ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಪಾತ್ರ

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ನಾಳೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸುಮಾರು 40 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ಎಲ್ಲ ಜನರ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ, ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ಬದಲಾವಣೆಯ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಭಾಗವಾಗಿ ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಾಗಣೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ತೆಗೆಯುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. “ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು / ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು” ಅನುಪಾತವನ್ನು 3: 1 ಎಂದು ನಿರ್ವಹಿಸಿದರೆ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿಷಯದೊಂದಿಗೆ (6.21 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು) ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಆಚರಣೆಯಲ್ಲಿ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಗುಣಾಂಕವನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ:

CO ಎಂಬುದು ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯಾಗಿದೆ, ಎಸ್‌ಎಲ್‌ವಿಪಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪಿಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯಾಗಿದೆ.

ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ, 20-30 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಜನರಲ್ಲಿ, ಇದರ ಮೌಲ್ಯವು 2 ರಿಂದ 2.8 ರವರೆಗೆ, 30 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಹಳೆಯದಾಗಿದೆ (ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳಿಲ್ಲದೆ), ಇದು 3.0-3.5 ರ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿದೆ, ಮತ್ತು ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ 4 ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿದೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ 5-6 ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನದನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಸ್ತುತ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕವು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯ ಕೇಂದ್ರಬಿಂದುವಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂಗೆ ಯಾವುದೇ ಹಾನಿ (ಜೀವಾಣು, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು, ಉರಿಯೂತದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳು, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ) ಅದರ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳ ನುಗ್ಗುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಾಗಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಮಾರ್ಪಡಿಸದ ಮತ್ತು ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಕಡಿಮೆ-ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಿಗೆ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿವೆ. ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಶೇಖರಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಈ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ. ಎರಡನೆಯದು, ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ, ನೊರೆ ಕೋಶಗಳಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ (ಬಹಳಷ್ಟು ಎಸ್ಟೆರಿಫೈಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ). ನೊರೆ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ ಸಂಕುಚಿತಗೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ರಕ್ತದೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕಕ್ಕೆ ಬರುತ್ತವೆ. ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುವಂತಹ ಅನೇಕ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಅವು ಪರಿಸರಕ್ಕೆ ಸ್ರವಿಸುತ್ತವೆ. ಮಧ್ಯದ ಪದರದ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಒಳ ಪದರಕ್ಕೆ ಅವುಗಳ ವಲಸೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಬ್ಬಿನ ಹನಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಸಂಚಯಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪ್ರಸರಣ ಫಲಕವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ.

ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್‌ನ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್‌ನ ಕಾಲಜನ್, ಎಲಾಸ್ಟಿನ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುತ್ತವೆ. ನಾರಿನ ಫಲಕ ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳ ಅಪಧಮನಿಯ ವಿಭಜನೆ, ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ಕೆರಳಿಸುವ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹರಳುಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳ ಮಳೆ, ನಾಳಗಳ ಲುಮೆನ್ ಕಿರಿದಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯಾಘಾತ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸ್ಥಳೀಯ ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು - ಡಿಸ್ಲಿಪೊ-ಪ್ರೋಟೀನಿಯಾ - ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಅಪಧಮನಿಯ ಕಣಗಳ ಅಂಶವು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ - ಅಪೊಪ್ರೊಟೀನ್ ಬಿ. ಇದು ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸ್ಥಳೀಯ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಗ್ರಹ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ದದ್ದುಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಆಂಟಿಆಥರೊಜೆನಿಕ್ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯೊಂದಿಗೆ (30% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ), ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ (5.18 mmol / l ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ) ಯೊಂದಿಗೆ ವೇಗವರ್ಧಿತ ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪಾಲಿಅನ್‌ಸಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಆಂಟಿಆಥರೊಜೆನಿಕ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಅವು ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಆಹಾರ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿನ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಿಂದ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟಿನೋನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಸಿಂಥೆಟ್ರೋಂಬೊಕ್ಸೇನ್ ಎ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಸ್ಟಾಸಿಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಗುಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ರಕ್ತದಿಂದ ಅಪಧಮನಿಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ರಕ್ತದಿಂದ ಯಕೃತ್ತಿನ ವಿಸರ್ಜನೆಯ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ದರ ಮತ್ತು ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಅಸಹಜವಾಗಿ ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ರಚನೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡ್ಡಿ ಈ ಕೆಳಗಿನ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ: ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ: ಎಂಡೊಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅಸಾಧ್ಯ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ: ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಈ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ (ಆನುವಂಶಿಕ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲೆಮಿಯಾವು ಹೈಪರ್ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನಿಯಾಮಿಯ II ನೇ ವಿಧವಾಗಿದೆ) ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ಎಂಡೊಸೈಟೋಸಿಸ್ ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ: ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಸಿಸ್ಟಮ್‌ನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯುತ್ತವೆ, ಇದು ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಕೋಶಗಳ ಸಂಗ್ರಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಹೊರ ಪದರದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಶುದ್ಧತ್ವದಿಂದಾಗಿ ಪೊರೆಯೊಂದಿಗೆ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಬಂಧದ ಹೆಚ್ಚಳ (ಟೈಪ್ III ಹೈಪರ್ಲಿಪೋಪ್ರೊಟಿನೆಮಿಯಾ): ನಾಳೀಯ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ನೇರ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮ. ಹಾನಿಯ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ, ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಬಿಡುಗಡೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಕಣಗಳ ಕೋಶ ಸೆರೆಹಿಡಿಯುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ, ಮೈಕ್ರೊಡೇಮೇಜ್ ಸಂಭವಿಸುವುದು, ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಯಿಂದ ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಗೆ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಸ್ಥಳಾಂತರ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆ,

ಒತ್ತಡ, ಇದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್ ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಟೆನ್ಸಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳ ನಡುವಿನ ಅಂತರದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯದ ಪದರದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಶೇಖರಣೆ,

ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಅಧಿಕ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಮಟ್ಟವು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಶೇಖರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ). ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ರೋಸೆಟ್-ರೂಪಿಸುವ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಚೋದನೆ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ,

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಕಡಿಮೆ ವಿಷಯ, ಇದು ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು, ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಮತ್ತು ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕದಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಅಧಿಕ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಭಾಗವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಸಾಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಸ್ಪರ್ಧಿಸುತ್ತವೆ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಗ್ರೇಡಿಯಂಟ್‌ಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಜಲೀಯ ಹಂತದ ಮೂಲಕ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಸ್ಥಳಾಂತರಿಸಲು ಅವರು ಸಮರ್ಥರಾಗಿದ್ದಾರೆ, ಮತ್ತು ಅವರು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಆಹಾರ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಮೂಲಕ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಕೊಬ್ಬು (ಡಿಪೋ) ಗೆ ತಲುಪಿಸುತ್ತಾರೆ,

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್ಫಿಕೇಷನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ವರ್ಗಗಳ ನಡುವಿನ ಸಾಗಣೆ. ಇದು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧವಾಗುತ್ತವೆ,

ಅಪೊಲಿಪೋಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷ, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕಿಣ್ವಗಳು (ವೇಗವರ್ಧಿತ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪಗಳು). ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಪರಿಚಲನೆಗೊಳ್ಳುವ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಟಾಬೊಲಿಸಮ್ ದರವು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಭಿನ್ನ ಕುಟುಂಬಗಳಲ್ಲಿ ವಿಭಿನ್ನ ಆಣ್ವಿಕ ದೋಷಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಪರಿಚಲನೆಗೊಳ್ಳುವ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಅಸಮತೋಲನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಸೇರಿಸಿದ ದಿನಾಂಕ: 2015-11-23, ವೀಕ್ಷಣೆಗಳು: 655 | ಕೃತಿಸ್ವಾಮ್ಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ

ಸಾಹಿತ್ಯ

1. ಲಿಬೊವ್ ಐ. ಎ., ಚೆರ್ಕೆಸೊವಾ ಎಸ್. ವಿ., ರೋಯಿಟ್ಮನ್ ಎ. ಪಿ. ಡಿಸ್ಲಿಪ್ರೊಪ್ರೊಟಿನೆಮಿಯಾದ ಆಧುನಿಕ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ವಿಧಾನಗಳು // ಮಾಸ್ಕೋ ಮೆಡಿಕಲ್ ಜರ್ನಲ್. ಸಂಖ್ಯೆ 3. 1998. ಎಸ್. 34-37.
2. ಥಾಂಪ್ಸನ್ ಜಿ. ಆರ್. ಗೈಡ್ ಟು ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ. ಎಂಎಸ್ಡಿ, 1990.
3. ಸ್ಪೆಕ್ಟರ್ ಎ. ವಿ., ವಾಸಿಲೀವಾ ಇ. ಯು. ಕಾರ್ಡಿಯಾಲಜಿ: ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಕೀಗಳು. ವಿದಾರ್, 1996, ಪು. 295-309.
4. ಬರ್ಕ್ ಬಿ. ಸಿ., ವೈನ್‌ಟ್ರಾಬ್ ಡಬ್ಲ್ಯೂ. ಎಸ್., ಅಲೆಕ್ಸಾಂಡರ್ ಆರ್. ಡಬ್ಲ್ಯು. “ಆಕ್ಟಿವ್” ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಸಿ-ರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಎತ್ತರ // ಆಮ್. ಜೆ. ಕಾರ್ಡಿಯೋಲ್. 1990: 98: 2219-2222.
5. ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಅಂಗವೈಕಲ್ಯಗಳ ಮೇಲಿನ ಯುರೋಪಿಯನ್ ಕನ್ಸರ್ಟೆಡ್ ಆಕ್ಷನ್ಗಾಗಿ ಹ್ಯಾವರ್‌ಕೇಟ್ ಎಫ್., ಥಾಂಪ್ಸನ್ ಎಸ್. ಜಿ., ಪೈಕ್ ಎಸ್. ಡಿ. ಎಮ್. ಮತ್ತು ಇತರರು ಆಂಜಿನಾ ಪೆಕ್ಟೋರಿಸ್ ಸ್ಟಡಿ ಗ್ರೂಪ್. ಸಿ-ರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿರ ಮತ್ತು ಅಸ್ಥಿರ ಆಂಜಿನಾ // ಲ್ಯಾನ್ಸೆಟ್‌ನಲ್ಲಿ ಪರಿಧಮನಿಯ ಘಟನೆಗಳ ಅಪಾಯ. 1997, 349: 462-466.

ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಮೊದಲ ಹಂತವು ಅಪಧಮನಿಯ ಆಂತರಿಕ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಹಾನಿಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ಆಧುನಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ನಂಬುತ್ತವೆ. ಈ ಸಿದ್ಧಾಂತಕ್ಕೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಪುರಾವೆಗಳಿವೆ:

ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಮೊದಲ ದದ್ದುಗಳನ್ನು ಯಾವಾಗಲೂ ಹಡಗುಗಳ ಕವಲೊಡೆಯುವ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮುಖ್ಯ ಹಡಗಿನ ಬೇರ್ಪಡಿಸುವ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಪ್ರಕ್ಷುಬ್ಧ ವಲಯವನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ, ಈ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಹಡಗಿನ ಒಳ ಲೇಪನಕ್ಕೆ ಹಾನಿಯಾಗುವ ಅಪಾಯ ಯಾವಾಗಲೂ ಹೆಚ್ಚಿರುತ್ತದೆ.
ಎರಡನೆಯದಾಗಿ, ತಂಬಾಕಿನ ಚಟವು ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಬಹಳ ಹಿಂದಿನಿಂದಲೂ ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ. ಮತ್ತು ತಂಬಾಕು ಹೊಗೆ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ly ಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಪರಿಚಲನೆಗೊಳ್ಳುವ ಇಂಗಾಲದ ಮಾನಾಕ್ಸೈಡ್ ಪ್ರಮಾಣ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ, ಜೀವಕೋಶದ ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಮೂರನೆಯದಾಗಿ, ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡವು ನಾಳಗಳ ಮೇಲೆ ಹೊರೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಒಂದು ಅಂಶವಾಗಿದೆ.

ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಬಗ್ಗೆ

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಪಾತ್ರವು ಬಹಳ ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿದೆ ಎಂದು ಕೇಳದ ಕೆಲವರು ಇಂದು ಇದ್ದಾರೆ. ಆದರೆ ಈ ವಸ್ತು ಏನು ಎಂದು ಎಲ್ಲರಿಗೂ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಏತನ್ಮಧ್ಯೆ, ಇದು ಸ್ಟೆರಾಲ್ಗಳ ವರ್ಗದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ, ಇದು ದೇಹದಲ್ಲಿನ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಜೈವಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯಗಳು:

ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಸೃಷ್ಟಿ
ವಿಟಮಿನ್ ಡಿ 3 ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ,
ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆ.

ಆಹಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಸುಮಾರು 300-500 ಮಿಗ್ರಾಂ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಪ್ರತಿದಿನ ಮಾನವ ದೇಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ. ಉತ್ಪನ್ನಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ಲಿಪಿಡ್ ಉಚಿತ ಅಥವಾ ಬೌಂಡ್ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರಬಹುದು.

ಆದರೆ ನಂತರದ ಪ್ರಕರಣದಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ, ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಸೀಳು ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಇತರ ಜೈವಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ದೇಹದಲ್ಲಿ ಈ ಲಿಪಿಡ್ ವಿತರಣೆಯು ಅಸಮವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಲಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ಮೆದುಳು, ನರ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ನಡೆಯುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಲಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಸಂಯೋಜಕ ಮತ್ತು ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು.

ತಾತ್ವಿಕವಾಗಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ದೇಹದ ಯಾವುದೇ ಕೋಶದಲ್ಲಿ ನಡೆಸಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಈ ವಸ್ತುವನ್ನು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು (ಹೆಚ್ಚು ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ) ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಉತ್ಪಾದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದಡಿಯಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಅಂಶಗಳು ಸೇರಿವೆ:

ವಿಕಿರಣ ಮಾನ್ಯತೆ
ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಅಸಮತೋಲನ, ಇನ್ಸುಲಿನ್.

ಸಲಹೆ! ಆದರೆ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆ (ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು) ಮತ್ತು ಹಸಿವಿನಿಂದ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಸ್ಟೆರಾಲ್ ಶುದ್ಧ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ (ಪ್ರೋಟೀನುಗಳೊಂದಿಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಂಕೀರ್ಣ) ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮೂರು ವಿಭಿನ್ನ ಪ್ರಕಾರಗಳಲ್ಲಿ ಬರುತ್ತವೆ:

ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆ (ಅವುಗಳ ಒಟ್ಟು ಮೊತ್ತ 10% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ),
ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆ (ಇದು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 65-70% ರಷ್ಟು ಇಂತಹ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಧವಾಗಿದೆ),
ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆ.

ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಪ್ರಭೇದಗಳ ಅನುಪಾತವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕಾಗಿ, ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳ ನಿರ್ಣಯದೊಂದಿಗೆ ವಿಶೇಷ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ನಂತರ ಗುಣಾಂಕವನ್ನು ವಿಶೇಷ ಸೂತ್ರವನ್ನು ಬಳಸಿ ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಸಲಹೆ! ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ದೃಷ್ಟಿಯಿಂದ ಸುರಕ್ಷಿತವಾದದ್ದು ಚಿಕ್ಕ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಪ್ರಭೇದಗಳ ಅನುಪಾತ, ಅವುಗಳ ಗುಣಾಂಕ ಏಕತೆ. ಯುವ ಜನರಲ್ಲಿ (ಸುಮಾರು 20 ವರ್ಷಗಳು), ಆದರ್ಶ ಅನುಪಾತವು 2 ರಿಂದ 3 ರವರೆಗಿನ ಸೂಚಕವಾಗಿದೆ. 30 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟವರಲ್ಲಿ, ಗುಣಾಂಕವು 3.5 ಮೀರಬಾರದು (ಹೃದ್ರೋಗಗಳಿಗೆ, ಇದು 6 ತಲುಪಬಹುದು).

ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ

ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ, ಮೂರು ಹಂತಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ:

ಲಿಪೊಯಿಡೋಸಿಸ್: ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಗಳ ಮೇಲೆ ಲಿಪಿಡ್ ಸ್ಪಾಟ್ ಅಥವಾ ಸ್ಟ್ರಿಪ್ ರಚನೆ,
ಲಿಪೊಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್: ನಾರಿನ ಅಂಗಾಂಶದ ನೋಟ,
ಸಂಕೀರ್ಣ ಪ್ಲೇಕ್, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ ರಚನೆ.

ಲಿಪಿಡ್ ಸ್ಪಾಟ್ ಅಪಧಮನಿಯ ಆಂತರಿಕ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಸಣ್ಣ (ವ್ಯಾಸವು mm. Mm ಮಿ.ಮೀ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ). ಈ ಹಳದಿ ರಚನೆಯ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ನೊರೆ ಕೋಶಗಳು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತವೆ; ಅವು ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನಿಂದ ಕೂಡಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ರಚನೆಯ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಇರುತ್ತವೆ.

ಲಿಪಿಡ್ ಕಲೆಗಳ ಗಾತ್ರವು ಹೆಚ್ಚಾದಂತೆ, ಅವು ವಿಲೀನಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅದೇ ಸಂಯೋಜನೆಯ ವಿಸ್ತೃತ ಪಟ್ಟಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂಗೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಹಾನಿಯ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ ಕಲೆಗಳು ಮತ್ತು ಪಟ್ಟೆಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಸಲಹೆ! ಹಡಗಿನ ಆಂತರಿಕ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಸ್ಟೇನ್ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ನಿಗದಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಧೂಮಪಾನ, ಕ್ಲಮೈಡಿಯಲ್ ಅಥವಾ ವೈರಲ್ ಸೋಂಕು, ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಇತ್ಯಾದಿ.

ಸ್ವತಃ, ಒಂದು ಸ್ಥಳದ ರಚನೆಯು ಹಡಗಿನ ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ ಅಂತಹ ಕಲೆಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ. 25 ನೇ ವಯಸ್ಸಿಗೆ, ಲಿಪಿಡ್ ರಚನೆಗಳು ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಆಂತರಿಕ ಮೇಲ್ಮೈಯ ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಭಾಗವನ್ನು ಆಕ್ರಮಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಮೆದುಳಿಗೆ ಆಹಾರವನ್ನು ನೀಡುವ ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿ, ಅಂತಹ ಕಲೆಗಳು ಸುಮಾರು 40 ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಲಿಪೊಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ರಚನೆಯ (ಪ್ಲೇಕ್) ರಚನೆಯ ಎರಡನೇ ಹಂತವೆಂದರೆ ನಾರಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ. ರೂಪುಗೊಂಡ ಸ್ಥಳದ (ಸ್ಟ್ರಿಪ್) ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ, ಯುವ ಕೋಶಗಳು ಕ್ರಮೇಣ ರೂಪುಗೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಅದು ಬೆಳೆದಂತೆ, ಗೋಡೆಯ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಕ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ - ಒಂದು ರಚನೆಯು ಹಡಗಿನ ಲುಮೆನ್ ಆಗಿ ಚಾಚಿಕೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ರಕ್ತದ ಹರಿವಿಗೆ ಅಡ್ಡಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ರಚನೆಯ ಮೊದಲ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಕ್ ಉಚ್ಚರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಲಿಪಿಡ್ ಕೋರ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಚೌಕಟ್ಟು ತೆಳ್ಳಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ರಚನೆಯನ್ನು "ಹಳದಿ" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಮೇಲೆ ಸ್ವಲ್ಪ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಕ್ಯಾಪ್ಸುಲ್ ತೆಳ್ಳಗಿರುವುದರಿಂದ, ಅದು ಸುಲಭವಾಗಿ ಹಾನಿಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ.

ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಕೊನೆಯ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ರೂಪುಗೊಂಡ ರಚನೆಯು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ದಟ್ಟವಾದ ಚೌಕಟ್ಟನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇದನ್ನು "ಬಿಳಿ ಫಲಕ" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ಸ್ (ರಕ್ತದ ವೇಗ) ಮೇಲೆ ಗಂಭೀರ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.

ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆ

ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಈ ಹಂತವು ಈಗಾಗಲೇ ರೂಪುಗೊಂಡ ಪ್ಲೇಕ್‌ನಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಕೋರ್ ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಇದು ನಾರಿನ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ನಾಶ ಮತ್ತು ರಕ್ತಸ್ರಾವದ ಸಂಭವಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ಲೇಕ್ ಫ್ರೇಮ್ವರ್ಕ್ ನಾಶವಾದಾಗ, ಅಲ್ಸರೇಶನ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ರಚನೆಗೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಅಂತಿಮ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಕ್ನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಂಕೋಚನ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಕ್ನ ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಸಂಕೀರ್ಣ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ರಚನೆಯ ಮುಖ್ಯ ಪರಿಣಾಮವೆಂದರೆ ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ನೋಟ. ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಇದು ರಕ್ತನಾಳವನ್ನು ತೀವ್ರವಾಗಿ ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ಹಡಗನ್ನು ಮುಚ್ಚಿಹಾಕುತ್ತದೆ.

ಸಲಹೆ! ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿಯೇ ರೋಗಿಗಳು ತೊಂದರೆಗಳನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ - ಇಸ್ಕೆಮಿಕ್ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ (ಮೆದುಳಿನ ನಾಳಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ), ಹೃದಯಾಘಾತ (ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ), ಇತ್ಯಾದಿ.

ತೊಡಕುಗಳು

ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಗೆ ಮೇಲಿನ ಯೋಜನೆಯು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ನಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು:

ನಾಳೀಯ ಲುಮೆನ್ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಕಾರಣ ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು,
ನಾರಿನ ಕ್ಯಾಪ್ಸುಲ್ ture ಿದ್ರಗೊಂಡಾಗ ಹುಣ್ಣು, ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ,
ಪ್ಲೇಕ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಸುಣ್ಣದ ಲವಣಗಳ ಶೇಖರಣೆ, ಇದು ಅದರ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳ ವಿಧಗಳು

ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯದೊಂದಿಗೆ, ದದ್ದುಗಳು ಸ್ಥಿರವಾಗಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಅಲ್ಲ. ಈ ಆಸ್ತಿ ಆಕಾರ, ಗಾತ್ರ ಮತ್ತು ರಚನೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಫೈಬ್ರಸ್ ಅಂಗಾಂಶವು ಸ್ಥಿರವಾದ ಪ್ಲೇಕ್ನಲ್ಲಿ ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಸ್ಥಿರ ಪ್ಲೇಕ್ನಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ಥಾಯೀ ರಚನೆಗಳು ಬಹಳ ನಿಧಾನವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿ ಹಲವು ವರ್ಷಗಳಿಂದ ಬದಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಅಸ್ಥಿರ ದದ್ದುಗಳು ದೊಡ್ಡ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಮತ್ತು ತೆಳುವಾದ ನಾರಿನ ಪೊರೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.

ಅಂತಹ ದದ್ದುಗಳು ಸುಲಭವಾಗಿ ture ಿದ್ರವಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅಲ್ಸರೇಟ್ ಆಗುತ್ತವೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ತೀವ್ರ ತೊಡಕುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುವ ಅಸ್ಥಿರ ದದ್ದುಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ.

ಆದ್ದರಿಂದ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ರೋಗಕಾರಕವು ಬಹಳ ಸಂಕೀರ್ಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ. ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಆಂತರಿಕ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ರೋಗಿಯ ಕೆಟ್ಟ ಅಭ್ಯಾಸಗಳಿಂದಲೂ ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಹಾರ, ಧೂಮಪಾನ, ವ್ಯಾಯಾಮದ ಕೊರತೆ, ಜೊತೆಗೆ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಅಡೆತಡೆಗಳಿಗೆ ರೋಗ ವ್ಯಸನದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯತಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವುದು ಯೋಗ್ಯವಾಗಿದೆ.