ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣ

ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಯೋಜನೆ

2. ಐಸೊಪೆಂಟೆನಿಲ್ ಡಿಫಾಸ್ಫೇಟ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಮೂರು ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಅವಶೇಷಗಳನ್ನು ಮೆವಾಲೋನಿಕ್ ಆಮ್ಲಕ್ಕೆ ಜೋಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಅದನ್ನು ಡಿಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಟೆಡ್ ಮತ್ತು ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಟೆಡ್ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

3. ಐಸೊಪೆಂಟೆನಿಲ್ ಡಿಫಾಸ್ಫೇಟ್ನ ಮೂರು ಅಣುಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸಿದ ನಂತರ, ಫರ್ನೆಸಿಲ್ ಡಿಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಅನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

4. ಎರಡು ಫರ್ನೆಸಿಲ್ ಡಿಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಅವಶೇಷಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸಿದಾಗ ಸ್ಕ್ವಾಲೀನ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

5. ಸಂಕೀರ್ಣ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಂತರ, ರೇಖೀಯ ಸ್ಕ್ವಾಲೀನ್ ಲ್ಯಾನೋಸ್ಟೆರಾಲ್ಗೆ ಸೈಕ್ಲೈಸ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

6. ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಮೀಥೈಲ್ ಗುಂಪುಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು, ಅಣುವಿನ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆ ಮತ್ತು ಐಸೋಮರೀಕರಣವು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ನೋಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಮಿಥೈಲ್ಗ್ಲುಟಾರಿಲ್-ಎಸ್-ಕೋಎ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣ

3. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರಮಾಣವು ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ವಾಹಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಹೈಡ್ರೋಫೋಬಿಕ್ ಮಧ್ಯಂತರ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಬಂಧನ ಮತ್ತು ಸಾಗಣೆಗೆ ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.

ನಿಮ್ಮ ಅಭಿಪ್ರಾಯವನ್ನು ನೀವು ಕೇಳಬಹುದು ಅಥವಾ ಬಿಡಬಹುದು.

ನಿಯಂತ್ರಣದ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಮೆವಾಲೋನಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ರಚನೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ.

1. ಅಲೋಸ್ಟೆರಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ - ಮತ್ತು ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

2. HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ದಮನ.

3. ಎಚ್‌ಎಂಜಿ-ಕೋಎ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್‌ನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್-ಡಿಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್, ಸಕ್ರಿಯ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ರೂಪದಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಣ. ಗ್ಲುಕಗನ್ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ಮೂಲಕ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಮತ್ತು ಪೋಸ್ಟ್‌ಅಬ್ಸಾರ್ಪ್ಷನ್ ಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ದರವು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ.

4. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಎಂಜಿ-ಕೋಎ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರಮಾಣವು ಸ್ಪಷ್ಟ ದೈನಂದಿನ ಏರಿಳಿತಗಳಿಗೆ ಒಳಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ: ಮಧ್ಯರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ ಗರಿಷ್ಠ ಮತ್ತು ಬೆಳಿಗ್ಗೆ ಕನಿಷ್ಠ.

ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್ ವಿನಿಮಯ

ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್ಫಿಕೇಷನ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಅಸಿಲ್-ಕೋಎ-ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್-ಅಸಿಲ್ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫೆರೇಸ್ (ಅಹತ್):

ಅಸಿಲ್-ಕೋಎ + ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ® ಎನ್ಎಸ್-ಕೋಎ + ಅಸಿಲ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್

ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಲಿನೋಲೆಲ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಎಸ್ಪಿಟರ್ಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸೈಟೋಸೊಲ್ನಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಹನಿಗಳ ಭಾಗವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಎಸ್ಟರ್ಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ಒಂದು ಕಡೆ, ಪೊರೆಗಳಿಂದ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿ ಮತ್ತು ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಕೋಶದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಬಹುದು. ಕಿಣ್ವಗಳ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಮೀಸಲುಗಳ ಕ್ರೋ ization ೀಕರಣ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಎಸ್ಟೆರೇಸ್ಹೈಡ್ರೊಲೈಸಿಂಗ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್ಗಳು:

ಅಸಿಲ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ + ಎನ್₂ಒ ® ಫ್ಯಾಟಿ ಆಸಿಡ್ + ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್

ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಎಸ್ಟರ್ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಜಲವಿಚ್ is ೇದನವು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿದೆ.

ರಕ್ತದ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಈಸ್ಟರ್ ರಚನೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಲೆಸಿಥಿನ್-ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್-ಅಸಿಲ್ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫೆರೇಸ್ (LHAT), ಅಸಿಲ್ ಶೇಷವನ್ನು ಲೆಸಿಥಿನ್‌ನಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸುತ್ತದೆ. LHAT ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಜೋಡಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಸಕ್ರಿಯವಾದ ಎಲ್‌ಎಚ್‌ಎಟಿ, ಅಲ್ಲಿ ಅದನ್ನು ಮೇಲ್ಮೈ ಪದರದಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್ಗಳು ಹೈಡ್ರೋಫೋಬಿಕ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಕೋರ್ನಲ್ಲಿ ಮುಳುಗಿರುತ್ತವೆ. ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ ಮೊನೊಲೇಯರ್ನಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ಗೆ ಮುಕ್ತ ಸ್ಥಳವಿದೆ, ಇದನ್ನು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳಿಂದ ಅಥವಾ ಇತರ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನಿಂದ ತುಂಬಿಸಬಹುದು. ಹೀಗಾಗಿ, ಎಲ್‌ಎಚ್‌ಎಟಿಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಬಲೆ ಎಂದು ತೋರುತ್ತದೆ.

ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ

ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಭಾಗವನ್ನು ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಕೋಲಾನಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಬಹುದು. ಕೋಲಾನಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ದೇಹದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನಿಂದ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ - ಚೆನೊಡಾಕ್ಸಿಕೋಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಕೋಲಿಕ್. ಕರುಳಿನ ಸಸ್ಯವರ್ಗದ ಕಿಣ್ವಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಪಿತ್ತರಸವನ್ನು ಸ್ರವಿಸಿದ ನಂತರ, ದ್ವಿತೀಯ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು ಅವುಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ - ಲಿಥೋಕೊಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಡಿಯೋಕ್ಸಿಕೋಲಿಕ್. ಅವು ಕರುಳಿನಿಂದ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತವೆ, ಪೋರ್ಟಲ್ ಸಿರೆಯ ರಕ್ತವು ಯಕೃತ್ತನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ನಂತರ ಪಿತ್ತರಸಕ್ಕೆ ಸೇರುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತರಸವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸಂಯೋಜಿತ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಅವುಗಳ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಗ್ಲೈಸಿನ್ ಅಥವಾ ಟೌರಿನ್. ಪಿತ್ತರಸದಲ್ಲಿನ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಸುಮಾರು%% ಆಗಿದೆ.

ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಮುಖ್ಯ ಭಾಗವು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ಹೆಪಟೊಎಂಟರಿಕ್ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆ.ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಭಾಗ - ದಿನಕ್ಕೆ ಸುಮಾರು 0.5 ಗ್ರಾಂ - ಮಲದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಹೊಸ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಿಂದ ಇದನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲ ನಿಧಿಯನ್ನು ಸುಮಾರು 10 ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ನವೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕರುಳಿನ ಮೂಲಕ ಹೊರಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಪಿತ್ತರಸದ ಭಾಗವಾಗಿ ಆಹಾರದೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಿಂದ ಕರುಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಪಿತ್ತರಸದಿಂದ ಹುಟ್ಟುವ ಒಂದು ಭಾಗವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ (ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗಿದೆ), ಮತ್ತು ಆಹಾರದಿಂದ ಪಡೆದ ಭಾಗ (ಹೊರಗಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್) ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿರುವ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳಿಗೆ ಅದರ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಅವುಗಳ ಮಲದಿಂದ ಮಲವಿಸರ್ಜನೆ (ದಿನಕ್ಕೆ ಸರಿಸುಮಾರು 0.5 ಗ್ರಾಂ) ಮತ್ತು ಬದಲಾಗದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಹೊರಹಾಕುವ ಮೂಲಕ (ಮಲ ಸಹ).

ಸ್ಥಾಯಿ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ:

(ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್_{ಅಂತ್ಯ} + ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್_ಉದಾ) - (ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್_{ಮಲವಿಸರ್ಜನೆ} + ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು_{ಮಲವಿಸರ್ಜನೆ}) = 0

ಈ ಸಮತೋಲನವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾದರೆ, ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ - ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ. ಇದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಗಲ್ಲು ಕಾಯಿಲೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಲಿಪಿಡ್ ಎಕ್ಸ್ಚೇಂಜ್ ರೆಗ್ಯುಲೇಷನ್

ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲವು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಒತ್ತಡ, ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಕ್ಯಾಟೆಕೋಲಮೈನ್‌ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ತೂಕ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಕ್ರಿಯೆ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಲಿಪೊಲಿಟಿಕ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಟೆಕೋಲಮೈನ್‌ಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೋಲುತ್ತದೆ.

ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್ ಮತ್ತು ನೊರ್ಪೈನ್ಫ್ರಿನ್ ಟಿಶ್ಯೂ ಲಿಪೇಸ್‌ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ದರವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಅಂಶವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕಗನ್‌ನ ವಿರುದ್ಧ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಅಸೆನೈಲೇಟ್ ಸೈಕ್ಲೇಸ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಹೈಪೋಫಂಕ್ಷನ್ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ).

ಥೈರಾಕ್ಸಿನ್, ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳುಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೂ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿನ ಲೈಂಗಿಕ ಗ್ರಂಥಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಲಿಪಿಡ್ ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಡಿಸಾರ್ಡರ್ಸ್

ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಪ್ರಾಣಿ ಜೀವಿಗಳಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್ ಆಗಿದೆ. ಮಾನವನ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಇದರ ರಚನೆಯ ಮುಖ್ಯ ಸ್ಥಳವೆಂದರೆ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ, ಅಲ್ಲಿ 50% ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, 15-20% ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಉಳಿದವು ಚರ್ಮ, ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಗೊನಾಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ನಿಧಿಯ ರಚನೆಯ ಮೂಲಗಳು ಮತ್ತು ಅದರ ಖರ್ಚಿನ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಚಿತ್ರ 22.1 ರಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಅಂಜೂರ. 22.1. ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ರಚನೆ ಮತ್ತು ವಿತರಣೆ.

ಮಾನವ ದೇಹದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ (ಒಟ್ಟು 140 ಗ್ರಾಂ) ಷರತ್ತುಬದ್ಧವಾಗಿ ಮೂರು ಪೂಲ್‌ಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದು:

30 ಗ್ರಾಂ), ವೇಗವಾಗಿ ವಿನಿಮಯ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು, ಕರುಳಿನ ಗೋಡೆಯ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಅಂಗಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ನವೀಕರಣವು 30 ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ (1 ಗ್ರಾಂ / ದಿನ),

50 ಗ್ರಾಂ), ಇತರ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ನಿಧಾನವಾಗಿ ವಿನಿಮಯ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು,

60 ಗ್ರಾಂ), ಬೆನ್ನುಹುರಿ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ನಿಧಾನವಾಗಿ ವಿನಿಮಯವಾಗುವ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ, ನವೀಕರಣ ದರವನ್ನು ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೋಶಗಳ ಸೈಟೋಸೊಲ್ನಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಮಾನವನ ದೇಹದ ಉದ್ದದ ಚಯಾಪಚಯ ಮಾರ್ಗಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಇದು 3 ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ: ಮೊದಲನೆಯದು ಮೆವಾಲೋನಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಎರಡನೆಯದು ಸ್ಕ್ವಾಲೀನ್‌ನ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ (30 ಇಂಗಾಲದ ಪರಮಾಣುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ರೇಖೀಯ ಹೈಡ್ರೋಕಾರ್ಬನ್ ರಚನೆ). ಮೂರನೇ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಸ್ಕ್ವಾಲೀನ್ ಅನ್ನು ಲ್ಯಾನೋಸ್ಟೆರಾಲ್ ಅಣುವಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಲ್ಯಾನೋಸ್ಟೆರಾಲ್ ಅನ್ನು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವ 20 ಸತತ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿವೆ.

ಕೆಲವು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲ್ ಗುಂಪು ಎಸ್ಟರ್ಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಕಿಣ್ವ AHAT (ಅಸಿಲ್‌ಕೋಎ: ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅಸಿಲ್ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್) ನಿಂದ ವೇಗವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್‌ನಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಎಸ್ಟರ್ಫಿಕೇಷನ್ ಕ್ರಿಯೆಯು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಕಿಣ್ವ LHAT (ಲೆಸಿಥಿನ್: ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಅಸಿಲ್ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್) ಇದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್ಗಳು ಇದನ್ನು ರಕ್ತದಿಂದ ಸಾಗಿಸುವ ಅಥವಾ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸುವ ರೂಪವಾಗಿದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿ, ಸುಮಾರು 75% ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್ ರೂಪದಲ್ಲಿದೆ.

3-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿ -3-ಮೀಥೈಲ್ಗ್ಲುಟಾರಿಲ್-ಕೋಎ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ (ಎಚ್‌ಎಂಜಿ-ಕೋಎ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್) - ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಕಿಣ್ವದ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಮೂಲಕ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಇದನ್ನು ಎರಡು ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಸಾಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ:

1. HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್‌ನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ / ಡಿಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್. ಇನ್ಸುಲಿನ್ HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್‌ನ ಡಿಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಅದನ್ನು ಸಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಅನುವಾದಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಆರಂಭಿಕ ತಲಾಧಾರದ ಲಭ್ಯತೆ, ಅಸಿಟೈಲ್-ಕೋಎ ಸಹ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲುಕಗನ್ ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ: ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್ ಎ ಮೂಲಕ, ಇದು ಎಚ್‌ಎಂಜಿ-ಕೋಎ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್‌ನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ತಿರುಗಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಪೋಸ್ಟ್ಅಬ್ಸಾರ್ಪ್ಷನ್ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಉಪವಾಸದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

2. HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧ.ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ (ಚಯಾಪಚಯ ಮಾರ್ಗದ ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನ) HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಜೀನ್‌ನ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ದರವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಅದು ತನ್ನದೇ ಆದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು ಸಹ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ.

ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಾಗಣೆಯನ್ನು .ಷಧದ ಭಾಗವಾಗಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಪಿಗಳು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೊರಗಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ, ಅಂಗಗಳ ನಡುವೆ ಅದರ ಹರಿವನ್ನು ಮತ್ತು ದೇಹದಿಂದ ವಿಸರ್ಜನೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತವೆ. ಉಳಿದಿರುವ ChM ನ ಭಾಗವಾಗಿ ಹೊರಗಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ತಲುಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲಿ, ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಜೊತೆಗೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿಧಿಯನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಟಿಎಜಿಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ವಿಎಲ್ಡಿಎಲ್ನಲ್ಲಿ ಪ್ಯಾಕ್ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಈ ರೂಪದಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ. ಎಲ್.ಪಿ. ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಮುಖ್ಯ ಸಾರಿಗೆ ರೂಪವಾಗಿದೆ, ಇದನ್ನು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ತಲುಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (70% ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಅದರ ಎಸ್ಟರ್ಗಳು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ನ ಭಾಗವಾಗಿದೆ). ರಕ್ತದಿಂದ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ (75% ವರೆಗೆ) ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳು.

ಕೋಶಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಪ್ರಮಾಣವು ಅದರ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಮೀರಿದರೆ, ನಂತರ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹರಿವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಗ್ರಾಹಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಗ್ರಾಹಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ: ಇನ್ಸುಲಿನ್, ಟ್ರಯೋಡೋಥೈರೋನೈನ್ ಮತ್ತು ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಗ್ರಾಹಕಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ.

“ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ರಿಟರ್ನ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟ್” ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ, ಅಂದರೆ. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗಕ್ಕೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮರಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸುವ ಮಾರ್ಗ, ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಮುಖ್ಯ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಟಿಎಜಿ ಹೊಂದಿರದ ಅಪಕ್ವ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಆಗಿದ್ದು, ಅದನ್ನು ಇತರ ಎಲ್‌ಪಿಗಳು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳಿಂದ ಪಡೆಯುತ್ತವೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್‌ಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ವರ್ಗಾವಣೆಯು ಅವುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಎಲ್‌ಎಚ್‌ಎಟಿ ಕಿಣ್ವವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಕಿಣ್ವವು ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲದ ಶೇಷವನ್ನು ಫಾಸ್ಫಾಟಿಡಿಲ್ಕೋಲಿನ್ (ಲೆಸಿಥಿನ್) ನಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ಗೆ ಜೋಡಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್ನ ಹೈಡ್ರೋಫೋಬಿಕ್ ಅಣುವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಚ್ಡಿಎಲ್ ಒಳಗೆ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನಿಂದ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿರುವ ಎಚ್ಡಿಎಲ್ ಅನ್ನು ಕುಡಿದಿಲ್ಲ, ಎಚ್ಡಿಎಲ್ 3 ಆಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ - ಪ್ರಬುದ್ಧ ಮತ್ತು ದೊಡ್ಡ ಕಣಗಳು. ಎಚ್ಡಿಎಲ್ 3 ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ನಡುವೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳನ್ನು ವರ್ಗಾಯಿಸುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ಎಸ್‌ಟಿಡಿ ಯಲ್ಲಿರುವ ಟಿಎಜಿಗಾಗಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳನ್ನು ವಿನಿಮಯ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಿ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಎಚ್ಡಿಎಲ್ 3 ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ 2 ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಿ, ಟಿಎಜಿ ಸಂಗ್ರಹದಿಂದಾಗಿ ಅದರ ಗಾತ್ರವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಎಲ್‌ಪಿ-ಲಿಪೇಸ್‌ನ ಪ್ರಭಾವದಡಿಯಲ್ಲಿ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ಎಸ್‌ಟಿಡಿಎಲ್ ಅನ್ನು ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ಗೆ ಪರಿವರ್ತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗಕ್ಕೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ತಲುಪಿಸುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಭಾಗವನ್ನು ಎಚ್ಡಿಎಲ್ 2 ಮತ್ತು ಎಚ್ಡಿಎಲ್ ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ತಲುಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ, ದಿನಕ್ಕೆ 500–700 ಮಿಗ್ರಾಂ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅವುಗಳ ರಚನೆಯು ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲೇಸ್‌ಗಳ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲ್ ಗುಂಪುಗಳನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸೈಡ್ ಚೈನ್‌ನ ಭಾಗಶಃ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ (ಚಿತ್ರ 22.2):

ಅಂಜೂರ. 22.2. ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ರಚನೆಯ ಯೋಜನೆ.

ಮೊದಲ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ - 7-ಎ-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಕೋಲೆಸ್ಟರಾಲ್ನ ರಚನೆ - ನಿಯಂತ್ರಕವಾಗಿದೆ. ಈ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ವೇಗವರ್ಧಿಸುವ ಕಿಣ್ವದ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಮಾರ್ಗದ ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನವಾದ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಮತ್ತೊಂದು ನಿಯಂತ್ರಣ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಕಿಣ್ವದ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ / ಡಿಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ (7-ಎ-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲೇಸ್‌ನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ರೂಪವು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿದೆ). ಕಿಣ್ವದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಮೂಲಕ ನಿಯಂತ್ರಣವೂ ಸಾಧ್ಯ: ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ 7-ಎ-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಜೀನ್‌ನ ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ. ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು 7-ಎ-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಮತ್ತು ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್ ದಮನದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಮೇಲೆ ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್‌ನ ಇಂತಹ ಪರಿಣಾಮವು ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 3-4 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪಿತ್ತಗಲ್ಲು ಕಾಯಿಲೆ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಏಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ.

ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನಿಂದ ರೂಪುಗೊಂಡ ಚೋಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಚೆನೊಡಾಕ್ಸಿಕೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು "ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಆಮ್ಲಗಳ ಬಹುಪಾಲು ಸಂಯೋಗಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ - ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲದ ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲ್ ಗುಂಪಿಗೆ ಗ್ಲೈಸಿನ್ ಅಥವಾ ಟೌರಿನ್ ಅಣುಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸುವುದು. ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಸಕ್ರಿಯ ರೂಪದ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಗವು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ - CoA ನ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು, ನಂತರ ಟೌರಿನ್ ಅಥವಾ ಗ್ಲೈಸಿನ್ ಅನ್ನು ಜೋಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ 4 ರೂಪಾಂತರಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ: ಟಾರೊಕೊಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಟೌರೊಹೆನೊಡಾಕ್ಸಿಕೋಲಿಕ್, ಗ್ಲೈಕೊಕೊಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಹೆನೊಡಾಕ್ಸಿಕೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳು. ಅವು ಮೂಲ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳಿಗಿಂತ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಬಲವಾದ ಎಮಲ್ಸಿಫೈಯರ್ಗಳಾಗಿವೆ. ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಟೌರಿನ್‌ನ ಪ್ರಮಾಣವು ಸೀಮಿತವಾಗಿರುವುದರಿಂದ ಗ್ಲೈಸಿನ್‌ನೊಂದಿಗಿನ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಟೌರಿನ್‌ಗಿಂತ 3 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಕಿಣ್ವಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು ದ್ವಿತೀಯ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಯೋಕ್ಸಿಕೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಚೋಲಿಕ್‌ನಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಡಿಯೋಕ್ಸಿಕೋಲಿಕ್‌ನಿಂದ ರೂಪುಗೊಂಡ ಲಿಥೋಕೋಲಿಕ್ ಕಡಿಮೆ ಕರಗಬಲ್ಲದು ಮತ್ತು ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ನಿಧಾನವಾಗಿ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.

ಕರುಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಸುಮಾರು 95% ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು ಪೋರ್ಟಲ್ ಸಿರೆಯ ಮೂಲಕ ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಮರಳುತ್ತವೆ, ನಂತರ ಮತ್ತೆ ಪಿತ್ತರಸಕ್ಕೆ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಎಮಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್‌ನಲ್ಲಿ ಮರುಬಳಕೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಈ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಎಂಟರೊಹೆಪಾಟಿಕ್ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮಲದಿಂದ, ದ್ವಿತೀಯ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪಿತ್ತಗಲ್ಲು ಕಾಯಿಲೆ (ಕೊಲೆಲಿಥಿಯಾಸಿಸ್) ಒಂದು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದರಲ್ಲಿ ಪಿತ್ತಕೋಶದಲ್ಲಿ ಕಲ್ಲುಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದರ ಆಧಾರವೆಂದರೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್.

ಪಿತ್ತರಸದಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಬಿಡುಗಡೆಯೊಂದಿಗೆ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣಾನುಗುಣವಾಗಿ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗಬೇಕು, ಇದು ಹೈಡ್ರೋಫೋಬಿಕ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅಣುಗಳನ್ನು ಮೈಕೆಲ್ಲರ್ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರಿಸುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಪಿತ್ತರಸದಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಕಾರಣಗಳು: ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿರುವ ಆಹಾರ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಕ್ಯಾಲೋರಿ ಪೋಷಣೆ, ಪಿತ್ತಕೋಶದಲ್ಲಿ ಪಿತ್ತರಸದ ನಿಶ್ಚಲತೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಎಂಟರೊಹೆಪಾಟಿಕ್ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆ, ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ದುರ್ಬಲ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ, ಪಿತ್ತಕೋಶದ ಸೋಂಕು.

ಕೊಲೆಲಿಥಿಯಾಸಿಸ್ ಇರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರಿಂದ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ನಿಧಾನಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಪಿತ್ತಕ್ಕೆ ಸ್ರವಿಸುವ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಅಸಮಾನತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಪಿತ್ತಕೋಶದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಳೆಯಾಗಲು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ನಿಗ್ಧತೆಯ ಅವಕ್ಷೇಪವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದು ಕ್ರಮೇಣ ಗಟ್ಟಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಇದು ಬಿಲಿರುಬಿನ್, ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳಿಂದ ಕೂಡಿದೆ. ಕಲ್ಲುಗಳು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ (ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಕಲ್ಲುಗಳು) ಅಥವಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಬಿಲಿರುಬಿನ್, ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಮಿಶ್ರಣವನ್ನು ಮಾತ್ರ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಕಲ್ಲುಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಿಳಿಯಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮಿಶ್ರ ಕಲ್ಲುಗಳು ವಿಭಿನ್ನ .ಾಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಕಂದು ಬಣ್ಣದ್ದಾಗಿರುತ್ತವೆ.

ಕಲ್ಲಿನ ರಚನೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಚೆನೊಡಾಕ್ಸಿಕೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು as ಷಧಿಯಾಗಿ ಬಳಸಬಹುದು. ಪಿತ್ತಕೋಶದಲ್ಲಿ ಒಮ್ಮೆ, ಇದು ಕ್ರಮೇಣ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಕಲ್ಲುಗಳನ್ನು ಕರಗಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇದು ನಿಧಾನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದ್ದು ಅದು ಹಲವಾರು ತಿಂಗಳುಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ಒಳಗಿನ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ದದ್ದುಗಳ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಒಂದು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಒಂದು ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಆಹಾರದಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸೇವನೆ, ಅದರ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ದೇಹದಿಂದ ವಿಸರ್ಜನೆ ನಡುವಿನ ಸಮತೋಲನದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿದೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ರೋಗಿಗಳು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ವಿಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆಯ ನಡುವೆ ವಿಲೋಮ ಸಂಬಂಧವಿದೆ. ಇದು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ವಾಹಕಗಳಾಗಿ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಎಚ್ಡಿಎಲ್ನ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಮೂಲ ಚಯಾಪಚಯ "ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತ" ಹೈಪರ್ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ. (ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಅಧಿಕ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್).

ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ:

1. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನಂಶವನ್ನು ಅಧಿಕವಾಗಿ ಸೇವಿಸುವುದರಿಂದ,

2. ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಅಥವಾ ಅಪೊಬಿ -100 ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ, ಹಾಗೆಯೇ ಅಪೊಬಿ -100 ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಅಥವಾ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ (ಕೌಟುಂಬಿಕ ಸಂಯೋಜಿತ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಇದರಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಟಿಎಜಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ).

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು .ಷಧದ ಮಾರ್ಪಾಡು ಮೂಲಕ ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಡಿಎಲ್ನಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ರಚನೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಅವುಗಳನ್ನು ದೇಹಕ್ಕೆ ವಿದೇಶಿಯನ್ನಾಗಿ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಫಾಗೊಸೈಟ್ಗಳಿಂದ ಸೆರೆಹಿಡಿಯಲು ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರವೇಶಿಸಬಹುದು.

Mechan ಷಧಿ ಮಾರ್ಪಾಡು ಹಲವಾರು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಂದ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು:

1. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ ಸಂಭವಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್,

2. ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್ ಮಾರ್ಪಾಡು, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಮತ್ತು ಅಪೊಬಿ -100 ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ,

3. ಎಲ್ಪಿ-ಪ್ರತಿಕಾಯದ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ರಚನೆ (ಬದಲಾದ drugs ಷಧಗಳು ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು).

ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಅನ್ನು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳಿಂದ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಮೂಲಕ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವಂತೆಯೇ, ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಪ್ರಮಾಣದಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಆದ್ದರಿಂದ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಓವರ್‌ಲೋಡ್ ಆಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸಬ್‌ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಜಾಗಕ್ಕೆ ತೂರಿಕೊಳ್ಳುವ “ನೊರೆ ಕೋಶಗಳಾಗಿ” ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ. ಇದು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಕಲೆಗಳು ಅಥವಾ ಪಟ್ಟಿಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ ಅದರ ರಚನೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಫೋಮ್ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಹಾನಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಹಾನಿ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅವು ಥ್ರೊಂಬೊಕ್ಸೇನ್ ಅನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶವನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಎರಡನೆಯದು ಮಧ್ಯದಿಂದ ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯ ಒಳ ಪದರಕ್ಕೆ ವಲಸೆ ಹೋಗುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಪ್ಲೇಕ್‌ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಹಕಾರಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ನಂತರ ಫೈಬ್ರಸ್ ಅಂಗಾಂಶದೊಂದಿಗೆ ಪ್ಲೇಕ್ ಮೊಳಕೆಯೊಡೆಯುತ್ತದೆ, ಫೈಬ್ರಸ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಅಡಿಯಲ್ಲಿರುವ ಕೋಶಗಳು ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಆಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಜಾಗದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಕೊನೆಯ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಕ್ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳಿಂದ ತುಂಬಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತುಂಬಾ ದಟ್ಟವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಪ್ಲೇಕ್ನ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯು ಆಗಾಗ್ಗೆ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಹಡಗಿನ ಲುಮೆನ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಅನುಗುಣವಾದ ಅಂಗಾಂಶದ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಡಚಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯಾಘಾತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣ - ಅದರ ಪ್ರಮುಖ ಕಿಣ್ವ (HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್) ಅನ್ನು ವಿಭಿನ್ನ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಎಚ್‌ಎಂಜಿ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್‌ನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ / ಡಿಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್. ಇನ್ಸುಲಿನ್ / ಗ್ಲುಕಗನ್ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, ಈ ಕಿಣ್ವ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟ್ ಆಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು 2 ಕಿಣ್ವಗಳ ಮೂಲಕ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಕೈನೇಸ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್, ಇದು ಕೈನೇಸ್ ಅನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಡಿಫೊಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ:

ಫಾಸ್ಫೋಟೇಸ್ HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಅನ್ನು ಡಿಫೊಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಸಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಮೂಲಕ. ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಫಲಿತಾಂಶವೆಂದರೆ HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್‌ನ ಡಿಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಸಕ್ರಿಯ ರೂಪದ ರಚನೆ.

ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ - ಅಸಿಟೈಲ್ - ಸಿಒಎ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗಾಗಿ ಆರಂಭಿಕ ತಲಾಧಾರದ ಲಭ್ಯತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ (ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಆಹಾರವನ್ನು ತಿನ್ನುವ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ವಿಘಟನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕೋಎ ಅಸಿಟೈಲ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ).

ಪೋಸ್ಟ್‌ಅಬ್ಸಾರ್ಬೆಂಟ್ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಪ್ರೋಟೀಗೆನೇಸ್ ಎ ಮೂಲಕ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಎಚ್‌ಎಂಜಿ - ಕೋಎ - ರಿಡಕ್ಟೇಸ್‌ನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಕಗನ್ HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್‌ನ ಫಾಸ್ಫೋಟೇಸ್‌ನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಅನ್ನು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಪೋಸ್ಟ್‌ಅಬ್ಸಾರ್ಪ್ಷನ್ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಉಪವಾಸದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಿಂದ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಹಾರದಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅಂಶವನ್ನು 2% ಕ್ಕೆ ತಂದರೆ, ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿಲುಗಡೆ ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ.

ಆಹಾರದಿಂದ ಬರುವ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಪ್ರಭಾವದಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧದ ಮಟ್ಟವು ವ್ಯಕ್ತಿಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ರಚನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರ ಮೂಲಕ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಅದರ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ.

ಆಹಾರದೊಂದಿಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸೇವನೆ ಮತ್ತು ಒಂದು ಕಡೆ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಅದರ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ವಿಸರ್ಜನೆಯ ನಡುವಿನ ಸಮತೋಲನವು ಮುರಿದುಹೋದರೆ, ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಾಂದ್ರತೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತವು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ (ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ) ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಅತ್ಯಂತ ಗಂಭೀರ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ, ಆದರೆ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ ಮತ್ತು ಕೊಲೆಲಿಥಿಯಾಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೌಟುಂಬಿಕ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ (ಎಚ್‌ಸಿಎಸ್) - ಈ ರೂಪವು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ - 200 ಜನರಿಗೆ 1 ರೋಗಿ. ಎಚ್‌ಸಿಎಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವ ದೋಷವೆಂದರೆ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಕ್ಯಾಟಬಾಲಿಸಂನ ದರದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಬಹಳಷ್ಟು ಇರುವುದರಿಂದ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಎಚ್‌ಸಿಎಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ, ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಚರ್ಮದಲ್ಲಿ (ಕ್ಸಾಂಥೋಮಾಸ್), ಅಪಧಮನಿಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಶೇಖರಣೆಯಾಗುವುದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ.

HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧ

ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಚಯಾಪಚಯ ಮಾರ್ಗದ ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನ. ಇದು HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಜೀನ್‌ನ ಪ್ರತಿಲೇಖನದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಅದು ತನ್ನದೇ ಆದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗವು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನಿಂದ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುತ್ತಿದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಜೀನ್‌ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಸುಮಾರು 3 ರ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ನಂತರ HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವುದರಿಂದ, ಈ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಕಿಣ್ವದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ನಿಯಂತ್ರಣವಾಗಿದೆ.