ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೋಮಾ

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೋಮಾ ಒಂದು ವೈವಿಧ್ಯ ಕೋಮಾಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಚಯಾಪಚಯ ರೋಗದೊಂದಿಗೆ ಮಧುಮೇಹ ಏಕಾಗ್ರತೆಯ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೆಚ್ಚಳದ ನಡುವೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸೈನ್ ಇನ್ ರಕ್ತಇದು 55 mmol / l ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನದನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾವು ದೇಹದ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಹೈಪರ್ಕ್ಲೋರೆಮಿಯಾ, ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ, ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಎಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್, ಅಜೊಟೆಮಿಯಾಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಅಂತಹ ಕೋಮಾ ಎಲ್ಲಾ ಕಾಮ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಐದು ಪ್ರತಿಶತದಷ್ಟಿದೆ, ಮತ್ತು ಅದರ ಸಾವಿನ ಸಾಧ್ಯತೆಯು 20 ರಿಂದ 50 ಪ್ರತಿಶತದಷ್ಟಿದೆ.

ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಕ್ರಮೇಣ. ಐದು ರಿಂದ ಹದಿನಾಲ್ಕು ದಿನಗಳವರೆಗೆ, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ವಿಭಜನೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಒಂದು ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಸ್ಥಿತಿ ಇರುತ್ತದೆ. ಈ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಮಧುಮೇಹ, ಬಾಯಾರಿಕೆಒಣ ಬಾಯಿ, ದೌರ್ಬಲ್ಯ. ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಬಿಡಿಸಿದ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಐವತ್ತು ವರ್ಷದ ನಂತರ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಕ್ಕರೆ-ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಸಲ್ಫೋನಮೈಡ್ drugs ಷಧಿಗಳ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಅಥವಾ ಆಹಾರಕ್ರಮದಿಂದ ಸರಿದೂಗಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ನಲವತ್ತು ವರ್ಷದೊಳಗಿನ ಜನರಲ್ಲಿ, ಈ ರೀತಿಯ ಕೋಮಾ ಅಪರೂಪ, ಆದರೂ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಪ್ರಕರಣಗಳು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾಗೆ ಒಳಗಾದ ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಜನರು, ಅದರ ನೋಟವು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ದ್ವಿತೀಯಾರ್ಧದಲ್ಲಿ, ಕೋಮಾ ಇತರ ಕಾರಣಗಳಿಗಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಂಡಿದೆ.

ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶಗಳು:

ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಜಠರದುರಿತ, ಅತಿಸಾರ ಮತ್ತು ವಾಂತಿಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ
ತೀವ್ರ ಪರಿಧಮನಿಯ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಅಪಘಾತ
ಗಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಸುಟ್ಟಗಾಯಗಳು
ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು
ಮಧ್ಯಂತರ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಸೇರುವುದು

ಅಲ್ಲದೆ, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವಂತಹ ಕೋಮಾಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ರಕ್ತದ ನಷ್ಟವು ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ ಡಯಾಲಿಸಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಇಂತಹ ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾ ಕೂಡ ಬೆಳೆಯಬಹುದು, ಹಿಮೋಡಯಾಲಿಸಿಸ್, ಇಮ್ಯುನೊಸಪ್ರೆಸೆಂಟ್ಸ್, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳೊಂದಿಗಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಮನ್ನಿಟಾಲ್, ಹೈಪರ್ಟೋನಿಕ್ ಮತ್ತು ಲವಣಯುಕ್ತ ದ್ರಾವಣಗಳ ಪರಿಚಯ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಪರಿಚಯ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಅತಿಯಾದ ಸೇವನೆಯು ನಿಯಮದಂತೆ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕದಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕದಲ್ಲಿ ಒದಗಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದಿಂದ ರೋಗಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ವಿಶಿಷ್ಟತೆಗಳು ಅಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ನ ಪರಿಹಾರವಾಗಿದೆ. ತಡವಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಸಾವಿನ ಸಂಭವನೀಯತೆ ಹೆಚ್ಚು.

ಶಿಕ್ಷಣ: ವಿಟೆಬ್ಸ್ಕ್ ರಾಜ್ಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯದಿಂದ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಪದವಿ ಪಡೆದರು. ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯದಲ್ಲಿ, ಅವರು ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಸೊಸೈಟಿಯ ಕೌನ್ಸಿಲ್ ಮುಖ್ಯಸ್ಥರಾಗಿದ್ದರು. 2010 ರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ತರಬೇತಿ - ವಿಶೇಷ "ಆಂಕೊಲಾಜಿ" ಮತ್ತು 2011 ರಲ್ಲಿ - "ಮ್ಯಾಮೊಲಜಿ, ಆಂಕೊಲಾಜಿಯ ದೃಶ್ಯ ರೂಪಗಳು" ಎಂಬ ವಿಶೇಷತೆಯಲ್ಲಿ.

ಅನುಭವ: ಸಾಮಾನ್ಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಜಾಲದಲ್ಲಿ 3 ವರ್ಷಗಳ ಕಾಲ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಕರಾಗಿ (ವಿಟೆಬ್ಸ್ಕ್ ತುರ್ತು ಆಸ್ಪತ್ರೆ, ಲಿಯೊಜ್ನೋ ಸಿಆರ್ಹೆಚ್) ಮತ್ತು ಅರೆಕಾಲಿಕ ಜಿಲ್ಲಾ ಆಂಕೊಲಾಜಿಸ್ಟ್ ಮತ್ತು ಆಘಾತಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರಾಗಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡಿ. ರೂಬಿಕಾನ್‌ನಲ್ಲಿ ವರ್ಷವಿಡೀ ಕೃಷಿ ಪ್ರತಿನಿಧಿಯಾಗಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡಿ.

"ಮೈಕ್ರೋಫ್ಲೋರಾದ ಜಾತಿಯ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಪ್ರತಿಜೀವಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಆಪ್ಟಿಮೈಸೇಶನ್" ಎಂಬ ವಿಷಯದ ಕುರಿತು 3 ತರ್ಕಬದ್ಧಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಪ್ರಸ್ತಾಪಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ, 2 ಕೃತಿಗಳು ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿ ಸಂಶೋಧನಾ ಪ್ರಬಂಧಗಳ ಗಣರಾಜ್ಯದ ಸ್ಪರ್ಧೆ-ವಿಮರ್ಶೆಯಲ್ಲಿ (ವಿಭಾಗಗಳು 1 ಮತ್ತು 3) ಬಹುಮಾನಗಳನ್ನು ಗೆದ್ದವು.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ (ರೋಗಕಾರಕ, ಚಿಕಿತ್ಸೆ)

ಭಯಾನಕ ಮತ್ತು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಸಾಕಷ್ಟು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡದ ತೊಡಕುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ. ಅದರ ಮೂಲ ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಬಗ್ಗೆ ಇನ್ನೂ ಚರ್ಚೆ ನಡೆಯುತ್ತಿದೆ.

ವೀಡಿಯೊ (ಆಡಲು ಕ್ಲಿಕ್ ಮಾಡಿ).

ರೋಗವು ತೀವ್ರವಾಗಿಲ್ಲ, ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಮೊದಲ ದುರ್ಬಲತೆಗೆ ಎರಡು ವಾರಗಳವರೆಗೆ ಮಧುಮೇಹಿಗಳ ಸ್ಥಿತಿ ಹದಗೆಡಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಕೋಮಾವು 50 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟವರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗೆ ಮಧುಮೇಹವಿದೆ ಎಂಬ ಮಾಹಿತಿಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ವೈದ್ಯರು ಯಾವಾಗಲೂ ಸರಿಯಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಲು ಯಾವಾಗಲೂ ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ತಡವಾಗಿ ಪ್ರವೇಶ, ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ತೊಂದರೆಗಳು, ದೇಹದ ತೀವ್ರ ಕ್ಷೀಣತೆ, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾವು 50% ವರೆಗಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

>> ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾ - ಅದರ ಪ್ರಕಾರಗಳು ಮತ್ತು ತುರ್ತು ಆರೈಕೆ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಗಳು.

ವೀಡಿಯೊ (ಆಡಲು ಕ್ಲಿಕ್ ಮಾಡಿ).

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಎನ್ನುವುದು ಎಲ್ಲಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಮತ್ತು ದೌರ್ಬಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ: ಪ್ರತಿವರ್ತನ, ಹೃದಯ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ಥರ್ಮೋರ್‌ಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಫೇಡ್, ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ ನಿಲ್ಲುತ್ತದೆ. ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಅಕ್ಷರಶಃ ಜೀವನ ಮತ್ತು ಸಾವಿನ ಗಡಿಯಲ್ಲಿ ಸಮತೋಲನ ಸಾಧಿಸುತ್ತಾನೆ. ಈ ಎಲ್ಲಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ರಕ್ತದ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲರಿಟಿ, ಅಂದರೆ, ಅದರ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಬಲವಾದ ಹೆಚ್ಚಳ (275-295 ರೂ with ಿಯೊಂದಿಗೆ 330 ಮಾಸ್ಮೋಲ್ / ಲೀ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು).

ಈ ರೀತಿಯ ಕೋಮಾವನ್ನು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್, 33.3 mmol / L ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಮತ್ತು ತೀವ್ರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಇರುವುದಿಲ್ಲ - ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಯ ಉಸಿರಾಟವು ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುವುದಿಲ್ಲ.

ಅಂತರರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ವರ್ಗೀಕರಣದ ಪ್ರಕಾರ, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾವನ್ನು ನೀರು-ಉಪ್ಪು ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಎಂದು ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಐಸಿಡಿ -10 ರ ಪ್ರಕಾರ ಕೋಡ್ ಇ 87.0 ಆಗಿದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಸ್ಥಿತಿ ಕೋಮಾಗೆ ವಿರಳವಾಗಿ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ; ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆಚರಣೆಯಲ್ಲಿ, ವರ್ಷಕ್ಕೆ 3300 ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪ್ರಕರಣ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ರೋಗಿಯ ಸರಾಸರಿ ವಯಸ್ಸು 54 ವರ್ಷಗಳು, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತವಲ್ಲದ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಿಂದ ಅವನು ಅನಾರೋಗ್ಯದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾನೆ, ಆದರೆ ಅವನ ರೋಗವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದ್ದರಿಂದ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಮಧುಮೇಹ ನೆಫ್ರೋಪತಿ ಸೇರಿದಂತೆ ಹಲವಾರು ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ಅವನು ಹೊಂದಿದ್ದಾನೆ. ಕೋಮಾದ ಮೂರನೇ ಒಂದು ಭಾಗದಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹವು ಉದ್ದವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲಾಗಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಕಾರ, ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗಿಲ್ಲ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ 10 ಪಟ್ಟು ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಸುಲಭವಾದ ಹಂತದಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಅದರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಮಧುಮೇಹಿಗಳು ಅದನ್ನು ಗಮನಿಸದೆ ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತವೆ - ಅವು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ, ಹೆಚ್ಚು ಕುಡಿಯಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಸಮಸ್ಯೆಯಿಂದಾಗಿ ನೆಫ್ರಾಲಜಿಸ್ಟ್ ಕಡೆಗೆ ತಿರುಗುತ್ತವೆ.

ಈ ಕೆಳಗಿನ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದಿಂದ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ:

ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಸುಟ್ಟಗಾಯಗಳು, ಮಿತಿಮೀರಿದ ಅಥವಾ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಬಳಕೆ, ವಿಷ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಸೋಂಕಿನಿಂದಾಗಿ ತೀವ್ರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಇವುಗಳು ವಾಂತಿ ಮತ್ತು ಅತಿಸಾರದಿಂದ ಕೂಡಿರುತ್ತವೆ.
ಆಹಾರವನ್ನು ಅನುಸರಿಸದ ಕಾರಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ, ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಲೋಪಗಳು, ಗಂಭೀರ ಸೋಂಕುಗಳು ಅಥವಾ ದೈಹಿಕ ಪರಿಶ್ರಮ, ಸ್ವಂತ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ with ಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ.
ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡದ ಮಧುಮೇಹ.
ಸರಿಯಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಲ್ಲದೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಸೋಂಕು.
ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಬಗ್ಗೆ ವೈದ್ಯರಿಗೆ ತಿಳಿದಿಲ್ಲದಿದ್ದಾಗ ಹಿಮೋಡಯಾಲಿಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಇಂಟ್ರಾವೆನಸ್ ಗ್ಲೂಕೋಸ್.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಆಕ್ರಮಣವು ಯಾವಾಗಲೂ ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಆಹಾರದಿಂದ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದಿಂದಾಗಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಅದರ ಪ್ರವೇಶವು ಜಟಿಲವಾಗಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಈ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯ ಕಾರಣವನ್ನು ಇನ್ನೂ ನಿಖರವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ಕೊಬ್ಬುಗಳ ವಿಭಜನೆ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಕಷ್ಟು ಇದ್ದಾಗ ಕೋಮಾದ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ರೂಪವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕೆಲವು ಸಂಶೋಧಕರು ನಂಬುತ್ತಾರೆ, ಆದರೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು ತುಂಬಾ ಕಡಿಮೆ. ಮತ್ತೊಂದು ಆವೃತ್ತಿಯ ಪ್ರಕಾರ, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಸೊಮಾಟ್ರೋಪಿನ್, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕಗನ್.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಮತ್ತಷ್ಟು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಎಲ್ಲರಿಗೂ ತಿಳಿದಿವೆ. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ, ಮೂತ್ರದ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡಿದರೆ, ನಂತರ 10 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಮಿತಿಯನ್ನು ಮೀರಿದಾಗ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ, ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಯಾವಾಗಲೂ ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ನಂತರ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಸಕ್ಕರೆ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದಲ್ಲಿ ಹಿಮ್ಮುಖ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಿಂದ ಮೂತ್ರದ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ದ್ರವವು ಕೋಶಗಳನ್ನು ಬಿಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ನಡುವಿನ ಸ್ಥಳ, ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ಪ್ರಮಾಣವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಮೆದುಳಿನ ಕೋಶಗಳ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದಿಂದಾಗಿ, ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಹೆಚ್ಚಿದ ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ಅಲ್ಡೋಸ್ಟೆರಾನ್ ಎಂಬ ಹಾರ್ಮೋನ್ ರಚನೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸೋಡಿಯಂ ರಕ್ತದಿಂದ ಮೂತ್ರವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅವಳು, ರಕ್ತಸ್ರಾವ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ elling ತವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತಾಳೆ - ಕೋಮಾ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಒಂದರಿಂದ ಎರಡು ವಾರಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಬದಲಾವಣೆಯ ಆಕ್ರಮಣವು ಮಧುಮೇಹ ಪರಿಹಾರದ ಕ್ಷೀಣತೆಯಿಂದಾಗಿ, ನಂತರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಸೇರುತ್ತವೆ. ಕೊನೆಯದಾಗಿ, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ನಾನ್-ಕೀಟೋನ್ ಕೋಮಾ - ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ತೀವ್ರವಾದ ತೊಡಕು, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಅದರ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಹೆಚ್ಚಳ, ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಸ್ನಾಯು ಹೈಪರ್ಟೋನಿಸಿಟಿ, ಸೆಳೆತ, ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಭ್ರಮೆಗಳು, ಅಸಂಗತ ಮಾತುಗಳು ಇದರ ಪ್ರಮುಖ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ. ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ, ಅನಾಮ್ನೆಸಿಸ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ, ರೋಗಿಯನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ಹಲವಾರು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರಮಾಣದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆ, ನಿರ್ಮೂಲನೆ ಮತ್ತು ತೊಡಕುಗಳ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ನಾನ್-ಕೀಟೋನ್ ಕೋಮಾ (GONK) ಅನ್ನು ಮೊದಲು 1957 ರಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಲಾಯಿತು, ಇದರ ಇತರ ಹೆಸರುಗಳು ಕೀಟೋಜೆನಿಕ್ ಅಲ್ಲದ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ, ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಸ್ಥಿತಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಆಮ್ಲೀಯವಲ್ಲದ ಮಧುಮೇಹ. ಈ ತೊಡಕಿನ ಹೆಸರು ಅದರ ಮುಖ್ಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ - ಸೀರಮ್‌ನ ಚಲನಶೀಲವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಕಣಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಅಧಿಕವಾಗಿದೆ, ಕೀಟೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಲು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವು ಸಾಕಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ತಡೆಯುವುದಿಲ್ಲ. ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಸುಮಾರು 0.04-0.06% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ GONK ಅನ್ನು ವಿರಳವಾಗಿ ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. 90-95% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಇದು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯದ ವಿರುದ್ಧ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಾದವರು ಮತ್ತು ಹಿರಿಯರು.

ತೀವ್ರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ GONK ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ ಹಿಂದಿನ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ - ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುವ ಮೊದಲು ಹಲವಾರು ವಾರಗಳು ಅಥವಾ ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಮೂತ್ರ ಮತ್ತು ಬಾಯಾರಿಕೆಯ ವಿಸರ್ಜನೆ. ಈ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ, ವಯಸ್ಸಾದವರು ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಪಾಯದ ಗುಂಪು - ಅವರ ಬಾಯಾರಿಕೆಯ ಗ್ರಹಿಕೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇತರ ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ಅವುಗಳೆಂದರೆ:

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ರಕ್ತಪ್ರವಾಹದಲ್ಲಿ ಚಲಿಸುವ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದ ಸ್ಥಿತಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ - ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಹಸಿವು ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳಿಂದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನ ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಹರಿವನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ ಇದೆ - ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಸಕ್ಕರೆಯ ವಿಸರ್ಜನೆಗೆ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ದ್ರವದ ತ್ವರಿತ ನಷ್ಟ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯಿಂದ ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ, ಹೈಪೋಹೈಡ್ರೇಶನ್ ಮತ್ತು ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾ ರೂಪದಿಂದಾಗಿ, ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯಗಳು (K +, Na +, Cl -) ಕಳೆದುಹೋಗುತ್ತವೆ, ಆಂತರಿಕ ಪರಿಸರದ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. GONC ಯ ಒಂದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟವು ಸಾಕಷ್ಟು ಉಳಿದಿದೆ, ಆದರೆ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ತುಂಬಾ ಕಡಿಮೆ. ಲಿಪೊಲಿಟಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆ - ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್ - ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸುರಕ್ಷಿತವಾಗಿ ಉಳಿದಿದೆ, ಇದು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು GONK ಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ: ಯಾವುದೇ ಹೈಪರ್ವೆನ್ಟಿಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಇಲ್ಲ, ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಯಾವುದೇ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲ, ಯೋಗಕ್ಷೇಮದ ಕ್ಷೀಣತೆಯು ರಕ್ತದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆ, ಪ್ರಮುಖ ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಮೊದಲ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಜ್ಞೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಗೊಂದಲ ಮತ್ತು ದಿಗ್ಭ್ರಮೆಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಆಳವಾದ ಕೋಮಾದವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಸ್ಥಳೀಯ ಸ್ನಾಯು ಸೆಳೆತ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ.

ದಿನಗಳು ಅಥವಾ ವಾರಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಗಳು ತೀವ್ರ ಬಾಯಾರಿಕೆಯನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ, ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್, ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳು ಮತ್ತು ಅತಿಯಾದ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮಾನಸಿಕ ಮತ್ತು ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ. ಗೊಂದಲವು ಸನ್ನಿವೇಶ, ತೀವ್ರವಾದ ಭ್ರಮೆ-ಭ್ರಮೆಯ ಮನೋರೋಗ, ಕ್ಯಾಟಟೋನಿಕ್ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಹಾನಿಯ ಹೆಚ್ಚು ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಫೋಕಲ್ ಲಕ್ಷಣಗಳು - ಅಫೇಸಿಯಾ (ಮಾತಿನ ಸ್ಥಗಿತ), ಹೆಮಿಪರೆಸಿಸ್ (ದೇಹದ ಒಂದು ಬದಿಯಲ್ಲಿ ಅಂಗ ಸ್ನಾಯುಗಳ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ), ಟೆಟ್ರಪರೆಸಿಸ್ (ಶಸ್ತ್ರಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಕಾಲುಗಳ ಮೋಟಾರ್ ಕಾರ್ಯ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ), ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಕ್ ಸಂವೇದನಾ ಅಡಚಣೆಗಳು, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಪ್ರತಿವರ್ತನ.

ಸಾಕಷ್ಟು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ದ್ರವದ ಕೊರತೆಯು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿದೆ ಮತ್ತು ಸರಾಸರಿ 10 ಲೀಟರ್. ನೀರು-ಉಪ್ಪು ಸಮತೋಲನದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪೋನಾಟ್ರೀಮಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಉಸಿರಾಟ ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ತೊಂದರೆಗಳು ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತವೆ - ಆಕಾಂಕ್ಷೆ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ತೀವ್ರವಾದ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಎಂಬೊಲಿಸಮ್, ಹರಡುವ ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯಿಂದ ರಕ್ತಸ್ರಾವ. ದ್ರವ ಪರಿಚಲನೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಶ್ವಾಸಕೋಶ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ವೈಫಲ್ಯವೇ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣ.

ಶಂಕಿತ GONK ಯೊಂದಿಗಿನ ರೋಗಿಗಳ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲರಿಟಿ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯ ದೃ mation ೀಕರಣದ ನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ನಡೆಸುತ್ತಾರೆ. ಇದು ತೊಡಕುಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಮಾಹಿತಿಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸಂಗ್ರಹ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಗುಂಪನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲು, ಈ ಕೆಳಗಿನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಬೇಕು:

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಅನಾಮ್ನೆಸ್ಟಿಕ್ ಡೇಟಾದ ಸಂಗ್ರಹ. ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಇತಿಹಾಸವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ, ರೋಗಿಯ ಸಮೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಇತಿಹಾಸವನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುತ್ತಾರೆ. ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, 50 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಹಳೆಯ ವಯಸ್ಸು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆ, ಮಧುಮೇಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ವೈದ್ಯರ ಪ್ರಿಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಅನ್ನು ಅನುಸರಿಸದಿರುವುದು ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಅಂಗ ಮತ್ತು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು GONK ಗೆ ಸಾಕ್ಷಿಯಾಗಿದೆ.
ತಪಾಸಣೆ ನರವಿಜ್ಞಾನಿ ಮತ್ತು ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರ ದೈಹಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಟಿಶ್ಯೂ ಟರ್ಗರ್, ಐಬಾಲ್ ಟೋನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಸ್ನಾಯು ಟೋನ್ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಶಾರೀರಿಕ ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು - ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ, ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ, ಅಸಿಟೋನ್ ಉಸಿರಾಟವು ಇರುವುದಿಲ್ಲ.
ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು. ಪ್ರಮುಖ ಚಿಹ್ನೆಗಳು 1000 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಡಿಎಲ್ (ರಕ್ತ) ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟಗಳು, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 350 ಮಾಸ್ಮ್ / ಲೀ ಮೀರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಮೂತ್ರ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಸ್ವಲ್ಪ ಎತ್ತರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಮಟ್ಟ, ರಕ್ತಪ್ರವಾಹದಲ್ಲಿನ ಸಂಯುಕ್ತದ ಸಾಂದ್ರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಅನುಪಾತವು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಂರಕ್ಷಣೆ, ದೇಹದ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುತ್ತದೆ.

ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ನಾನ್-ಕೀಟೋನ್ ಕೋಮಾ ಮತ್ತು ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ನಡುವೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. GONC ನಡುವಿನ ಪ್ರಮುಖ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಕೀಟೋನ್ ಸೂಚ್ಯಂಕ, ಕೀಟೋನ್ ಕ್ರೋ ulation ೀಕರಣದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದ ಕೊನೆಯ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಗೋಚರತೆ.

ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಪ್ರಥಮ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸಿದ ನಂತರ - ಸಾಮಾನ್ಯ ಆರೈಕೆ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಹೊರರೋಗಿಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ. ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ನೀರು-ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ met ೇದ್ಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು ಮತ್ತು ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಉದ್ದೇಶವನ್ನು ಈ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹೊಂದಿದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಟ್ಟುಪಾಡು ವೈಯಕ್ತಿಕವಾಗಿದೆ, ಈ ಕೆಳಗಿನ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣ. ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್ನ ಹೈಪೊಟೋನಿಕ್ ದ್ರಾವಣದ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯಗಳ ಮಟ್ಟ ಮತ್ತು ಇಸಿಜಿ ಸೂಚಕಗಳನ್ನು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಥೆರಪಿ ಮೂತ್ರದ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆ ಮತ್ತು ವಿಸರ್ಜನೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಹೃದಯದ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ನೀರಿನ ಸಮತೋಲನದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ದ್ರವ ಆಡಳಿತದ ದರವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ವೇಗ ಮತ್ತು ಡೋಸೇಜ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸೂಚಕ ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕೆ ತಲುಪಿದಾಗ, drug ಷಧದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ತಳದವರೆಗೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ (ಹಿಂದೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತಿತ್ತು). ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾವನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು, ಡೆಕ್ಸ್ಟ್ರೋಸ್ ಕಷಾಯವನ್ನು ಸೇರಿಸುವುದು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.
ತೊಡಕುಗಳ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ಮೂಲನೆ. ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು, ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಗ್ಲುಟಾಮಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್-ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್-ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಿಶ್ರಣವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯಗಳ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಉಸಿರಾಟ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ತೊಂದರೆಗಳ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಅಲ್ಲದ ಕೀಟೋನ್ ಕೋಮಾ ಸಾವಿನ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಸಮಯೋಚಿತ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು 40% ಕ್ಕೆ ಇಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಯಾವುದೇ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಸಂಪೂರ್ಣ ಪರಿಹಾರದ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಬೇಕು. ರೋಗಿಗಳು ಆಹಾರವನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವುದು, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಸೇವನೆಯನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸುವುದು, ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ದೇಹಕ್ಕೆ ಮಧ್ಯಮ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನೀಡುವುದು ಮುಖ್ಯ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಳಸುವ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ವತಂತ್ರ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ಅನುಮತಿಸಬಾರದು, ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ .ಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಮುಖ್ಯ. ಗರ್ಭಿಣಿ ಮಹಿಳೆಯರು ಮತ್ತು ಪ್ಯೂರ್ಪೆರಾಗಳಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತಿದ್ದುಪಡಿ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಸೆಳೆತ
ದೌರ್ಬಲ್ಯ
ಮಾತಿನ ದುರ್ಬಲತೆ
ಹಸಿವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ
ಒಣ ಚರ್ಮ
ದಿಗ್ಭ್ರಮೆ
ತೀವ್ರ ಬಾಯಾರಿಕೆ
ಕಡಿಮೆ ತಾಪಮಾನ
ಕಡಿಮೆ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ
ರಕ್ತಹೀನತೆ
ಭ್ರಮೆಗಳು
ತೂಕ ನಷ್ಟ
ಒಣ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು
ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು
ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಜ್ಞೆ
ಭಾಗಶಃ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾವು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಒಂದು ತೊಡಕು, ಇದು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ರಕ್ತದ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಇದು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ (ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ) ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ರೀತಿಯ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಹೊಂದಿರುವ 50 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಹಳೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಇದನ್ನು ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಬಹುದು. ರೋಗದ ಸರಿಯಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಅಥವಾ ಅದರ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದಾಗಿ ಜನರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಕೊರತೆಯ ತನಕ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಹಲವಾರು ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಬೆಳೆಯಬಹುದು.

ಇದನ್ನು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಮತ್ತು ವಾದ್ಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ವಿಧಾನಗಳಿಂದ ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು, ನೀರಿನ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು ಮತ್ತು ವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕೋಮಾದಿಂದ ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಮುನ್ನರಿವು ಪ್ರತಿಕೂಲವಾಗಿದೆ: 50% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಫಲಿತಾಂಶವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿನ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾವು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸಂಭವಿಸುವ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು 70-80% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ ಎನ್ನುವುದು ಮಾನವನ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂನಂತಹ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದ್ದು, ಇದು ಮೆದುಳಿನ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಇಡೀ ದೇಹವು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಇರುವುದರಿಂದ ಅಥವಾ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಈ ರೋಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಲು ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಈ ಕೆಳಗಿನ ಕಾರಣಗಳಿಗಾಗಿ ರೋಗಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ:

ತೀವ್ರ ವಾಂತಿ, ಅತಿಸಾರ, ಅಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣದ ದ್ರವ ಸೇವನೆ, ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳ ದುರುಪಯೋಗದ ನಂತರ ದೇಹದ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ
ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಶನ್ ಅಥವಾ ಅನುಚಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಯಕೃತ್ತಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ,
ಅಭಿದಮನಿ ದ್ರಾವಣಗಳ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ ಅತಿಯಾದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆ.

ಇದರ ನಂತರ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದರ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಅಧಿಕವು ಇಡೀ ದೇಹಕ್ಕೆ ವಿಷಕಾರಿಯಾಗಿದೆ. ಇದು ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಸಕ್ಕರೆ ಬಳಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮೆದುಳಿನ ಕೋಶಗಳ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಒತ್ತಡ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಪ್ರಜ್ಞೆ ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ, ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು ಸಾಧ್ಯ, ಜೀವ ಬೆಂಬಲ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿನ ಅಡೆತಡೆಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಕೋಮಾಕ್ಕೆ ಬರುತ್ತಾರೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೋಮಾ ಎನ್ನುವುದು ದೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ದುರ್ಬಲ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ, ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ, ಹೃದಯ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮಸುಕಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಥರ್ಮೋರ್‌ಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಸಾವಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವಿದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಹಲವಾರು ಪ್ರಭೇದಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ:

ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಪ್ರಭೇದಗಳು ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣದಿಂದ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ - ಮಧುಮೇಹ. ಎರಡು ಮೂರು ವಾರಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಈ ಕೆಳಗಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಇದು ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ:

ತೀವ್ರ ಬಾಯಾರಿಕೆ
ಒಣ ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು,
ದೇಹದ ತೂಕ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ
ಸಾಮಾನ್ಯ ದೌರ್ಬಲ್ಯ ಮತ್ತು ರಕ್ತಹೀನತೆ.

ರೋಗಿಯ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆಯು ಇಳಿಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಸಹ ಗಮನಿಸಬಹುದು:

ತೀವ್ರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಭ್ರಮೆಗಳು, ದಿಗ್ಭ್ರಮೆ, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಮಾತಿನ ದುರ್ಬಲತೆ ಸಾಧ್ಯ. ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆ ನೀಡದಿದ್ದರೆ, ಸಾವಿನ ಅಪಾಯವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ, ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ತೂಕ ನಷ್ಟ, ಹಸಿವು ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದು, ಮತ್ತು ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ತೊಂದರೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಬಾಯಿಯಿಂದ ಬರುವ ವಾಸನೆಯು ಹಣ್ಣಿನ ಸುವಾಸನೆಯನ್ನು ಹೋಲುತ್ತದೆ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಅಲ್ಲದ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯು ತಕ್ಷಣ ತೀವ್ರ ನಿಗಾಕ್ಕೆ ಹೋಗುತ್ತಾನೆ, ಅಲ್ಲಿ ಈ ಸ್ಥಿತಿಯ ಕಾರಣವನ್ನು ತುರ್ತಾಗಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಆರೈಕೆಯನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇಡೀ ಚಿತ್ರವನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸದೆ, ಇದು ಸಾಕಷ್ಟು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸಲು ಮಾತ್ರ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಸಕ್ಕರೆಗೆ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲ,
ರೋಗಿಯ ಬಾಹ್ಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ಆಕ್ರಮಣಕ್ಕೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿ ರೋಗಿಯು ಬಿದ್ದರೆ, ಅವನಿಗೆ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆ, ಸಕ್ಕರೆಗೆ ಮೂತ್ರ ಪರೀಕ್ಷೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್, ಸೋಡಿಯಂ ಇರುವಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕಾರ್ಡಿಯೋಗ್ರಾಮ್ ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಹೃದಯದ ಅಲ್ಟ್ರಾಸೌಂಡ್ ಸ್ಕ್ಯಾನ್, ಏಕೆಂದರೆ ಮಧುಮೇಹವು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಅಥವಾ ಹೃದಯಾಘಾತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸದಂತೆ ವೈದ್ಯರು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದಿಂದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸಬೇಕು. ತಲೆಯ ಕಂಪ್ಯೂಟೆಡ್ ಟೊಮೊಗ್ರಫಿ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ನಿಖರವಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಿದಾಗ, ರೋಗಿಯನ್ನು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ತುರ್ತು ಆರೈಕೆ ಈ ಕೆಳಗಿನ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

ಆಂಬ್ಯುಲೆನ್ಸ್ ಅನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ,
ವೈದ್ಯರು ಬರುವ ಮೊದಲು ನಾಡಿ ಮತ್ತು ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ,
ರೋಗಿಯ ಭಾಷಣ ಉಪಕರಣವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಕಿವಿಯೋಲೆಗಳನ್ನು ಉಜ್ಜಬೇಕು, ಕೆನ್ನೆಗಳ ಮೇಲೆ ಪ್ಯಾಟ್ ಮಾಡಬೇಕು ಇದರಿಂದ ರೋಗಿಯು ಪ್ರಜ್ಞೆ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ,
ರೋಗಿಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನಲ್ಲಿದ್ದರೆ, ನಂತರ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಲ್ ಆಗಿ ಚುಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉಪ್ಪುನೀರಿನೊಂದಿಗೆ ಸಮೃದ್ಧವಾದ ಪಾನೀಯವನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗಿಯನ್ನು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಿಸಿದ ನಂತರ ಮತ್ತು ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಕಂಡುಕೊಂಡ ನಂತರ, ಕೋಮಾ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಸೂಕ್ತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಈ ಕೆಳಗಿನ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ:

ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಆಘಾತದ ನಿರ್ಮೂಲನೆ,
ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ balance ೇದ್ಯ ಸಮತೋಲನದ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆ,
ರಕ್ತದ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ,
ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಪತ್ತೆಯಾದಲ್ಲಿ, ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ತೀರ್ಮಾನ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣವನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗಿಯನ್ನು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಹೊಟ್ಟೆಯನ್ನು ತೊಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮೂತ್ರದ ಕ್ಯಾತಿಟರ್ ಅನ್ನು ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಈ ರೀತಿಯ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ಇದು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನದಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸಹ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ದೇಹದಲ್ಲಿನ ದ್ರವದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುವ ಮೂಲಕ ಈ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಎರಡನ್ನೂ ಒಳಗೊಂಡಿರಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಸಾವಿನ ಅಪಾಯ ಹೆಚ್ಚು.

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಇದನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಬದಲಾಗಿ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಅನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ಷಾರ ಮತ್ತು ಅಡಿಗೆ ಸೋಡಾದ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ರೋಗಿಯನ್ನು ಕೋಮಾದಿಂದ ತೆಗೆದುಹಾಕಿ ಮತ್ತು ದೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸಿದ ನಂತರ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಶಿಫಾರಸುಗಳು ಹೀಗಿವೆ:

ನಿಗದಿತ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಸಮಯಕ್ಕೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಿ
ನಿಗದಿತ ಡೋಸೇಜ್ ಅನ್ನು ಮೀರಬಾರದು,
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಿ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಿ,
ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಿ, ಅದರ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಿ.

ಅತಿಯಾದ ಕೆಲಸ ಮಾಡಬೇಡಿ, ಹೆಚ್ಚು ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಪಡೆಯಿರಿ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪುನರ್ವಸತಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಸಾಮಾನ್ಯ ತೊಡಕುಗಳು ಹೀಗಿವೆ:

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಮೊದಲ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಯು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆ, ಪರೀಕ್ಷೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಕೋಮಾ ವಯಸ್ಕರಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಅತ್ಯಂತ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಮುನ್ಸೂಚನೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಪೋಷಕರು ಮಗುವಿನ ಆರೋಗ್ಯವನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಮೊದಲ ಲಕ್ಷಣಗಳು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಹಾಯವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತವೆ.

ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಕ್ರಮಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಶಿಫಾರಸುಗಳ ಅನುಷ್ಠಾನ, ಆಹಾರದ ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶವನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಒಬ್ಬರ ಸ್ಥಿತಿಯ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಕಾಯಿಲೆಯ ಮೊದಲ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡರೆ, ತಕ್ಷಣ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸಿ.

ನೀವು ಹೊಂದಿದ್ದೀರಿ ಎಂದು ನೀವು ಭಾವಿಸಿದರೆ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಮತ್ತು ಈ ರೋಗದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳು, ನಂತರ ವೈದ್ಯರು ನಿಮಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡಬಹುದು: ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ, ಚಿಕಿತ್ಸಕ, ಮಕ್ಕಳ ವೈದ್ಯ.

ನಮ್ಮ ಆನ್‌ಲೈನ್ ರೋಗ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಸೇವೆಯನ್ನು ಬಳಸಲು ನಾವು ಅವಕಾಶ ನೀಡುತ್ತೇವೆ, ಇದು ನಮೂದಿಸಿದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಸಂಭವನೀಯ ರೋಗಗಳನ್ನು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಸೀರಮ್ ಸೋಡಿಯಂ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬಂದಾಗ ಹೈಪೋನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ ನೀರು-ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯ ಅಸಮತೋಲನದ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೂಪವಾಗಿದೆ. ಸಮಯೋಚಿತ ಸಹಾಯದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಫಲಿತಾಂಶದ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ತಳ್ಳಿಹಾಕಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಆರ್ಸೆನಿಕ್ ವಿಷವು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗಿದ್ದು ಅದು ದೇಹಕ್ಕೆ ವಿಷಕಾರಿ ವಸ್ತುವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದರಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯು ಉಚ್ಚರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಗಂಭೀರ ತೊಡಕುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಐತಿಹಾಸಿಕ ಪುಸ್ತಕಗಳಲ್ಲಿ ಆಸಕ್ತಿ ಹೊಂದಿರುವವರು ಕಾಲರಾ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಓದಿರಬೇಕು, ಅದು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಇಡೀ ನಗರಗಳನ್ನು ಕಡಿಯುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ ರೋಗದ ಉಲ್ಲೇಖಗಳು ಪ್ರಪಂಚದಾದ್ಯಂತ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ, ರೋಗವು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸೋಲಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿಲ್ಲ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಮಧ್ಯ ಅಕ್ಷಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರಕರಣಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ವಿರಳ: ಕಾಲರಾ ರೋಗದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ರೋಗಿಗಳು ಮೂರನೇ ವಿಶ್ವದ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.

ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ಎನ್ನುವುದು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಹೆಮರೇಜ್ನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದ್ದು, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಪ್ರಭಾವದಿಂದ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ture ಿದ್ರವಾಗಿದೆ. ಐಸಿಡಿ -10 ಪ್ರಕಾರ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ವಿಭಾಗ I61 ನಲ್ಲಿ ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಈ ರೀತಿಯ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಕೆಟ್ಟದಾದ ಮುನ್ನರಿವು ಹೊಂದಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಇದು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಅಥವಾ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಇತಿಹಾಸವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ 35-50 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಜನರಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.

ಸಿಸ್ಟಿಸರ್ಕೊಸಿಸ್ ಒಂದು ಪರಾವಲಂಬಿ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಹಂದಿಮಾಂಸದ ಟೇಪ್‌ವರ್ಮ್‌ನ ಲಾರ್ವಾಗಳನ್ನು ಮಾನವ ದೇಹಕ್ಕೆ ನುಗ್ಗುವಿಕೆಯಿಂದ ಪ್ರಗತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಸೆಸ್ಟೋಡೋಸ್‌ಗಳ ಗುಂಪಿಗೆ ಸೇರಿದೆ. ಹಂದಿಮಾಂಸದ ಟೇಪ್ ವರ್ಮ್ನ ಲಾರ್ವಾಗಳು ಮಾನವನ ಹೊಟ್ಟೆಗೆ ತೂರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅದರಲ್ಲಿ ಅದರ ಚಿಪ್ಪಿನಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ರಮೇಣ, ಅವು ಕರುಳಿನ ಆರಂಭಿಕ ವಿಭಾಗಗಳಿಗೆ ಚಲಿಸುತ್ತವೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವು ಅದರ ಗೋಡೆಗಳನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನೊಂದಿಗೆ ಮಾನವ ದೇಹದಾದ್ಯಂತ ಹರಡುತ್ತವೆ.

ವ್ಯಾಯಾಮ ಮತ್ತು ಇಂದ್ರಿಯನಿಗ್ರಹದ ಮೂಲಕ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಜನರು without ಷಧಿ ಇಲ್ಲದೆ ಮಾಡಬಹುದು.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ - ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚು ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಂಶದಿಂದಾಗಿ ಇದು ಒಂದು ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖವಾದವು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ. ಕೋಶಕ್ಕೆ ದುರ್ಬಲವಾದ ಪ್ರಸರಣವು ಬಾಹ್ಯಕೋಶ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ದ್ರವದಲ್ಲಿನ ಆಂಕೊಟಿಕ್ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಮೊದಲು, ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ (ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಮೆದುಳು) ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ನಂತರ ದೇಹದ ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯಬಹುದು, ಆದರೆ ಇದರೊಂದಿಗೆ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಮಧುಮೇಹ) ಅದನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯ ಹೆಚ್ಚು. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ (HA) ವಯಸ್ಸಾದ ಜನರಲ್ಲಿ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎಸ್‌ಡಿ -2)ಆದಾಗ್ಯೂ, ಮತ್ತು ಮೊದಲೇ ತೋರಿಸಿದಂತೆ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯ ಹೆಚ್ಚಳವೂ ಇದೆ, ಆದರೆ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಸಂಗತಿಗಳು ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎಸ್‌ಡಿ -1) ಏಕ.

ಸಿವಿಲ್ ಕೋಡ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳು - ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ (50 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು), ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ (ಕೆಟೋನುರಿಯಾ ಎಚ್‌ಎ ಇರುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲ), ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ, ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಎಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್, ಫೋಕಲ್ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಶೇಕಡಾವಾರು ಸಾವುಗಳು.

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಇದು ತೀವ್ರವಾದ ಮಧುಮೇಹ ವಿಭಜನೆಯ ಅಪರೂಪದ ಆದರೆ ತೀವ್ರವಾದ ರೂಪಾಂತರವಾಗಿದೆ.

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಎ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶಗಳು ಒಂದೆಡೆ ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಮತ್ತು ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ವಾಂತಿ, ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಅತಿಸಾರ, ತೀವ್ರವಾದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತ, ತೀವ್ರವಾದ ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ರಕ್ತದ ನಷ್ಟ, ಸುಡುವಿಕೆ, ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳ ಬಳಕೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಕಾರ್ಯ ಇತ್ಯಾದಿಗಳು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

ಅಂತರಕಾಲೀನ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು, ಗಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಕೆಲವು drugs ಷಧಿಗಳ (ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್‌ಗಳು, ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ) ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಎ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ರೋಗಕಾರಕತೆ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಅಂತಹ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದ ಮೂಲವು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಸ್ಪಷ್ಟ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ಇಂತಹ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಏಕೆ ಇಲ್ಲ ಎಂಬುದು ಸಹ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹೆಚ್ಚಳವು ಹಲವಾರು ಕಾರಣಗಳಿಗಾಗಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು:

1. ವಿವಿಧ ಕಾರಣಗಳಿಂದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ವಾಂತಿ, ಅತಿಸಾರ, ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಬಾಯಾರಿಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು.
2. ಇಂಟರ್ಕರೆಂಟ್ ಪ್ಯಾಥಾಲಜಿ ಅಥವಾ ಅಸಮರ್ಪಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಮಧುಮೇಹದ ವಿಭಜನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ರಚನೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ.
3. ಕೇಂದ್ರೀಕೃತ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣಗಳ ಅಭಿದಮನಿ ಕಷಾಯದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ದೇಹಕ್ಕೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಅಧಿಕವಾಗಿ ಸೇವಿಸುವುದು.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಮತ್ತಷ್ಟು ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಎರಡು ಕಾರಣಗಳಿಂದ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಯವು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೂತ್ರದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಸರ್ಜನೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪಾತ್ರವಿದೆ. ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಶೋಧನೆಯಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ಇದು ಸುಗಮವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಆರಂಭಿಕ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಹಿಂದಿನ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಂದ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಎರಡನೆಯದಾಗಿ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷತ್ವವು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು, ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎರಡನೆಯದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಇನ್ನಷ್ಟು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ವಿವರಿಸುವ ಪ್ರಯತ್ನದಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಆವೃತ್ತಿಗಳು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸಿರುವ ಆಂತರಿಕ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನೇರವಾಗಿ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗಕ್ಕೆ ತಲುಪಿಸಿದಾಗ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯಲು ಸಾಕು, ಆದರೆ ಪರಿಧಿಯಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಲು ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು ಎರಡು ಪ್ರಮುಖ ಲಿಪೊಲಿಟಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯಿಂದ ಇದರಲ್ಲಿ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಬಹುದು. ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್ (ಎಸ್‌ಟಿಜಿ).

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಮೇಲಿನ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕಗನ್‌ನ ವಿಭಿನ್ನ ಅನುಪಾತದಿಂದ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ - ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ವಿರುದ್ಧ ದಿಕ್ಕಿನ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು. ಹೀಗಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲುಕಗನ್ / ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನುಪಾತವು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಜಿಕೆ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ / ಗ್ಲುಕಗನ್ ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ ಮತ್ತು ಅದು ಸ್ವತಃ ಉಂಟುಮಾಡುವ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮೇಲೆ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಹಲವಾರು ಸಂಶೋಧಕರು ಸೂಚಿಸಿದ್ದಾರೆ.

ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಜೊತೆಗೆ, ಎಚ್‌ಎಯಲ್ಲಿನ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲರಿಟಿ ಕೂಡ ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ, ಇದರ ಮೂಲವು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಅಲ್ಡೋಸ್ಟೆರಾನ್‌ನ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಹೈಪರ್ ಪ್ರೊಡಕ್ಷನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ ಮತ್ತು ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳು ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾ, ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿನ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ ನಾಳೀಯ ಕುಸಿತದ ತ್ವರಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.

ಮೆದುಳಿನ ಕೋಶಗಳ ತೀವ್ರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವದ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ದುರ್ಬಲ ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಪೊರೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಮತ್ತು ಇತರ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಶವಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಮನಿಸಿದರೆ, ಮೆದುಳಿನ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿರುವ ಸಣ್ಣ ಪಂಕ್ಚರ್ ರಕ್ತಸ್ರಾವವನ್ನು ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯದ ಪರಿಣಾಮವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶದ ಥ್ರಂಬೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿನ್ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದರಿಂದ, ಹೆಮೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯ ಮತ್ತು ಹರಡುವ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಜಿಸಿಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ನಿಧಾನವಾಗಿ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ - ಹಲವಾರು ದಿನಗಳು ಮತ್ತು ವಾರಗಳವರೆಗೆ.

ಡಿಎಂ ವಿಭಜನೆಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು (ಬಾಯಾರಿಕೆ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ, ತೂಕ ನಷ್ಟ) ಪ್ರತಿದಿನ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿವೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಸ್ನಾಯು “ಸೆಳೆತ” ದ ನೋಟ, ಮರುದಿನ ಸ್ಥಳೀಯ ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳಿಗೆ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗದ ಮೊದಲ ದಿನಗಳಿಂದ, ದೃಷ್ಟಿಕೋನವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪ್ರಜ್ಞೆ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳಬಹುದು ಮತ್ತು ತರುವಾಯ, ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ, ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಭ್ರಮೆಗಳು, ಸನ್ನಿವೇಶ ಮತ್ತು ಕೋಮಾದ ನೋಟದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ದುರ್ಬಲತೆಯು ಸರಿಸುಮಾರು 10% ನಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೋಮಾದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ (ಮತ್ತು, ಅದರ ಪ್ರಕಾರ, ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವ ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾದ ಮೇಲೆ).

ಜಿಕೆ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯ - ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಕ್ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ: ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು, ಮಾತಿನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಪ್ಯಾರೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ನಿಸ್ಟಾಗ್ಮಸ್, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು (ಎಸ್. ಬಾಬಿನ್ಸ್ಕಿ, ಇತ್ಯಾದಿ), ಗಟ್ಟಿಯಾದ ಕುತ್ತಿಗೆ. ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣಶಾಸ್ತ್ರವು ಯಾವುದೇ ಸ್ಪಷ್ಟ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ತೀವ್ರ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವಾಗ, ತೀವ್ರವಾದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಗಮನವನ್ನು ಸೆಳೆಯುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಕ್ಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಿಂದ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ: ಒಣ ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು, ಮುಖದ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳ ತೀಕ್ಷ್ಣತೆ, ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಗಳ ಟೋನಸ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ, ಚರ್ಮದ ಟರ್ಗರ್, ಸ್ನಾಯು ಟೋನ್. ಉಸಿರಾಟವು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಆಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಆಳವಿಲ್ಲದ ಮತ್ತು ವಾಸನೆಯಿಲ್ಲದವು ಉಸಿರಾಡುವ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ಆಗಿದೆ. ನಾಡಿ ಪದೇ ಪದೇ, ಚಿಕ್ಕದಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ದಾರದಂತೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮತ್ತು ಮುಂಚೆಯೇ, ಅನುರಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ ಕೇಂದ್ರ ಮೂಲದ ತೀವ್ರ ಜ್ವರವಿದೆ. ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದಿಂದಾಗಿ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಕ್ ಆಘಾತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

ಮನೆಯಲ್ಲಿ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಕಷ್ಟ, ಆದರೆ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಅನುಮಾನಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ದೇಹದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಯಾವುದೇ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಮುಂಚಿತವಾಗಿತ್ತು. ಸಹಜವಾಗಿ, ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಅದರ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಆಧಾರವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಮಾಹಿತಿಯು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ದೃ mation ೀಕರಣವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ನಿಯಮದಂತೆ, ಎಚ್‌ಎಯ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಇತರ ರೀತಿಯ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ತೀವ್ರ ಅಡಚಣೆ, ಮೆದುಳಿನ ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಇತ್ಯಾದಿ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಅತಿ ಹೆಚ್ಚು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಮೌಲ್ಯಗಳು (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 40 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು), ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ, ಹೈಪರ್ಕ್ಲೋರೆಮಿಯಾ, ಹೈಪರಾಜೋಟೆಮಿಯಾ, ರಕ್ತ ದಪ್ಪವಾಗಿಸುವ ಲಕ್ಷಣಗಳು - ಪಾಲಿಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿಯಾ, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಎಲಿವೇಟೆಡ್ ಹೆಮಟೋಕ್ರಿಟ್ ಮತ್ತು 5 ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿ -295 mOsmol / l.

ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ಪಷ್ಟ ಹೆಚ್ಚಳದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ದುರ್ಬಲತೆ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕೋಮಾಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಅನುಮಾನಾಸ್ಪದವಾಗಿದೆ. HA ಯ ಪ್ರಮುಖ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಯೆಂದರೆ ಬಿಡಿಸಿದ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ ಮತ್ತು ಕುಸ್ಮಾಲ್ ಉಸಿರಾಟ.

ಹೇಗಾದರೂ, ರೋಗಿಯು 3-4 ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಈ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿದ್ದರೆ, ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಸೇರಬಹುದು ಮತ್ತು ನಂತರ ಕುಸ್ಮಾಲ್ನ ಉಸಿರಾಟವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು, ಮತ್ತು ಅಧ್ಯಯನದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಸ್ಥಿತಿ (ಕೆಹೆಚ್ಎಸ್) - ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಂಶದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್.

ಜಿಸಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಹೋಲುತ್ತದೆ, ಆದರೂ ಇದು ತನ್ನದೇ ಆದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ನಿವಾರಿಸುವುದು, ಆಘಾತವನ್ನು ಎದುರಿಸುವುದು, ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ balance ೇದ್ಯ ಸಮತೋಲನ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸುವುದು (ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ) ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕದಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಲ್ಯಾವೆಜ್ ಅನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮೂತ್ರದ ಕ್ಯಾತಿಟರ್ ಅನ್ನು ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ.

ಅಗತ್ಯವಾದ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಪಟ್ಟಿಯಲ್ಲಿ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಂಗೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್, ಸೋಡಿಯಂ, ಯೂರಿಯಾ, ಕ್ರಿಯೇಟಿನೈನ್, ಸಿಎಸ್ಆರ್, ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್, ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯ ನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಿಂದ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಟ್ಟಿದ್ದಕ್ಕಿಂತ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಎ ಜೊತೆ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ದ್ರವದ ಪ್ರಮಾಣವು ದಿನಕ್ಕೆ 6-10 ಲೀಟರ್ ತಲುಪುತ್ತದೆ). 1 ನೇ ಗಂಟೆಯಲ್ಲಿ, 1-1.5 ಲೀ ದ್ರವವನ್ನು ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ಚುಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ, 2-3 ನೇ ಗಂಟೆಯಲ್ಲಿ - 0.5-1 ಲೀ, ಮುಂದಿನ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ - 300-500 ಮಿಲಿ.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸೋಡಿಯಂ ಅಂಶವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ದ್ರಾವಣದ ಆಯ್ಕೆಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. 165 ಮೆಕ್ / ಲೀ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದ ಸೋಡಿಯಂ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ, ಲವಣಯುಕ್ತ ದ್ರಾವಣಗಳ ಪರಿಚಯವು ವಿರುದ್ಧಚಿಹ್ನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು 2% ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣದಿಂದ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. 145-165 ಮೆಕ್ / ಲೀ ಸೋಡಿಯಂ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ, 0.45% (ಹೈಪೊಟೋನಿಕ್) ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣದೊಂದಿಗೆ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತದ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಇಳಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣವು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದಲ್ಲಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಈ ರೀತಿಯ ಕೋಮಾದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು, ಅದರ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಕನಿಷ್ಠ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಗಂಟೆಗೆ ಕಷಾಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 2 ಯುನಿಟ್ ಶಾರ್ಟ್-ಆಕ್ಟಿಂಗ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ “ಗಮ್‌ಗೆ”). ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು 5.5 mmol / L ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯನ್ನು ಗಂಟೆಗೆ 10 mOsmol / L ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಎಡಿಮಾ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಬೆದರಿಕೆ ಇದೆ.

ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣದ ಪ್ರಾರಂಭದಿಂದ 4-5 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ, ಸೋಡಿಯಂ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮುಂದುವರಿದರೆ, 6-8 ಯುನಿಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಗಂಟೆಯ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಂತೆ). ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವು 13.5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿ ಗಂಟೆಗೆ ಸರಾಸರಿ 3-5 ಯುನಿಟ್‌ಗಳಷ್ಟು ಇರುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು 11-13 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಹಿಸುವಾಗ, ಯಾವುದೇ ಎಟಿಯಾಲಜಿಯ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವಾಗ, ರೋಗಿಯನ್ನು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ 2-3 ಗಂಟೆಗಳ ಮಧ್ಯಂತರದೊಂದಿಗೆ ಅದೇ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಆಡಳಿತಕ್ಕೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕೊರತೆಯ ಚೇತರಿಕೆ ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಿದ ತಕ್ಷಣ ಅಥವಾ ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಥೆರಪಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾದ 2 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ನ ಪ್ರಮಾಣವು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಅದರ ಅಂಶವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, 3 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಇರುವ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ನೊಂದಿಗೆ, 3 ಗ್ರಾಂ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್ (ಶುಷ್ಕ ವಸ್ತು) ಗಂಟೆಗೆ ಅಭಿದಮನಿ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ 3-4 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್ - 2 ಗ್ರಾಂ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್, 4-5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್ - 1 ಗ್ರಾಂ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್. 5 mmol / L ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ನೊಂದಿಗೆ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್ನ ದ್ರಾವಣದ ಪರಿಚಯವು ನಿಲ್ಲುತ್ತದೆ.

ಪಟ್ಟಿಮಾಡಿದ ಕ್ರಮಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಕುಸಿತ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಪ್ರತಿಜೀವಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಉದ್ದೇಶದಿಂದ, ಹೆಪಾರಿನ್ ಅನ್ನು 5000 IU ಗೆ ದಿನಕ್ಕೆ 2 ಬಾರಿ ಹೆಮೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲು ಮಾಡುವ ಸಮಯ, ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಕಾರಣವನ್ನು ಮೊದಲೇ ಗುರುತಿಸುವುದು, ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಕಾರ ಅದರ ನಿರ್ಮೂಲನೆ, ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮುನ್ನರಿವಿನ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.

ವಾಸುಟಿನ್, ಎ.ಎಂ. ಜೀವನದ ಸಂತೋಷವನ್ನು ಹಿಂತಿರುಗಿ, ಅಥವಾ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಹೇಗೆ / ಎ.ಎಂ. ವಾಸುಟಿನ್. - ಎಂ .: ಫೀನಿಕ್ಸ್, 2009 .-- 181 ಪು.
ಎವ್ಸ್ಯುಕೋವಾ ಐ.ಐ., ಕೊಶೆಲೆವಾ ಎನ್.ಜಿ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್: ಗರ್ಭಿಣಿ ಮತ್ತು ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳು. ಎಸ್‌ಪಿಬಿ., ಪಬ್ಲಿಷಿಂಗ್ ಹೌಸ್ "ವಿಶೇಷ ಸಾಹಿತ್ಯ", 1996, 269 ಪುಟಗಳು, 3000 ಪ್ರತಿಗಳ ಪ್ರಸರಣ.
ವ್ಲಾಡಿಸ್ಲಾವ್, ವ್ಲಾಡಿಮಿರೊವಿಚ್ ಪ್ರಿವೊಲ್ನೆವ್ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕಾಲು / ವ್ಲಾಡಿಸ್ಲಾವ್ ವ್ಲಾಡಿಮಿರೊವಿಚ್ ಪ್ರಿವೊಲ್ನೆವ್, ವಾಲೆರಿ ಸ್ಟೆಪನೋವಿಚ್ ab ಾಬ್ರೋಸೇವ್ ಉಂಡ್ ನಿಕೊಲಾಯ್ ವಾಸಿಲೆವಿಚ್ ಡ್ಯಾನಿಲೆಂಕೋವ್. - ಎಂ .: ಎಲ್ಎಪಿ ಲ್ಯಾಂಬರ್ಟ್ ಅಕಾಡೆಮಿಕ್ ಪಬ್ಲಿಷಿಂಗ್, 2013 .-- 151 ಪು.

ನನ್ನನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸೋಣ. ನನ್ನ ಹೆಸರು ಎಲೆನಾ. ನಾನು 10 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ವರ್ಷಗಳಿಂದ ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞನಾಗಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತಿದ್ದೇನೆ. ನಾನು ಪ್ರಸ್ತುತ ನನ್ನ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿ ವೃತ್ತಿಪರನೆಂದು ನಾನು ನಂಬಿದ್ದೇನೆ ಮತ್ತು ಸೈಟ್‌ಗೆ ಭೇಟಿ ನೀಡುವ ಎಲ್ಲ ಸಂದರ್ಶಕರಿಗೆ ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಪರಿಹರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡಲು ನಾನು ಬಯಸುತ್ತೇನೆ. ಸೈಟ್ಗೆ ಬೇಕಾದ ಎಲ್ಲಾ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಸಾಧ್ಯವಾದಷ್ಟು ಸಂಗ್ರಹಿಸಲು ಮತ್ತು ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಸಂಸ್ಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ವೆಬ್‌ಸೈಟ್‌ನಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಿರುವದನ್ನು ಅನ್ವಯಿಸುವ ಮೊದಲು, ತಜ್ಞರೊಂದಿಗೆ ಕಡ್ಡಾಯ ಸಮಾಲೋಚನೆ ಯಾವಾಗಲೂ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಕಾರಣಗಳು

ಈ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಬೆಳೆಯಬಹುದು:

ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ (ವಾಂತಿ, ಅತಿಸಾರ, ಸುಟ್ಟಗಾಯಗಳು, ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳೊಂದಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ),
ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಹೊರಗಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಅಥವಾ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಸಮರ್ಪಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಾರಣ ಅಥವಾ ಅದರ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ),
ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಬೇಡಿಕೆ (ಆಹಾರದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೊಂದಿಗೆ ಅಥವಾ ಕೇಂದ್ರೀಕೃತ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣಗಳ ಪರಿಚಯದೊಂದಿಗೆ, ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ಸೋಂಕುಗಳು, ಇತರ ಗಂಭೀರ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಗಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ವಿರೋಧಿಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ drug ಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ drugs ಷಧಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ).

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ರೋಗಕಾರಕತೆಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿಲ್ಲ. ದೇಹಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸೇವನೆ, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷತ್ವ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಮತ್ತು ದೇಹದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದಿಂದಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪರ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಇರುವಿಕೆಯು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ಗೆ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿತ್ತು, ಆದರೆ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ರಚನೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು ಇದು ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಹೀಗಾಗಿ, ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್ ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಬಹುತೇಕ ಒಂದೇ ಆಗಿರುತ್ತದೆ.

ಮತ್ತೊಂದು ಸಿದ್ಧಾಂತದ ಪ್ರಕಾರ, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ಸೊಮಾಟೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ / ಗ್ಲುಕಗನ್ ಅನುಪಾತವು ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲರಿಟಿ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಅಲ್ಡೋಸ್ಟೆರಾನ್ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಅಧಿಕ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾವು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವದಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಅಂಶವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ನೀರಿನ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಮತ್ತು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ balance ೇದ್ಯ ಸಮತೋಲನವು ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳು, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾ ಮತ್ತು ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

, , , ,

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಕೆಲವೇ ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ವಾರಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗಿಯು ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳೆಂದರೆ:

ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ
ಬಾಯಾರಿಕೆ
ಒಣ ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು,
ತೂಕ ನಷ್ಟ
ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಅಡಿನಾಮಿಯಾ.

ಇದಲ್ಲದೆ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಲಕ್ಷಣಗಳಿವೆ,

ಚರ್ಮದ ಟರ್ಗರ್ ಕಡಿತ,
ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಗಳ ಟೋನಸ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ,
ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆಯ ಇಳಿಕೆ.

ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ:

ಹೆಮಿಪರೆಸಿಸ್,
ಹೈಪರ್ರೆಫ್ಲೆಕ್ಸಿಯಾ ಅಥವಾ ಅರೆಫ್ಲೆಕ್ಸಿಯಾ,
ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಜ್ಞೆ
ಸೆಳವು (5% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ).

ತೀವ್ರವಾದ, ಸರಿಪಡಿಸದ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಸ್ಟುಪರ್ ಮತ್ತು ಕೋಮಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಸಾಮಾನ್ಯ ತೊಡಕುಗಳು:

ಅಪಸ್ಮಾರ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು
ಆಳವಾದ ಅಭಿಧಮನಿ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್,
ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತ
ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಅನಾಮ್ನೆಸಿಸ್ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 2 ನೇ ವಿಧವಾಗಿದೆ (ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಹಿಂದೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡದ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಇರುವ ಜನರಲ್ಲಿ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಕೂಡ ಬೆಳೆಯಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ನೆನಪಿನಲ್ಲಿಡಬೇಕು, 30% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾವು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಮೊದಲ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ), ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ನ ಲಕ್ಷಣ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ದತ್ತಾಂಶದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ (ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲರಿಟಿ. ಅದೇ ರೀತಿ ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ, ಇಸಿಜಿ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಡಿಯಾಕ್ ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಲು.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಸೇರಿವೆ:

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ (ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 30-110 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ),
ತೀವ್ರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ> ಸಾಮಾನ್ಯ 280-296 ಮಾಸ್ಮ್ / ಕೆಜಿ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ 350 ಮಾಸ್ಮ್ / ಕೆಜಿ), ಆಸ್ಮೋಲಾಲಿಟಿಯನ್ನು ಸೂತ್ರದ ಮೂಲಕ ಲೆಕ್ಕಹಾಕಬಹುದು: 2 ಎಕ್ಸ್ ((ನಾ) (ಕೆ)) + ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ / 18 ರಕ್ತ ಯೂರಿಯಾ ಸಾರಜನಕ / 2.8.
ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ (ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದಿಂದ ಹೊರಗಿನ ಕೋಶಕ್ಕೆ ನೀರನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸೋಡಿಯಂ ಕಡಿಮೆ ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಸಹ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ),
ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ,
ಇತರ ಬದಲಾವಣೆಗಳು (ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ 15,000-20,000 / μl ವರೆಗೆ, ಸೋಂಕಿನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿಲ್ಲ, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮತ್ತು ಹೆಮಟೋಕ್ರಿಟ್ ಹೆಚ್ಚಳ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಯೂರಿಯಾ ಸಾರಜನಕದ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಮಧ್ಯಮ ಹೆಚ್ಚಳ) ಸಾಧ್ಯ.

, , ,