮತ್ತು ಅಪಾಯಕಾರಿ ತೊಡಕುಗಳು ಪ್ರಾರಂಭವಾದ ನಂತರವೇ ರೋಗಿಗಳು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಹಾಯವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತಾರೆ. ಈ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ, ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ನಿಯಮಿತ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಮರೆಯದಿರುವುದು ಮುಖ್ಯ ಎಂದು ಒತ್ತಾಯಿಸುತ್ತಾರೆ. ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಆದಷ್ಟು ಬೇಗ ಗುರುತಿಸಲು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು ಅವರು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ.