ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ (ಮಧುಮೇಹ) ಕೋಮಾ > ಮಧುಮೇಹ ತೊಂದರೆಗಳು

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ (ಡಯಾಬಿಟಿಕ್) ಕೋಮಾವು ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಶನ್ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ತೀವ್ರ ತೊಡಕು, ಇದು ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ವಿಪರೀತ ರಚನೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ದೇಹದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಮೇಲೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮೆದುಳಿನ ಮೇಲೆ ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ಕೂಡಿದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ 1-6% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾ ದಾಖಲಾಗಿದೆ.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ ಎರಡು ವಿಧಗಳಿವೆ (ಕೋಷ್ಟಕ 3).

ಕೋಷ್ಟಕ 3. ಮಧುಮೇಹದ ವಿಧಗಳು

ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ

ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಿತಿಯಲ್ಲಿ

ಸಂಸ್ಕರಿಸದ ಮಧುಮೇಹ

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಟ್ಟುಪಾಡುಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತದ ನಿಲುಗಡೆ, ಅವಿವೇಕದ ಡೋಸ್ ಕಡಿತ),

ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಅಥವಾ ಆಹಾರ ಮಾದಕತೆ.

ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು: ಬೊಜ್ಜು, ಆಕ್ರೋಮೆಗಾಲಿ, ಒತ್ತಡ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತ, ಸಿರೋಸಿಸ್, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳ ಬಳಕೆ, ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳು, ಗರ್ಭನಿರೋಧಕಗಳು, ಗರ್ಭಧಾರಣೆ, ಹೊರೆಯಾದ ಆನುವಂಶಿಕತೆ.

ರೋಗಕಾರಕ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಮುಖ್ಯ ರೋಗಕಾರಕ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ, ಇದು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ: ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಶೇಖರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಅಪೂರ್ಣ ಕೊಬ್ಬಿನ ಉತ್ಕರ್ಷಣ, ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ದ್ರವದಲ್ಲಿ ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಒತ್ತಡದ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಹೈಪರ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ, ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ರಂಜಕ ಹೆಚ್ಚಳ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಆಸಿಡೋಸಿಸ್.

ಕೋಮಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ನಿಧಾನವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ - ಕೆಲವೇ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಒಂದು ದಿನದೊಳಗೆ, ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ, ಕೋಮಾ ವಯಸ್ಕರಿಗಿಂತ ವೇಗವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಹಂತಗಳು:

ಹಂತ I - ಸರಿದೂಗಿಸಿದ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್,

ಹಂತ II - ಡಿಕೊಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ (ಪ್ರಿಕೋಮಾ),

ಹಂತ III - ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ.

ಹಂತ I ರ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳು: ಸಾಮಾನ್ಯ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಯಾಸ, ತಲೆನೋವು, ಹಸಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಬಾಯಾರಿಕೆ, ವಾಕರಿಕೆ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ.

ಎರಡನೇ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ನಿರಾಸಕ್ತಿ, ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ (ಕುಸ್ಮಾಲ್ ಉಸಿರಾಟ) ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಬಾಯಾರಿಕೆ ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ವಾಂತಿ ಮತ್ತು ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ನಾಲಿಗೆ ಶುಷ್ಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಹೊದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಚರ್ಮದ ಟರ್ಗರ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾವನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಬಿಡಿಸಿದ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ - ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ.

ಹಂತ III ಇದನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುತ್ತದೆ: ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ತೀವ್ರ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ಸ್ಟುಪರ್ ಅಥವಾ ಡೀಪ್ ಕೋಮಾ), ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿಗಳನ್ನು ಸಂಕುಚಿತಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮುಖದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ತೀಕ್ಷ್ಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಗಳು, ಸ್ನಾಯುಗಳು, ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಬಾಹ್ಯ ಪರಿಚಲನೆಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು (ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್, ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ, ಶೀತದ ತುದಿಗಳು). ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಉಚ್ಚಾರಣೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕವು ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಉಸಿರಾಟವು ಆಳವಾದ, ಜೋರಾಗಿರುತ್ತದೆ (ಕುಸ್ಮಾಲ್ ಉಸಿರಾಟ), ಬಿಡಿಸಿದ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ - ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೂಪಗಳು:

ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ, ಅಥವಾ ಸೂಡೊಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ (ನೋವು ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ, ಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ ಕಿರಿಕಿರಿಯ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಲಕ್ಷಣಗಳು, ಕರುಳಿನ ಪ್ಯಾರೆಸಿಸ್),

ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ (ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ ಅಡಚಣೆಗಳು ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ),

ಮೂತ್ರಪಿಂಡ (ಆಲಿಗ್ ಅಥವಾ ಅನುರಿಯಾ),

ಎನ್ಸೆಫಲೋಪತಿಕ್ (ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಹೋಲುತ್ತದೆ).

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಅಪೊಪ್ಲೆಕ್ಸಿ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್, ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಟಿಕ್, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್, ಹೆಪಾಟಿಕ್, ಯುರೆಮಿಕ್, ಹೈಪೋಕ್ಲೋರೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ವಿಷಗಳೊಂದಿಗೆ ನಡೆಸಬೇಕು (ಟೇಬಲ್ 2 ನೋಡಿ). ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉಪವಾಸ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಮಾದಕತೆ, ಹೊಟ್ಟೆಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಕರುಳುಗಳು, ಯಕೃತ್ತಿನ ನಂತರದ ಸ್ಥಿತಿಯ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಜನರಲ್ಲಿ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅತಿಯಾದ ಮದ್ಯಪಾನ ಮಾಡಿದ ನಂತರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕೀಟೋನೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ರಕ್ತದ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಮಟ್ಟವು ಸುಮಾರು 5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ. ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಬಹುದು. ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಶಂಕಿತವಾಗಿದ್ದರೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಅಂಶದ ಅಧ್ಯಯನ ಅಗತ್ಯ.

ಸ್ಯಾಲಿಸಿಲೇಟ್ ಮಾದಕತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಉಸಿರಾಟದ ಕ್ಷಾರವು ಬೆಳೆಯಬಹುದು, ಆದರೆ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸ್ಯಾಲಿಸಿಲೇಟ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.

ಮೆಥನಾಲ್ ವಿಷದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟ ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ದೃಷ್ಟಿ ಅಡಚಣೆ, ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಉನ್ನತವಾಗಿದೆ. ಮೆಥನಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ, ಮಧ್ಯಮ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಿತಿಯಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದ ಕ್ರಿಯೇಟಿನೈನ್ ಹೆಚ್ಚಳವು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ.

ಚಿಕಿತ್ಸೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಿದ ನಂತರ ಐಸೊಟೋನಿಕ್ ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣವನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ತಕ್ಷಣವೇ ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ಚುಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ (10 PIECES, ಅಥವಾ 0.15 PIECES / kg, 2 ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ - ಅಭಿದಮನಿ ಡ್ರಾಪ್‌ವೈಸ್ PIECES / ಗಂಟೆ). ಪರಿಣಾಮದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಆಡಳಿತದ ದರವನ್ನು ದ್ವಿಗುಣಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು 13 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಗೆ ಇಳಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನೊಂದಿಗೆ 5-10% ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣವನ್ನು ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು 14 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ, 5% ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣವನ್ನು ತುಂಬಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಮೊದಲ ಗಂಟೆಯಲ್ಲಿ 1000 ಮಿಲಿ, ಮುಂದಿನ ಎರಡು ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ 500 ಮಿಲಿ / ಗಂ, 4 ನೇ ಗಂಟೆಯಿಂದ 300 ಮಿಲಿ / ಗಂ).

ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾ (3 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ) ಮತ್ತು ಉಳಿಸಿದ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳೊಂದಿಗೆ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪಿಹೆಚ್ 7.1 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿದ್ದರೆ ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ದ್ರಾವಣದೊಂದಿಗೆ ಸಿಬಿಎಸ್ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ತಿದ್ದುಪಡಿಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್

ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ (ಡಿಕೆಎ) - ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ರೋಗಿಗಳು, ಪ್ರಗತಿಪರ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರ ವಿಭಜನೆ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ತೀವ್ರ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆ, ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

ಇದರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸಾರವು ಪ್ರಗತಿಪರ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇವುಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಯಕೃತ್ತು, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲ (ಸಿಎನ್ಎಸ್) ಸಂಪೂರ್ಣ ನಷ್ಟವಾಗುವವರೆಗೂ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ದಬ್ಬಾಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ - ಕೋಮಾ, ಇದು ಜೀವನಕ್ಕೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಹೀಗಾಗಿ, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ 16% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಜನರು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಿಂದ ನಿಖರವಾಗಿ ಸಾಯುತ್ತಾರೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಫಲಿತಾಂಶದೊಂದಿಗೆ ಮಧುಮೇಹ ವಿಭಜನೆಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ವಿಭಿನ್ನ ಮಟ್ಟದ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಬಹುದು, ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ರೋಗಿಯು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಹಾಯವನ್ನು ಪಡೆಯುವ ಹಂತದಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಮೊದಲ ಹಂತ, ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವಾಗ, ಚಯಾಪಚಯ ವಿಭಜನೆಯ ಹಂತ ಎಂದು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ನಂತರ, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಶನ್ ಪ್ರಗತಿಯೊಂದಿಗೆ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಚಕ್ರ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಬೆಳವಣಿಗೆ. ಈ ಚಕ್ರದ ಮೊದಲ ಹಂತ - ಕೀಟೋಸಿಸ್ (ಸರಿದೂಗಿಸಿದ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್), ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮುಂದುವರೆದಂತೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಅಸಿಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಸಿಟೋನುರಿಯಾ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಾದಕತೆಯ ಯಾವುದೇ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ಅವು ಕಡಿಮೆ.

ಎರಡನೇ ಹಂತ - ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ (ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್), ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ ತೀವ್ರ ಮಾದಕತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಖಿನ್ನತೆಯೊಂದಿಗೆ ಮೂರ್ or ೆ ಅಥವಾ ಗೊಂದಲದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಗೋಚರಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಉಚ್ಚರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರ: ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ಗೆ ತೀವ್ರ ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ. .

ಮೂರನೇ ಹಂತ - ಪ್ರಿಕೋಮಾ (ತೀವ್ರವಾದ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್), ಇದು ಹಿಂದಿನ ಹಂತದಿಂದ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಖಿನ್ನತೆಯಿಂದ (ಒಂದು ಮೂರ್ಖನಿಗೆ), ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಮಾದಕತೆಯಿಂದ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ನಾಲ್ಕನೇ ಹಂತ - ವಾಸ್ತವವಾಗಿ ಕೋಮಾ - ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಚಕ್ರವನ್ನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಹಂತವು ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ಜೀವಕ್ಕೆ ಬೆದರಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಚಕ್ರದ ಹಂತಗಳ ನಡುವೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕೊನೆಯ ಎರಡು ಹಂತಗಳ ನಡುವೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು ಕಷ್ಟ, ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, ಸಾಹಿತ್ಯದಲ್ಲಿ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ, ಕೀಟೋನುರಿಯಾ, ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ, ಈ ಪದದೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್.

ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ

ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಟ್ಟುಪಾಡುಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆ: ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ಬಿಟ್ಟುಬಿಡುವುದು ಅಥವಾ ಅನಧಿಕೃತವಾಗಿ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು. ವಿಶೇಷವಾಗಿ, ರೋಗಿಗಳು ಹಸಿವಿನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ವಾಕರಿಕೆ, ವಾಂತಿ ಮತ್ತು ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದಲ್ಲಿ ಈ ತಪ್ಪನ್ನು ಮಾಡುತ್ತಾರೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಮಾತ್ರೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಹಲವು ತಿಂಗಳು ಮತ್ತು ಹಲವು ವರ್ಷಗಳ ವಿರಾಮ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣಗಳಲ್ಲಿ 2 ನೇ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ತೀವ್ರವಾದ ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ಮತ್ತು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು. ಆಗಾಗ್ಗೆ ಈ ಎರಡೂ ಕಾರಣಗಳ ಸಂಯೋಜನೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಅಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಭೇಟಿ ಮಾಡುವುದು. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಆಕ್ರಮಣದಲ್ಲಿ 20% ರೋಗಿಗಳು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಚಿತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ. ಮಧುಮೇಹ ವಿಭಜನೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣಗಳಲ್ಲಿ ಆಹಾರದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ನಿಂದನೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ನೀಡುವಲ್ಲಿ ದೋಷಗಳು.

ತಾತ್ವಿಕವಾಗಿ, ಕಾಂಟ್ರೈನ್ಸುಲಿನ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ತೀವ್ರ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಯಾವುದೇ ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಮಧುಮೇಹದ ಕೊಳೆತ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಗಳು, ಗಾಯಗಳು, ಗರ್ಭಧಾರಣೆಯ 2 ನೇ ಅರ್ಧ, ನಾಳೀಯ ಅಪಘಾತಗಳು (ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್, ಸ್ಟ್ರೋಕ್), ಇನ್ಸುಲಿನ್ ವಿರೋಧಿಗಳ ಬಳಕೆ (ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳು, ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು) ಮತ್ತು ಇತರವುಗಳು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅಪರೂಪದ ಕಾರಣಗಳಾಗಿವೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ (ಚಿತ್ರ 16.1), ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ. ಈ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಶಕ್ತಿ "ಹಸಿವು" ಎಲ್ಲಾ ಕಾಂಟ್ರೈನ್ಸುಲಿನ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ತೀವ್ರ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ (ಗ್ಲುಕಗನ್, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್, ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್, ಅಡ್ರಿನೊಕಾರ್ಟಿಕೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ -ಎಸಿಟಿಎಚ್, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್ -ಎಸ್‌ಟಿಜಿ), ಯಾವ ಗ್ಲೂಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್, ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದರಿಂದ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನ ಅಧಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಅದರ ಹೆಚ್ಚಿದ ಹರಿವು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಚಿತ್ರ 16.1. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ರೋಗಕಾರಕ

ಹೀಗಾಗಿ, ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಅಂಗಾಂಶ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯು ವೇಗವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುವುದರಿಂದ ಹಲವಾರು ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ದ್ರವವು ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಗೆ ಚಲಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೋಶದಲ್ಲಿನ ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ content ೇದ್ಯದ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಅಯಾನುಗಳು.

ಎರಡನೆಯದಾಗಿ, ಹೈಪರ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಮಿತಿಯನ್ನು ಮೀರಿದ ತಕ್ಷಣ, ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಎರಡನೆಯದು - ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮೂತ್ರದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯಿಂದಾಗಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೊಳವೆಗಳು ನೀರು ಮತ್ತು ಅದರಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವ ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ tes ೇದ್ಯಗಳನ್ನು ಮರುಹೀರಿಕೆ ಮಾಡುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಗಂಟೆಗಳ ಮತ್ತು ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಅಂತಿಮವಾಗಿ ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ dis ೇದ್ಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ರಕ್ತದ ಗಮನಾರ್ಹ ದಪ್ಪವಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾ, ಅದರ ಸ್ನಿಗ್ಧತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬಸ್ ರಚನೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾ ಸೆರೆಬ್ರಲ್, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ, ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೀಗಾಗಿ ಎಲ್ಲಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ತೀವ್ರ ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾ.

ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಪರಿಪೂರ್ಣತೆಯ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಶೋಧನೆಯು ಆಲಿಗೋ- ಮತ್ತು ಅನುರಿಯಾಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ಟರ್ಮಿನಲ್ ತ್ವರಿತ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಕ್ರಮೇಣ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್ನ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ದಡಾರ ಚಕ್ರದಲ್ಲಿ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಅನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಅಸಮರ್ಥತೆಯು ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ವಿಭಜನೆಯಲ್ಲಿ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಎರಡನೇ ದಿಕ್ಕಿನಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಅತಿಯಾದ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಕಾಂಟ್ರೈನ್ಸುಲಿನ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಪ್ರಭಾವದಡಿಯಲ್ಲಿ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದು ಸಾಂದ್ರತೆಯ ತೀವ್ರ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು (ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ) ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸೇವನೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವು ಅವುಗಳ ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ - “ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು” (ಅಸಿಟೋನ್, ಅಸಿಟೋಆಸೆಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಬಿ-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಬ್ಯುಟ್ರಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳು).

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ತ್ವರಿತ ಹೆಚ್ಚಳವು ಅವುಗಳ ವರ್ಧಿತ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಒಲಿಗುರಿಯಾ ಬೆಳೆಯುವುದರಿಂದ ಅವುಗಳ ಬಾಹ್ಯ ಬಳಕೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆಯ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಅಸಿಟೋಅಸೆಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಬಿ-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಬ್ಯುಟ್ರಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳು ವಿಭಜಿಸಿ ಉಚಿತ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಶನ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳ ರಚನೆಯು ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ದೇಹದ ದ್ರವಗಳ ಬಫರಿಂಗ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಮೀರುತ್ತದೆ, ಇದು ತೀವ್ರವಾದ ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಮ್ಲೀಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು, ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ ಉಸಿರಾಟದ ಕೇಂದ್ರದ ಕಿರಿಕಿರಿಯಿಂದಾಗಿ ಕುಸ್ಮಾಲ್ನ ವಿಷಕಾರಿ ಉಸಿರಾಟದಿಂದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

ಆದ್ದರಿಂದ, 82ol82o- ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವು ಕೀಟೊಯಾಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಪ್ರಮುಖ ಚಯಾಪಚಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ. ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಅನೇಕ ದ್ವಿತೀಯಕ ಚಯಾಪಚಯ, ಅಂಗ ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಮುನ್ನರಿವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತವೆ. ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಹೃದಯ (ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಸಂಕೋಚಕತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಅಥವಾ ಇಸಿಜಿಯಲ್ಲಿ ಟಿ ತರಂಗ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ), ಜಠರಗರುಳಿನ (ಪೆರಿಸ್ಟಲ್ಸಿಸ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ, ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಸ್ಪಾಸ್ಟಿಕ್ ಕಡಿತ) ಮತ್ತು ಇತರ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ವಸ್ತುವಿನ elling ತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮೆದುಳು.

ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮುರಿಯಾ ಜೊತೆಗೆ, ಕೆಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿನ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾವು ಕೆ-ಎಟಿಪೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಅಯಾನುಗಳು ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳಿಗೆ ವಿನಿಮಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಒಲಿಗುರಿಯಾದಲ್ಲಿ ರಕ್ತ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವಿಸರ್ಜನೆಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ನ ಆರಂಭಿಕ ಮೌಲ್ಯಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಬಹುದು ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಾಗಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಚಯದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯ ವಿರುದ್ಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದಿಂದ 2-3 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ, ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣವು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ನ ಕಡಿಮೆ ವಿಷಯವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿತು.

ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಪಟ್ಟಿ ಮಾಡಲಾದ ಹಲವಾರು ತೀವ್ರ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಅತ್ಯಂತ ಸೂಕ್ಷ್ಮ. ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಾದಂತೆ ಮತ್ತು ಬಹು-ಕಾರಣದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿದಂತೆ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವಲ್ಲಿ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಕೋಶಗಳ ಸಂಬಂಧಿತ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಇಳಿಕೆ, ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಹೆಚ್ಚಳ, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳಲ್ಲಿ 2.3 ಡಿಫೊಸ್ಫೊಗ್ಲೈಸರೇಟ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಜೊತೆಗೆ ಮಾದಕತೆ, ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾ, ಹರಡುವ ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಇವುಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ತೀವ್ರ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಇದರಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಖಿನ್ನತೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸಹ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸಿದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಇದು ಕೋಮಾಗೆ ತಕ್ಷಣದ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.ಸತ್ಯವೆಂದರೆ ಶ್ವಾಸೇಂದ್ರಿಯ ಹೈಪರ್ವೆಂಟಿಲೇಷನ್, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ನರ ಕೋಶಗಳ ಬಫರಿಂಗ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಂತಹ ಶಾರೀರಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪಿಹೆಚ್‌ನಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಹೈಪರ್ವೆನ್ಟಿಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಬಫರಿಂಗ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಂತಹ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಕ್ಷೀಣಿಸಿದ ನಂತರ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್‌ನಲ್ಲಿ ಬಲವಾದ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ - ಇದು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಚಕ್ರ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಅಂತಿಮ ಹಂತವಾಗಿದೆ, ಇದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಕೀಟೋಸಿಸ್, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್, ಪ್ರಿಕೋಮಾದ ಹಂತಗಳಿಂದ ಮುಂಚಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ನಂತರದ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಹಂತವು ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಉಲ್ಬಣ, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ತೀವ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ, ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಖಿನ್ನತೆಯ ಮಟ್ಟ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ತೀವ್ರತೆಯಿಂದ ಹಿಂದಿನ ಹಂತಕ್ಕಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೆಲವೇ ದಿನಗಳಲ್ಲಿ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ತೀವ್ರವಾದ ಸಹವರ್ತಿ ಸೋಂಕಿನ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು - 12-24 ಗಂಟೆಗಳು.

ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುವ ಮಧುಮೇಹದ ಆರಂಭದ ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಒಣ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು ಮತ್ತು ಚರ್ಮ, ಬಾಯಾರಿಕೆ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ, ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಹಸಿವಿನ ಕೊರತೆ, ತೂಕ ನಷ್ಟ, ತಲೆನೋವು, ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಬಿಡಿಸಿದ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ಸ್ವಲ್ಪ ವಾಸನೆ ಮುಂತಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ತಮ್ಮ ಸಾಮಾನ್ಯ ಯೋಗಕ್ಷೇಮದಲ್ಲಿ (ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದ ಮಧ್ಯಮ ಚಿಹ್ನೆಗಳಿದ್ದರೂ ಸಹ) ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲದಿರಬಹುದು, ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ಅಸಿಟೋನ್ (ಕೆಟೋನುರಿಯಾ) ಗೆ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಸ್ಥಾಪನೆಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಪ್ರಗತಿಯಾಗುತ್ತವೆ, ಮೇಲೆ ವಿವರಿಸಿದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಮಾದಕತೆ ಮತ್ತು ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ಪೂರಕವಾಗಿವೆ, ಇದನ್ನು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಹಂತವೆಂದು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಒಣ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು, ನಾಲಿಗೆ, ಚರ್ಮ, ಸ್ನಾಯು ಟೋನ್ ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ಟರ್ಗರ್, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಪ್ರವೃತ್ತಿ, ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ, ಆಲಿಗುರಿಯಾ, ರಕ್ತ ದಪ್ಪವಾಗಿಸುವ ಲಕ್ಷಣಗಳು (ಹೆಚ್ಚಿದ ಹೆಮಟೋಕ್ರಿಟ್, ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಎರಿಥ್ರೆಮಿಯಾ). ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಮಾದಕತೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ವಾಕರಿಕೆ, ವಾಂತಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಎರಡನೆಯದು ಪ್ರತಿ ಗಂಟೆಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಆಗುತ್ತದೆ, ಅದಮ್ಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿನ ವಾಂತಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ರಕ್ತ-ಕಂದು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ವೈದ್ಯರು "ಕಾಫಿ ಮೈದಾನ" ದ ವಾಂತಿ ಎಂದು ತಪ್ಪಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸುತ್ತಾರೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾದಂತೆ, ಉಸಿರಾಟವು ಆಗಾಗ್ಗೆ, ಗದ್ದಲದ ಮತ್ತು ಆಳವಾದ (ಕುಸ್ಮಾಲ್ ಉಸಿರಾಟ) ಆಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಬಿಡಿಸಿದ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆಯು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳ ಪ್ಯಾರೆಟಿಕ್ ವಿಸ್ತರಣೆಯಿಂದಾಗಿ ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಮುಖದ ಮೇಲೆ ಮಧುಮೇಹ ಬ್ಲಶ್ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಈಗಾಗಲೇ ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು ಅದು “ತೀವ್ರವಾದ ಹೊಟ್ಟೆಯ” ಚಿತ್ರವನ್ನು ಹೋಲುತ್ತದೆ: ವಿಭಿನ್ನ ತೀವ್ರತೆಯ ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಚೆಲ್ಲಿದ, ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ನಾಯು ಸೆಳೆತ (ಸ್ಯೂಡೋಪೆರಿಟೋನಿಟಿಸ್).

ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಮೂಲವು ಪೆರಿಟೋನಿಯಂನ ಕಿರಿಕಿರಿ, ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳೊಂದಿಗೆ “ಸೌರ” ಪ್ಲೆಕ್ಸಸ್, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು, ಕರುಳಿನ ಪ್ಯಾರೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪೆರಿಟೋನಿಯಂನಲ್ಲಿನ ಸಣ್ಣ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ನೋವು ಮತ್ತು ವಾಕರಿಕೆ, ವಾಂತಿ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ರಕ್ತದ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು (ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್) ತೀವ್ರವಾದ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ (ರೋಗಿಯ ಜೀವಕ್ಕೆ ಅಪಾಯವಿದೆ) ವೈದ್ಯಕೀಯ ದೋಷವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ದಬ್ಬಾಳಿಕೆಯು ಮೂರ್ಖತನ, ತ್ವರಿತ ಬಳಲಿಕೆ, ಪರಿಸರದ ಬಗ್ಗೆ ಉದಾಸೀನತೆ, ಗೊಂದಲಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಖಿನ್ನತೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಿಕೋಮಾ ಹಿಂದಿನ ಹಂತದಿಂದ ಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಮಾದಕತೆಯ ಹೆಚ್ಚು ಎದ್ದುಕಾಣುವ ಲಕ್ಷಣಗಳು. ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಚಯಾಪಚಯ ಅಡಚಣೆಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಸ್ಟುಪರ್ ಅನ್ನು ಸ್ಟುಪರ್ನಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಮೂರ್ಖತನವು ಗಾ sleep ನಿದ್ರೆ ಅಥವಾ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಿಎನ್ಎಸ್ ಖಿನ್ನತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಅಂತಿಮ ಹಂತವು ಕೋಮಾ ಆಗಿದೆ, ಇದು ಸಂಪೂರ್ಣ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಕೊರತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಉಸಿರಾಡುವ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆಯೊಂದಿಗೆ ಆಳವಾದ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮತ್ತು ಗದ್ದಲದ ಉಸಿರಾಟವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಮುಖವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಸುಕಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಕೆನ್ನೆಗಳ ಮೇಲೆ ಬ್ಲಶ್ ಇರುತ್ತದೆ (ರುಬಿಯೋಸಿಸ್). ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ತೀವ್ರತರವಾದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಕಾರಣ, ರೋಗಿಗಳು ದೇಹದ ತೂಕದ 10-12% ವರೆಗೆ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ).

ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಗೋಚರ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು ಒಣಗುತ್ತವೆ, ನಾಲಿಗೆ ಒಣಗುತ್ತದೆ, ಕಂದು ಬಣ್ಣದ ಲೇಪನದಿಂದ ಮುಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಟರ್ಗರ್ ಮತ್ತು ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳ ಟೋನ್ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ, ಸರಿಯಾಗಿ ತುಂಬಿದ ನಾಡಿ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಒಲಿಗುರಿಯಾ ಅಥವಾ ಅನುರಿಯಾ. ಕೋಮಾದ ಆಳವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿವರ್ತನವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಬೀಳುತ್ತದೆ. ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಮವಾಗಿ ಸಂಕುಚಿತಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗವು ನಿಯಮದಂತೆ, ಕಾಸ್ಟಲ್ ಕಮಾನು ಅಂಚಿನಿಂದ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಚಾಚಿಕೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.

ಈ ಕೆಳಗಿನ ಯಾವುದೇ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಲೆಸಿಯಾನ್‌ನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರದಲ್ಲಿನ ಹರಡುವಿಕೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ:ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ, ಜೀರ್ಣಕಾರಿ ಅಂಗಗಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲ - ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ನಾಲ್ಕು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೂಪಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ:

1. ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ, ಅಪಧಮನಿಯ ಮತ್ತು ಸಿರೆಯ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ತೀವ್ರ ಕುಸಿತಗೊಂಡಾಗ. ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕೋಮಾದ ಈ ರೂಪಾಂತರದೊಂದಿಗೆ, ಪರಿಧಮನಿಯ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ (ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ar ತಕ ಸಾವಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ), ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ನಾಳಗಳು, ಕೆಳ ತುದಿಗಳ ಹಡಗುಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಗಳು ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ.
2. ಜಠರಗರುಳಿನ, ಪುನರಾವರ್ತಿತ ವಾಂತಿ ಮಾಡುವಾಗ, ಮುಂಭಾಗದ ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಗೋಡೆಯ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಒತ್ತಡದೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು ಮತ್ತು ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಜೊತೆಗೆ ಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ ಕಿರಿಕಿರಿಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ತೀವ್ರವಾದ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಜಠರಗರುಳಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಅನುಕರಿಸುತ್ತವೆ: ತೀವ್ರವಾದ ಕರುಳುವಾಳ, ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್, ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಕರುಳಿನ ಅಡಚಣೆ ಹಡಗುಗಳು.
3. ಮೂತ್ರಪಿಂಡ, ತೀವ್ರ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯದ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಸಂಕೀರ್ಣದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಹೈಪರಾಜೋಟೆಮಿಯಾ, ಮೂತ್ರದ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು (ಪ್ರೋಟೀನುರಿಯಾ, ಸಿಲಿಂಡ್ರೂರಿಯಾ, ಇತ್ಯಾದಿ) ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಅನುರಿಯಾ.
4. ಎನ್ಸೆಫಲೋಪತಿಕ್, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ನಾಳಗಳ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ.

ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ದುರ್ಬಲ ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್, ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಕಾರಣ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಕೊರತೆ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇದು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಫೋಕಲ್ ಮೆದುಳಿನ ಹಾನಿಯ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದಲೂ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ: ಹೆಮಿಪರೆಸಿಸ್, ಪ್ರತಿವರ್ತನದ ಅಸಿಮ್ಮೆಟ್ರಿ ಮತ್ತು ಪಿರಮಿಡ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ನೋಟ. ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಕೋಮಾ ಫೋಕಲ್ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತೆ ಅಥವಾ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆಯೆ ಎಂದು ನಿಸ್ಸಂದಿಗ್ಧವಾಗಿ ವಿವರಿಸಲು ತುಂಬಾ ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ಇದಲ್ಲದೆ, ಉಸಿರಾಡುವ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆಯು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿ ನಿಖರವಾಗಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಇರುವ ರೋಗಿಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯ ಕಲ್ಪನೆಗೆ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಕರೆದೊಯ್ಯಬೇಕು. ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್, ಯುರೇಮಿಯಾ, ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಮಾದಕತೆ, ಆಮ್ಲಗಳೊಂದಿಗೆ ವಿಷ, ಮೆಥನಾಲ್, ಎಥಿಲೀನ್ ಗ್ಲೈಕಾಲ್, ಪ್ಯಾರಾಲ್ಡಿಹೈಡ್, ಸ್ಯಾಲಿಸಿಲೇಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಆದರೆ ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಅಂತಹ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ದೇಹದ ತೂಕದ ಗಮನಾರ್ಹ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯನ್ನು ತಕ್ಷಣವೇ ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರೀಯ, ಚಿಕಿತ್ಸಕ, ಪುನರುಜ್ಜೀವನಗೊಳಿಸುವ ವಿಭಾಗಕ್ಕೆ ಸಾಗಿಸಬೇಕು. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಪರಿಶೀಲನೆ ಮತ್ತು ಅದರ ವೈಯಕ್ತಿಕ ರೋಗಕಾರಕ ರೂಪಗಳ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಮಾತ್ರ ಸಾಧ್ಯ, ನಂತರ ದತ್ತಾಂಶ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ತುಲನಾತ್ಮಕ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ (20-35 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನದು), ಹೈಪರ್ಕೆಟೋನೆಮಿಯಾ (3.4 ರಿಂದ 100 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನವು) ಮತ್ತು ಅದರ ಪರೋಕ್ಷ ದೃ mation ೀಕರಣ - ಅಸಿಟೋನುರಿಯಾ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ 7.2 ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ (ಸಾಮಾನ್ಯ 7.34-7.36), ಕ್ಷಾರೀಯ ರಕ್ತದ ಮೀಸಲು (ಪರಿಮಾಣದ ಪ್ರಕಾರ 5% ವರೆಗೆ), ಪ್ರಮಾಣಿತ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಮಟ್ಟ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯಲ್ಲಿ ಮಧ್ಯಮ ಹೆಚ್ಚಳ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ವಿಷಯದಿಂದ ದೃ confirmed ೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ರಕ್ತ ಯೂರಿಯಾ. ನಿಯಮದಂತೆ, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯಿಂದ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದಿಂದ ಕೆಲವೇ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದಾಖಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೋಷ್ಟಕ 16.1. ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೋಮಾದ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಮತ್ತು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಡಿಫರೆನ್ಷಿಯಲ್ ಡಯಾಗ್ನೋಸ್ಟಿಕ್ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಕೋಷ್ಟಕದಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. 16.1.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾಗೆ ಸ್ಕ್ರೀನಿಂಗ್ ಅಲ್ಗಾರಿದಮ್:

ಪ್ರವೇಶ ಮತ್ತು ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ,
ಆಮ್ಲ-ಮೂಲ ಸ್ಥಿತಿ (KShchS)
ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್, ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು,
ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯಗಳು (ಕೆ, ನಾ),
ಕ್ರಿಯೇಟಿನೈನ್, ಯೂರಿಯಾ ಸಾರಜನಕ,
ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸೂಚಕಗಳು,
ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ, ಕೆಟೋನುರಿಯಾ,
ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ,
ಇಸಿಜಿ
ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಆರ್-ಗ್ರ್ಯಾಫಿ,
ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿ = 2 (ನಾ + ಕೆ (ಮೋಲ್ / ಲೀ)) + ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ (ಮೋಲ್ / ಲೀ) - ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೌಲ್ಯ = 297 + 2 ಎಂಒಎಸ್ಎಂ / ಲೀ,
ಕೇಂದ್ರ ಸಿರೆಯ ಒತ್ತಡ (ಸಿವಿಪಿ)

ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ:
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ - ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ 13-14 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ತಲುಪಿದಂತೆ, ಮತ್ತು ತರುವಾಯ 3 ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ 1 ಬಾರಿ,
ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ - ದಿನಕ್ಕೆ 2 ಬಾರಿ,
ಹೆಮಾಟೋಕ್ರಿಟ್, ಅನಿಲ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ ಅನ್ನು ಆಸಿಡ್ ಬೇಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸುವವರೆಗೆ ದಿನಕ್ಕೆ 1-2 ಬಾರಿ,
ಅಸಿಟೋನ್‌ಗೆ ಮೂತ್ರದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಮೊದಲ ಎರಡು ದಿನಗಳವರೆಗೆ ದಿನಕ್ಕೆ 2 ಬಾರಿ, ನಂತರ ದಿನಕ್ಕೆ 1 ಬಾರಿ,
ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ 2-3 ದಿನಗಳಲ್ಲಿ 1 ಬಾರಿ,
ಇಸಿಜಿ ದಿನಕ್ಕೆ ಕನಿಷ್ಠ 1 ಬಾರಿ,
ಪ್ರತಿ 2 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ಸಿವಿಪಿ, ಸ್ಥಿರೀಕರಣದೊಂದಿಗೆ - ಪ್ರತಿ 3 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ, ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕದಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕದಲ್ಲಿ ತುರ್ತು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾಗುವ ಸೂಚನೆಯಾಗಿದೆ. ಪ್ರಿ-ಹಾಸ್ಪಿಟಲ್ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಅವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೃದಯ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಟೋನ್ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.
ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು 5 ದಿಕ್ಕುಗಳಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ:
1. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ.
2. ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣ
3. ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ತಿದ್ದುಪಡಿ.
4. ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ನಿರ್ಮೂಲನೆ.
5. ಸಹವರ್ತಿ ರೋಗಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ - ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ತೀವ್ರವಾದ ಕ್ಯಾಟಾಬೊಲಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಕಾರಕ ರೀತಿಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಿಂದ ತೆಗೆದುಹಾಕುವಾಗ, ಅಲ್ಪ-ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. 4-10 ಘಟಕಗಳ ನಿರಂತರ ಕಷಾಯ ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. ಗಂಟೆಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ (ಸರಾಸರಿ 6 ಯುನಿಟ್‌ಗಳು) 50-100 ಎಂಸಿಡಿ / ಮಿಲಿ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಅದರ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ನಿಮಗೆ ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆಗೆ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಡೋಸೇಜ್‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು "ಕಡಿಮೆ ಡೋಸ್" ಕಟ್ಟುಪಾಡು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೋಮಾದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಕಷಾಯವಾಗಿ ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ನಿರ್ವಹಿಸಲು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಅಂತಹ ಆಡಳಿತದ ಅತ್ಯಂತ ಉತ್ತಮ ಮಾರ್ಗವೆಂದರೆ 4-8 ಯುನಿಟ್ ದರದಲ್ಲಿ ಪರ್ಫ್ಯೂಸರ್ (ಇನ್ಫ್ಯೂಸೊಮ್ಯಾಟ್) ಅನ್ನು ಬಳಸುವ ಕಷಾಯ. ಗಂಟೆಗೆ. 10-14 ಘಟಕಗಳ ಆರಂಭಿಕ ಡೋಸ್. ಅಭಿದಮನಿ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು. ಪರ್ಫ್ಯೂಸರ್ನೊಂದಿಗೆ ಕಷಾಯಕ್ಕಾಗಿ ಮಿಶ್ರಣವನ್ನು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ತಯಾರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ: 50 ಘಟಕಗಳಿಗೆ. ಶಾರ್ಟ್-ಆಕ್ಟಿಂಗ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಲ್ಬುಮಿನ್‌ನ 20% ದ್ರಾವಣದ 2 ಮಿಲಿ ಸೇರಿಸಿ (ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್‌ನಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೊರಹೀರುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲು) ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್‌ನ 0.9% ದ್ರಾವಣದ ಒಟ್ಟು ಪರಿಮಾಣವನ್ನು 50 ಮಿಲಿಗೆ ತರುತ್ತದೆ. ಪರ್ಫ್ಯೂಸರ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಪ್ರತಿ ಗಂಟೆಗೆ ಸಿರಿಂಜ್ನೊಂದಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ನ ಗಮ್ಗೆ ಚುಚ್ಚಲು ಅನುಮತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ರೀತಿಯಾಗಿ ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಸಕ್ಕರೆ-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಪರಿಣಾಮವು 1 ಗಂಟೆಯವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.
ಇಂಟ್ರಾವೆನಸ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಇನ್ನೊಂದು ವಿಧಾನವನ್ನು ನೀವು ಬಳಸಬಹುದು: 10 ಘಟಕಗಳ ಮಿಶ್ರಣ. ಪ್ರತಿ 100 ಮಿಲಿ 0.9% ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣವನ್ನು (ಅಲ್ಬುಮಿನ್ ಇಲ್ಲದೆ) ಗಂಟೆಗೆ 60 ಮಿಲಿ ದರದಲ್ಲಿ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ವಿಧಾನದಿಂದ ಕಷಾಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕೊಳವೆಗಳ ಮೇಲೆ ಹೊರಹೀರುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದು ಕಷ್ಟ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ.
ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದ ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್‌ಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಇಂಟ್ರಾವೆನಸ್ ಡೋಸ್‌ನ ತಿದ್ದುಪಡಿಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು 13-14 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗೆ ಇಳಿದಂತೆ ಗಂಟೆಗೆ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಬೇಕು, ಮತ್ತು ನಂತರ 3 ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ 1 ಬಾರಿ. ಮೊದಲ 2-3 ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಕಡಿಮೆಯಾಗದಿದ್ದರೆ, ಮುಂದಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ದ್ವಿಗುಣಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಗಂಟೆಗೆ 5.5 mmol / l ಗಿಂತ ವೇಗವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಾರದು (ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯ ಸರಾಸರಿ ದರ ಗಂಟೆಗೆ 3-5 mmol / l ಆಗಿದೆ). ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದಲ್ಲಿ ವೇಗವಾಗಿ ಇಳಿಯುವುದು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಬೆದರಿಸುತ್ತದೆ. ಮೊದಲ ದಿನದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು 13-14 mmol / L ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ. ಈ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತಲುಪಿದ ನಂತರ, 5-10% ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣದ ಅಭಿದಮನಿ ಕಷಾಯವನ್ನು ಸೂಚಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿ 3-4 ಘಟಕಗಳಿಗೆ. ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಪ್ರತಿ 20 ಗ್ರಾಂ (200.0 10% ದ್ರಾವಣ) ಗೆ “ಗಮ್” ನಲ್ಲಿ ಅಭಿದಮನಿ.
ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಮತ್ತು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯಲು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣಕ್ಕೆ (ಸೌಮ್ಯವಾದ ಕೀಟೋನುರಿಯಾ ಹಲವಾರು ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಮುಂದುವರಿಯಬಹುದು) ಮತ್ತು ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಚೇತರಿಕೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ರೋಗಿಯನ್ನು 4-6 ಘಟಕಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಆಡಳಿತಕ್ಕೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಬೇಕು. ಪ್ರತಿ 2 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ, ತದನಂತರ 6-8 ಘಟಕಗಳು. ಪ್ರತಿ 4 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ 2-3 ನೇ ದಿನದಂದು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಯನ್ನು 5-6-ಸಮಯದ ಕಿರು-ನಟನೆಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತಕ್ಕೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಬಹುದು, ಮತ್ತು ನಂತರ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಬಹುದು.
ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಸರಪಳಿಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ನೀಡಿದರೆ, ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೋಮಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣವು ಅಸಾಧಾರಣ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ದ್ರವದ ಕೊರತೆಯು ದೇಹದ ತೂಕದ 10-12% ತಲುಪುತ್ತದೆ.
ಕಳೆದುಹೋದ ದ್ರವದ ಪರಿಮಾಣವು 0.9% ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣ ಮತ್ತು 5-10% ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣದಿಂದ ತುಂಬಿರುತ್ತದೆ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ಸೀರಮ್ ಸೋಡಿಯಂ ಅಂಶದ (150 ಮೆಕ್ / ಲೀ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ) ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, 500 ಮಿಲಿ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಟೋನಿಕ್ 0.45% ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣದೊಂದಿಗೆ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ಚೇತರಿಕೆ, ವಾಕರಿಕೆ, ವಾಂತಿ ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ದ್ರವದ ಸ್ವ-ಆಡಳಿತದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ಮಾತ್ರ ಕಷಾಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮುಕ್ತಾಯ ಸಾಧ್ಯ.
ಆದ್ದರಿಂದ, ಆರಂಭಿಕ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣದ ಆಯ್ಕೆಯ drug ಷಧವು 0.9% ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣವಾಗಿದೆ. ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣ ದರ: 1 ಗಂಟೆಯಲ್ಲಿ - 1 ಲೀಟರ್. 2 ಮತ್ತು 3 ನೇ ಗಂಟೆಯಲ್ಲಿ - 500 ಮಿಲಿ. ಮುಂದಿನ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ - 300 ಮಿಲಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ.
ಕೇಂದ್ರ ಸಿರೆಯ ಒತ್ತಡದ (ಸಿವಿಪಿ) ಸೂಚಕವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣ ದರವನ್ನು ಸರಿಹೊಂದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ:
ಸಿವಿಪಿ 4 ಸೆಂ.ಮೀ ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ನೀರಿನೊಂದಿಗೆ. ಕಲೆ. - ಗಂಟೆಗೆ 1 ಲೀಟರ್,
ಸಿವಿಪಿಯಿಂದ 5 ರಿಂದ 12 ಸೆಂ.ಮೀ. ಕಲೆ. - ಗಂಟೆಗೆ 0.5 ಲೀ,
ಸಿವಿಪಿ ಯೊಂದಿಗೆ 12 ಸೆಂ.ಮೀ. ಕಲೆ. - ಗಂಟೆಗೆ 250-300 ಮಿಲಿ
.
ಸಿವಿಪಿಗೆ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ದ್ರವದ ಮಿತಿಮೀರಿದವು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಎಡಿಮಾಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಆರಂಭಿಕ ತೀವ್ರವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದಲ್ಲಿ 1 ಗಂಟೆಗೆ ಪರಿಚಯಿಸಲಾದ ದ್ರವದ ಪ್ರಮಾಣವು ಗಂಟೆಯ ಮೂತ್ರದ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಪರಿಮಾಣದ 500-1000 ಮಿಲಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಮೀರಬಾರದು.
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ 13-14 mmol / L ಗೆ ಕಡಿಮೆಯಾದಂತೆ, ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್‌ನ ಶಾರೀರಿಕ ದ್ರಾವಣವನ್ನು 5-10% ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣದಿಂದ ಮೇಲೆ ವಿವರಿಸಿದ ಆಡಳಿತದ ದರದೊಂದಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಉದ್ದೇಶವು ಹಲವಾರು ಕಾರಣಗಳಿಂದ ನಿರ್ದೇಶಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾದದ್ದು ರಕ್ತದ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು. ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಇತರ ಹೆಚ್ಚು ಆಸ್ಮೋಲಾರ್ ಘಟಕಗಳಲ್ಲಿ ತ್ವರಿತ ಇಳಿಕೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯಲ್ಲಿ ಶೀಘ್ರ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವದ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಈ ದ್ರವಗಳ ನಡುವಿನ ವಿನಿಮಯವು ನಿಧಾನವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ರಕ್ತಪ್ರವಾಹದಿಂದ ಬರುವ ದ್ರವವು ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವಕ್ಕೆ ನುಗ್ಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.
ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಜೊತೆಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನ ಆಡಳಿತವು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿರುವ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಮಳಿಗೆಗಳನ್ನು ಕ್ರಮೇಣ ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.
ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ balance ೇದ್ಯ ಸಮತೋಲನ ಚೇತರಿಕೆ
ಮಧುಮೇಹದ ತೀವ್ರ ವಿಭಜನೆಯು ಹಲವಾರು ವಿಭಿನ್ನ ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ met ೇದ್ಯ ಚಯಾಪಚಯ ಅಡಚಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ; ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಎಂದರೆ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಜೀವಿಯ ಕೊರತೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ 25-75 ಗ್ರಾಂ ತಲುಪುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ನ ಆರಂಭಿಕ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೌಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ, ರಕ್ತದ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಕೋಶಕ್ಕೆ ಸಾರಿಗೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸುವುದರಿಂದ ಇದು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಿರೀಕ್ಷಿಸಬಹುದು. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ.ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಆರಂಭದಿಂದಲೂ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಹ, ಮೂತ್ರವರ್ಧಕವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಂಡರೆ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್‌ನ ನಿರಂತರ ಕಷಾಯವು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ಅದರ ಸೀರಮ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು 4 ರಿಂದ 5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ (ಟ್ಯಾಬ್. 15) ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತದೆ.
ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ ಅನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳದೆ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಅನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸಲು ಸರಳೀಕೃತ ಶಿಫಾರಸುಗಳು: ಸೀರಮ್ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಮಟ್ಟಗಳೊಂದಿಗೆ:
3 mmol / l ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ - ಗಂಟೆಗೆ 3 ಗ್ರಾಂ (ಶುಷ್ಕ ವಸ್ತು) KC1,
ಗಂಟೆಗೆ 3 ರಿಂದ 4 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ - ಗಂಟೆಗೆ 2 ಗ್ರಾಂ ಕೆಸಿ 1,
ಗಂಟೆಗೆ 4 - 5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ - ಗಂಟೆಗೆ 1.5 ಗ್ರಾಂ ಕೆಎಸ್ 1,
6 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನದು - ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಪರಿಚಯವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಿಂದ ಹೊರಹಾಕಿದ ನಂತರ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳನ್ನು 5-7 ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಮೌಖಿಕವಾಗಿ ಸೂಚಿಸಬೇಕು.
ಕೋಷ್ಟಕ 15. ಕೆ + ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್‌ನ ಆರಂಭಿಕ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ನ ಆಡಳಿತದ ದರ
ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರಂಜಕ ಮತ್ತು ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಸಹ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ dis ೇದ್ಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ತಿದ್ದುಪಡಿಯ ಅಗತ್ಯವು ವಿವಾದಾಸ್ಪದವಾಗಿದೆ.
ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಚೇತರಿಕೆ
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರಮುಖ ಲಿಂಕ್ - ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ. ದೇಹದ ವಿವಿಧ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಲ್ಲಿನ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ತೀವ್ರತೆಯು ಒಂದೇ ಆಗಿರುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಬಫರ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ವಿಶಿಷ್ಟತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವದ ಪಿಹೆಚ್ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಹ ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇದರ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಿಂದ ಹೊರಹಾಕುವ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ತಿದ್ದುಪಡಿಯ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಲು ಮತ್ತು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಈ .ಷಧಿಯ ಆಡಳಿತಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ತೊಡಕುಗಳ ಅಪಾಯದಿಂದಾಗಿ ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಬಳಕೆಯ ಸೂಚನೆಗಳನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸಲು ಇದನ್ನು ಬಲವಾಗಿ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.
ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ ನಿರ್ಮೂಲನೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಆಮ್ಲದ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣದ ಆಡಳಿತದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಈಗಾಗಲೇ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. ದ್ರವ ಪರಿಮಾಣದ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆಯು ಶಾರೀರಿಕ ಬಫರ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳೆಂದರೆ, ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಮರು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಳಕೆಯು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆ ಮೂಲಕ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನ ಪರಿಚಯವು ತೊಡಕುಗಳ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಬಾಹ್ಯ ಆಲ್ಕಲೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾದ ಉಲ್ಬಣ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಕೇಂದ್ರ ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಎತ್ತಿ ತೋರಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. ಪಿಹೆಚ್‌ನ ತ್ವರಿತ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆಯೊಂದಿಗೆ, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ 2,3-ಡಿಫಾಸ್ಫೊಗ್ಲೈಸರೇಟ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಹಿನ್ನೆಲೆಯ ವಿರುದ್ಧದ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಈಗಾಗಲೇ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ, ನಿಗ್ರಹಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. 2,3-ಡಿಫಾಸ್ಫೊಗ್ಲೈಸರೇಟ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಫಲಿತಾಂಶವು ಆಕ್ಸಿಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ವಿಘಟನೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾವನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.
ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತದಿಂದ ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ತಿದ್ದುಪಡಿ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ "ವಿರೋಧಾಭಾಸ" ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ತರುವಾಯ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಈ ವಿರೋಧಾಭಾಸದ ವಿದ್ಯಮಾನವನ್ನು ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನ ಪರಿಚಯವು ಎಚ್‌ಸಿಒ ಅಯಾನುಗಳ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಅಂಶದ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ₃, ಆದರೆ p CO ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ₂. ಜೊತೆ₂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ಗಿಂತ ಸುಲಭವಾಗಿ ರಕ್ತ-ಮಿದುಳಿನ ತಡೆಗೋಡೆಗೆ ಭೇದಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಚ್ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ₂ಜೊತೆ₃ ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವದಲ್ಲಿ, ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ನಂತರದ ವಿಘಟನೆ ಮತ್ತು ಹೀಗಾಗಿ, ಮೆದುಳಿನ ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ದ್ರವದ ಪಿಹೆಚ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಇದು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ನಿಗ್ರಹಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ.
ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ಪ್ರಸ್ತುತ ಸೋಡಾ ಬಳಕೆಯ ಸೂಚನೆಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಿರಿದಾಗಿವೆ. ರಕ್ತ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಮಟ್ಟಗಳ ಅನಿಲ ಸಂಯೋಜನೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಇದರ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಅನುಮತಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು 7.0 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ 5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣಿತ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ. 4% ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ದ್ರಾವಣವನ್ನು 1 ಕೆಜಿ ದೇಹದ ತೂಕಕ್ಕೆ 2.5 ಮಿಲಿ ದರದಲ್ಲಿ ಅಭಿದಮನಿ ನಿಧಾನವಾಗಿ ಗಂಟೆಗೆ 4 ಗ್ರಾಂ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲದ ದರದಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್‌ನ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಅಭಿದಮನಿ ದ್ರಾವಣವನ್ನು 1.5 - 2 ಗ್ರಾಂ ಒಣ ದ್ರವ್ಯದ ದರದಲ್ಲಿ ಡ್ರಾಪ್‌ವೈಸ್‌ನಲ್ಲಿ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.
ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದಿದ್ದರೆ, ಕ್ಷಾರೀಯ ದ್ರಾವಣಗಳನ್ನು "ಕುರುಡಾಗಿ" ಪರಿಚಯಿಸುವುದರಿಂದ ಸಂಭಾವ್ಯ ಪ್ರಯೋಜನಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಹಾನಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.
ಸೋನಾ ಕುಡಿಯುವ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ರೋಗಿಗೆ ಒಳಗೆ, ಎನಿಮಾ ಮೂಲಕ ಅಥವಾ ಕ್ಷಾರೀಯ ಖನಿಜಯುಕ್ತ ನೀರಿನ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಬಳಕೆಯಲ್ಲಿ ಸೂಚಿಸುವ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ, ಇದನ್ನು ಮೊದಲೇ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಅಭ್ಯಾಸ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿತ್ತು. ರೋಗಿಗೆ ಕುಡಿಯಲು ಸಾಧ್ಯವಾದರೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ನೀರು, ಸಿಹಿಗೊಳಿಸದ ಚಹಾ ಇತ್ಯಾದಿಗಳನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೋಮಾದಿಂದ ಹೊರಹಾಕುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಕ್ರಮಗಳು:
1. ಉದ್ದೇಶ ಜೀವಿರೋಧಿ drugs ಷಧಗಳು (ಎಬಿ) ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವ ಅಥವಾ ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಉದ್ದೇಶದಿಂದ ನೆಫ್ರಾಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರದ ಕ್ರಿಯೆಯ ವ್ಯಾಪಕ ವರ್ಣಪಟಲ.
2. ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ವೃದ್ಧಾಪ್ಯದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಆಳವಾದ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯೊಂದಿಗೆ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಹೆಪಾರಿನ್ (5000 ಯುನಿಟ್‌ಗಳು ಮೊದಲ ದಿನದಲ್ಲಿ 2 ಬಾರಿ ಅಭಿದಮನಿ) ಬಳಸುವುದು - 380 ಮಾಸ್ಮೋಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು.
3. ಕಡಿಮೆ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಆಘಾತದ ಇತರ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ, ಕಾರ್ಡಿಯೋಟೋನಿಕ್, ಅಡ್ರಿನೊಮಿಮೆಟಿಕ್ .ಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆ.
4. ಸಾಕಷ್ಟು ಉಸಿರಾಟದ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆ - ಪಿಒ₂ 11 kPA ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ (80 mmHg).
5. ವಿಷಯಗಳ ನಿರಂತರ ಆಕಾಂಕ್ಷೆಗಾಗಿ ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಟ್ಯೂಬ್ನ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ಥಾಪನೆ.
6. ನೀರಿನ ಸಮತೋಲನದ ನಿಖರವಾದ ಗಂಟೆಯ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನಕ್ಕಾಗಿ ಮೂತ್ರದ ಕ್ಯಾತಿಟರ್ ಅನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು.
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತೊಡಕುಗಳು
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ತೊಡಕುಗಳಲ್ಲಿ, ದೊಡ್ಡ ಅಪಾಯವೆಂದರೆ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾ, ಇದು 90% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಮಾರಣಾಂತಿಕವಾಗಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಿಂದ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಟ್ಟಾಗ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದಿಂದ ಮರಣ ಹೊಂದಿದ ರೋಗಿಗಳ ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವಾಗ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಥವಾ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ರೂಪಾಂತರ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಯಿತು, ಇದು ಮೆದುಳಿನ ಎಲ್ಲಾ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಂಶಗಳ (ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳು, ಗ್ಲಿಯಾ) elling ತದಿಂದ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ದ್ರವದಲ್ಲಿ ಅನುಗುಣವಾದ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಿಂದ ತೆಗೆದುಹಾಕುವಾಗ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವಿಧಾನಗಳ ಆಪ್ಟಿಮೈಸೇಶನ್ ಈ ಅಪಾಯಕಾರಿ ತೊಡಕುಗಳ ಸಂಭವವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆದರ್ಶಪ್ರಾಯವಾಗಿ ನಡೆಸಿದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಾರಂಭಕ್ಕೂ ಮುಂಚೆಯೇ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ವರದಿಗಳಿವೆ. ಸೋರ್ಬಿಟಾಲ್ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿನಿಮಯ ಮಾರ್ಗದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಮೆದುಳಿನ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ ಮತ್ತು ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ, ಇದು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಎಟಿಪೇಸ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳು ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತವೆ.
ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ದ್ರವಗಳ ಪರಿಚಯದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದಲ್ಲಿನ ತ್ವರಿತ ಇಳಿಕೆ. ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನ ಪರಿಚಯವು ಈ ತೊಡಕಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಅವಕಾಶಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ. ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವದ ನಡುವಿನ ಅಸಮತೋಲನವು ನಂತರದ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಜಾಗದಿಂದ ಮೆದುಳಿನ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ನೀರನ್ನು ಸಾಗಿಸಲು ಅನುಕೂಲವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.
ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದಿಂದ 4-6 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಯು ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಂಡ ನಂತರ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಆರೋಗ್ಯದ ಕ್ಷೀಣತೆ, ತೀವ್ರ ತಲೆನೋವು, ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ, ವಾಕರಿಕೆ, ವಾಂತಿ, ದೃಷ್ಟಿಗೋಚರ ತೊಂದರೆಗಳು, ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಯ ಉದ್ವೇಗ, ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ ನಿಯತಾಂಕಗಳ ಅಸ್ಥಿರತೆ ಮತ್ತು ಜ್ವರ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದು. ನಿಯಮದಂತೆ, ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ನಿಯತಾಂಕಗಳ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಚಲನಶಾಸ್ತ್ರದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯ ವಿರುದ್ಧ ಯೋಗಕ್ಷೇಮದ ಸುಧಾರಣೆಯ ನಂತರ ಪಟ್ಟಿಮಾಡಿದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.
ಸುಪ್ತಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ಅನುಮಾನಿಸುವುದು ಹೆಚ್ಚು ಕಷ್ಟ. ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದಲ್ಲಿನ ಸುಧಾರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ರೋಗಿಯ ಮನಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಚಲನಶೀಲತೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದ ಅನುಮಾನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದರ ವೈದ್ಯಕೀಯ ದೃ mation ೀಕರಣವು ಬೆಳಕು, ನೇತ್ರವಿಜ್ಞಾನ ಮತ್ತು ಆಪ್ಟಿಕ್ ನರ ಎಡಿಮಾಗೆ ವಿದ್ಯಾರ್ಥಿಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಇಳಿಕೆ ಅಥವಾ ಕೊರತೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಟ್ರಾಸೌಂಡ್ ಎನ್ಸೆಫಲೋಗ್ರಫಿ ಮತ್ತು ಕಂಪ್ಯೂಟೆಡ್ ಟೊಮೊಗ್ರಫಿ ಈ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ.
ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ, 1-2 ಗ್ರಾಂ / ಕೆಜಿ ದರದಲ್ಲಿ ಮನ್ನಿಟಾಲ್ ದ್ರಾವಣದ ಅಭಿದಮನಿ ಹನಿ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದನ್ನು ಅನುಸರಿಸಿ, 80-120 ಮಿಗ್ರಾಂ ಲಸಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು 10 ಮಿಲಿ ಹೈಪರ್ಟೋನಿಕ್ ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣವನ್ನು ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ಚುಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳ ಬಳಕೆಯ ಪ್ರಶ್ನೆಯನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಬೇಕು, ಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್ ಅದರ ಕನಿಷ್ಠ ಖನಿಜಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ಆದ್ಯತೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನ ಲಘೂಷ್ಣತೆ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಸಕ್ರಿಯ ಹೈಪರ್ವೆನ್ಟಿಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ವ್ಯಾಸೊಕೊನ್ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಷನ್ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಇಂಟ್ರಾಕ್ರೇನಿಯಲ್ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ನಡೆಯುತ್ತಿರುವ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಕ್ರಮಗಳಿಗೆ ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ ಮತ್ತು ಅದರ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಇತರ ತೊಡಕುಗಳ ಪೈಕಿ, ಡಿಐಸಿ, ಪಲ್ಮನರಿ ಎಡಿಮಾ, ತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವೈಫಲ್ಯ, ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ಷಾರ, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ವಿಷಯಗಳ ಆಕಾಂಕ್ಷೆಯಿಂದಾಗಿ ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ಸ್, ಹೆಮೋಸ್ಟಾಸಿಸ್, ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯಗಳು, ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಿನ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಈ ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಅನುಮಾನಿಸಲು ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲು ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ನಿಮಗೆ ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ.
ಕಾಂಟ್ರೈನ್ಸುಲಿನ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಪಾತ್ರ ಸಂಪಾದಿಸಿ

ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್ (ಜಿಹೆಚ್) ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಸ್ನಾಯು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.
ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್, ಗ್ಲುಕಗನ್ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.
ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್ ಮತ್ತು ಎಸ್‌ಟಿಹೆಚ್ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.
ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್ ಮತ್ತು ಎಸ್‌ಟಿಹೆಚ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಉಳಿದಿರುವ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಕೊಳೆತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಹಿನ್ನೆಲೆಗೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ, ಲೇಬಲ್ ಕೋರ್ಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ:
ಮಧ್ಯಂತರ ರೋಗಗಳ ಪ್ರವೇಶ,
ಗರ್ಭಧಾರಣೆ
ಗಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು,
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತಪ್ಪಾದ ಮತ್ತು ಅಕಾಲಿಕ ಡೋಸ್ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ,
ಹೊಸದಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಿದ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಅಕಾಲಿಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯ.
ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ರೋಗದ ತೀವ್ರ ವಿಭಜನೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ:
ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮಟ್ಟ 15 ... 16 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನದು,
ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ 40 ... 50 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನದನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ,
ಕೀಟೋನೆಮಿಯಾ 0.5 ... 0.7 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನದು,
ಕೀಟೋನುರಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ,
ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ಸರಿದೂಗಿಸಿದ ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತಾರೆ - ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ ಶಾರೀರಿಕ ರೂ m ಿಯನ್ನು ಮೀರುವುದಿಲ್ಲ (7.35 ... 7.45),
ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಸಬ್‌ಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಪಿಹೆಚ್‌ನಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ದೈಹಿಕ ಪರಿಹಾರ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಸಂರಕ್ಷಣೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ,
ಡಿಕೊಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಮತ್ತಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದ ಕ್ಷಾರೀಯ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳ ಸವಕಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ - ಪ್ರಿಕೋಮಾದ ಹಂತವು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಶನ್ (ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ) ಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಆಲಸ್ಯ, ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಹಸಿವಿನ ಕೊರತೆ, ವಾಕರಿಕೆ (ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ವಾಂತಿ), ಸೌಮ್ಯ ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು (ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್), "ಅಸಿಟೋನ್" ನ ವಾಸನೆಯನ್ನು ಹೊರಹಾಕಿದ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಅನುಭವಿಸುತ್ತದೆ).
ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ರೋಗಿಯ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಿರುವ ತುರ್ತು. ಅಕಾಲಿಕ ಮತ್ತು ಅಸಮರ್ಪಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ, ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.
ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ಆಮ್ಲಗಳಾಗಿವೆ, ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರಮಾಣವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಬದಲಾಗಬಹುದು, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಿದಾಗ, ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವಾಗ ಸಂದರ್ಭಗಳು ಉದ್ಭವಿಸಬಹುದು. ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಬೇಕು, ಕೀಟೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ changes ೇದ್ಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಇದು ಶಾರೀರಿಕ ಸ್ಥಿತಿ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಒಂದು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ, ಇದರ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಮಾನದಂಡವೆಂದರೆ ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ 7.35 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು 21 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್ ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣಿತ ಸೀರಮ್ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯಾಗಿದೆ.
ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಸಂಪಾದಿಸಿ
ಕೀಟೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲು, ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಹಾರವನ್ನು ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸಲು ಮತ್ತು ಕ್ಷಾರೀಯ ಕುಡಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು (ಕ್ಷಾರೀಯ ಖನಿಜಯುಕ್ತ ನೀರು, ಸೋಡಾ ದ್ರಾವಣಗಳು) ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ತಂತ್ರಗಳು ಕುದಿಯುತ್ತವೆ. ಮೆಥಿಯೋನಿನ್, ಎಸೆನ್ಷಿಯಲ್ಸ್, ಎಂಟರೊಸಾರ್ಬೆಂಟ್ಸ್, ಎಂಟರೊಡೆಸಿಸ್ (5 ಗ್ರಾಂ ದರದಲ್ಲಿ, 100 ಮಿಲಿ ಬೇಯಿಸಿದ ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗಿಸಿ, 1-2 ಬಾರಿ ಕುಡಿಯಲು) ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಮೇಲಿನ ಕ್ರಮಗಳ ನಂತರ ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕದಿದ್ದರೆ, ಅಲ್ಪ-ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ವೈದ್ಯರ ಶಿಫಾರಸಿನ ಮೇರೆಗೆ!). ರೋಗಿಯು ದಿನಕ್ಕೆ ಒಂದು ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಳಸಿದರೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಟ್ಟುಪಾಡಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸುವುದು ಸೂಕ್ತವಾಗಿದೆ. ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾದ ಕೋಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ (ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ಲಿ), ಸ್ಪ್ಲೆನಿನ್ (ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ಲಿ) ಕೋರ್ಸ್ 7 ... 10 ದಿನಗಳು. ಕ್ಷಾರೀಯ ಶುದ್ಧೀಕರಣ ಎನಿಮಾಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲು ಸಲಹೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೀಟೋಸಿಸ್ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅನಾನುಕೂಲತೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡದಿದ್ದರೆ, ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ಸೇರಿಸುವುದು ಅನಿವಾರ್ಯವಲ್ಲ - ಸಾಧ್ಯವಾದರೆ, ಮೇಲಿನ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ತಜ್ಞರ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯಲ್ಲಿ ಮನೆಯಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಪಾದಿಸಿ
ತೀವ್ರವಾದ ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ವಿಭಜನೆಯ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳೊಂದಿಗೆ, ರೋಗಿಗೆ ಒಳರೋಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಮೇಲಿನ ಕ್ರಮಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಸರಿಹೊಂದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅವು ಅಲ್ಪ-ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಆಡಳಿತಕ್ಕೆ ಮಾತ್ರ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ (ದಿನಕ್ಕೆ 4 ... 6 ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು) ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಲ್ ಅಥವಾ ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ ಆಗಿ. ರೋಗಿಯ ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ಐಸೊಟೋನಿಕ್ ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣದ (ಸಲೈನ್) ಅಭಿದಮನಿ ಹನಿ ಕಷಾಯವನ್ನು ಕಳೆಯಿರಿ.
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ತೀವ್ರ ಸ್ವರೂಪದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, ಪ್ರಿಕೋಮಾದ ಹಂತಗಳನ್ನು ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದ ತತ್ತ್ವದ ಪ್ರಕಾರ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಸಮಯೋಚಿತ ತಿದ್ದುಪಡಿಯೊಂದಿಗೆ - ಅನುಕೂಲಕರ. ಅಕಾಲಿಕ ಮತ್ತು ಅಸಮರ್ಪಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಪ್ರಿಕೋಮಾದ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಹಂತದ ಮೂಲಕ ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾಗೆ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣಗಳು
ತೀವ್ರವಾದ ವಿಭಜನೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಸಂಪೂರ್ಣ (ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ಗೆ) ಅಥವಾ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ಗೆ) ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ.
ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಬಗ್ಗೆ ತಿಳಿದಿಲ್ಲದ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆಯದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಟೈಪ್ I ಮಧುಮೇಹದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ.
ರೋಗಿಯು ಈಗಾಗಲೇ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪಡೆಯುತ್ತಿದ್ದರೆ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣಗಳು ಹೀಗಿರಬಹುದು:
ಅಸಮರ್ಪಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಸೂಕ್ತವಾದ ಡೋಸೇಜ್‌ನ ಅನುಚಿತ ಆಯ್ಕೆ, ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಮಾತ್ರೆಗಳಿಂದ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿಗೆ ರೋಗಿಯನ್ನು ಅಕಾಲಿಕವಾಗಿ ವರ್ಗಾವಣೆ ಮಾಡುವುದು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪಂಪ್ ಅಥವಾ ಪೆನ್‌ನ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯಗಳು ಸೇರಿವೆ.
ವೈದ್ಯರ ಶಿಫಾರಸುಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸಲು ವಿಫಲವಾಗಿದೆ. ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ರೋಗಿಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ತಪ್ಪಾಗಿ ಸರಿಹೊಂದಿಸಿದರೆ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಅವಧಿ ಮುಗಿದ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಅವುಗಳ properties ಷಧೀಯ ಗುಣಗಳನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಂಡಿರುವುದು, ಸ್ವತಂತ್ರ ಡೋಸೇಜ್ ಕಡಿತ, ಮಾತ್ರೆಗಳನ್ನು ಅನಧಿಕೃತವಾಗಿ ಬದಲಿಸುವುದು ಅಥವಾ ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ತ್ಯಜಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅವಶ್ಯಕತೆಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರ ಹೆಚ್ಚಳ. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗರ್ಭಧಾರಣೆ, ಒತ್ತಡ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿ), ಗಾಯಗಳು, ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಹೃದಯಾಘಾತ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಮೂಲದ ಸಹವರ್ತಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ (ಆಕ್ರೋಮೆಗಾಲಿ, ಕುಶಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಇತ್ಯಾದಿ), ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಕೆಲವು ations ಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆಯಾಗಿರಬಹುದು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳು).
ಕಾಲು ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಕಾರಣವನ್ನು ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹವಾಗಿ ಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. ತೊಡಕುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಯಾವುದೇ ಅಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.
ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಗೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅದು ಇಲ್ಲದೆ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ "ಸಾಕಷ್ಟು ಮಧ್ಯೆ ಹಸಿವು" ಎಂಬ ಪರಿಸ್ಥಿತಿ ಇದೆ. ಅಂದರೆ, ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಇದೆ, ಆದರೆ ಅದರ ಬಳಕೆ ಅಸಾಧ್ಯ.
ಸಮಾನಾಂತರವಾಗಿ, ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್, ಎಸ್‌ಟಿಹೆಚ್, ಗ್ಲುಕಗನ್, ಎಸಿಟಿಎಚ್‌ನಂತಹ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಮಾತ್ರ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಮಿತಿ ಮೀರಿದ ತಕ್ಷಣ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮೂತ್ರಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಿ ದೇಹದಿಂದ ಹೊರಹಾಕಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರೊಂದಿಗೆ ದ್ರವ ಮತ್ತು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ tes ೇದ್ಯಗಳ ಗಮನಾರ್ಹ ಭಾಗವನ್ನು ಹೊರಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ.
ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ, ಅಂಗಾಂಶದ ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.ಇದು ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಹಾದಿಯಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್‌ನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಅಂಶವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಅದರ ವಿಲೇವಾರಿಯ ಅಸಾಧ್ಯತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ಬಾಹ್ಯ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಯಕೃತ್ತನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಪರ್ಯಾಯ ಶಕ್ತಿಯ ಮೂಲವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಅವರಿಂದ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.
ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ವಿಘಟನೆಯೊಂದಿಗೆ, ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.
ವರ್ಗೀಕರಣ
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕೋರ್ಸ್ನ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಮೂರು ಡಿಗ್ರಿಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾನದಂಡಗಳು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಸೂಚಕಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಅಥವಾ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ.
ಸುಲಭ ಪದವಿ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ 13-15 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ, ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ 7.25 ರಿಂದ 7.3 ರವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಹಾಲೊಡಕು ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ 15 ರಿಂದ 18 ಮೆಕ್ / ಲೀ. ಮೂತ್ರ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ + ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ. ಅನಿಯೋನಿಕ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸ 10 ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಪ್ರಜ್ಞೆಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಅಡಚಣೆಗಳಿಲ್ಲ.
ಮಧ್ಯಮ ಪದವಿ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ 16-19 mmol / L ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯು 7.0 ರಿಂದ 7.24 ರವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಹಾಲೊಡಕು ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ - 10-15 ಮೆಕ್ / ಲೀ. ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು, ರಕ್ತ ಸೀರಮ್ ++. ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಅಡಚಣೆಗಳು ಇರುವುದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. 12 ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಅನಿಯೋನಿಕ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸ.
ತೀವ್ರ ಪದವಿ. 20 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್. ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲೀಯತೆ 7.0 ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿದೆ. ಸೀರಮ್ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ 10 ಮೆಕ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ. ಮೂತ್ರ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ +++ ನಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು. ಅಯಾನಿಕ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು 14 ಮೀರಿದೆ. ಸ್ಟುಪರ್ ಅಥವಾ ಕೋಮಾ ರೂಪದಲ್ಲಿ ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಇದೆ.
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು
ಡಿಕೆಎ ಹಠಾತ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿಲ್ಲ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೆಲವೇ ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಅಸಾಧಾರಣ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯು 24 ಗಂಟೆಗಳವರೆಗೆ ಸಾಧ್ಯ. ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಪ್ರಿಕೋಮಾದ ಹಂತದ ಮೂಲಕ ಹೋಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ.
ರೋಗಿಯ ಮೊದಲ ದೂರುಗಳು, ಪ್ರಿಕೋಮಾದ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ, ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗದ ಬಾಯಾರಿಕೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ. ರೋಗಿಯು ಚರ್ಮದ ಶುಷ್ಕತೆ, ಅವುಗಳ ಸಿಪ್ಪೆಸುಲಿಯುವುದು, ಚರ್ಮದ ಬಿಗಿತದ ಅಹಿತಕರ ಭಾವನೆ ಬಗ್ಗೆ ಕಾಳಜಿ ವಹಿಸುತ್ತಾನೆ.
ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು ಒಣಗಿದಾಗ, ಮೂಗಿನಲ್ಲಿ ಸುಡುವ ಮತ್ತು ತುರಿಕೆಯ ದೂರುಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ರೂಪುಗೊಂಡರೆ, ತೀವ್ರವಾದ ತೂಕ ನಷ್ಟವು ಸಾಧ್ಯ.
ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಆಯಾಸ, ಕೆಲಸದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಹಸಿವು ಪ್ರಿಕೋಮಾ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ವಿಶಿಷ್ಟ ದೂರುಗಳಾಗಿವೆ.
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಆಕ್ರಮಣವು ವಾಕರಿಕೆ ಮತ್ತು ವಾಂತಿಯೊಂದಿಗೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಪರಿಹಾರವನ್ನು ತರುವುದಿಲ್ಲ. ಬಹುಶಃ ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವಿನ ನೋಟ (ಸ್ಯೂಡೋಪೆರಿಟೋನಿಟಿಸ್). ತಲೆನೋವು, ಕಿರಿಕಿರಿ, ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಆಲಸ್ಯವು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.
ರೋಗಿಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಬಾಯಿಯ ಕುಹರದಿಂದ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಉಸಿರಾಟದ ಲಯವನ್ನು (ಕುಸ್ಮಾಲ್ ಉಸಿರಾಟ) ಸ್ಥಾಪಿಸಲು ನಿಮಗೆ ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್ ಅನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಸಂಪೂರ್ಣ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾವು ಪ್ರಜ್ಞೆ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು, ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳ ಇಳಿಕೆ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಪಲ್ಮನರಿ ಎಡಿಮಾಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು (ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸರಿಯಾಗಿ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡದ ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಥೆರಪಿ ಕಾರಣ). ಅತಿಯಾದ ದ್ರವದ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಸ್ನಿಗ್ಧತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ವಿವಿಧ ಸ್ಥಳೀಕರಣದ ಅಪಧಮನಿಯ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್.

ಅಪರೂಪದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ (ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮಾರಣಾಂತಿಕವಾಗಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ). ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಕಾರಣ, ಆಘಾತ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್‌ನೊಂದಿಗಿನ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅವುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ).
ಕೋಮಾದಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲ ಉಳಿಯುವುದರೊಂದಿಗೆ, ದ್ವಿತೀಯಕ ಸೋಂಕಿನ ಸೇರ್ಪಡೆ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ರೂಪದಲ್ಲಿ, ತಳ್ಳಿಹಾಕಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.
ಡಯಾಗ್ನೋಸ್ಟಿಕ್ಸ್
ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುವುದು ಕಷ್ಟಕರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಪೆರಿಟೋನಿಟಿಸ್, ವಾಕರಿಕೆ ಮತ್ತು ವಾಂತಿ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ. ರೋಗಿಯ ಕೋರ್-ಅಲ್ಲದ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾಗುವುದನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು, ಈ ಕೆಳಗಿನ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ:
ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ ಅಥವಾ ಮಧುಮೇಹ ತಜ್ಞರೊಂದಿಗೆ ಸಮಾಲೋಚನೆ. ಸ್ವಾಗತದಲ್ಲಿ, ತಜ್ಞರು ರೋಗಿಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುತ್ತಾರೆ, ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಂಡರೆ, ದೂರುಗಳನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಆರಂಭಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಚರ್ಮದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಗೋಚರ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು, ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶದ ಟರ್ಗರ್ನಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಇರುವಿಕೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು (ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಆಲಸ್ಯ, ತಲೆನೋವಿನ ದೂರುಗಳು), ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ, ಕುಸ್ಮಾಲ್ ಉಸಿರಾಟ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತದೆ.
ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಸಂಶೋಧನೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು 13 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ರೋಗಿಯ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ, ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ ಇರುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ವಿಶೇಷ ಪರೀಕ್ಷಾ ಪಟ್ಟಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ). ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಆಮ್ಲ ಸೂಚ್ಯಂಕ (7.25 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ), ಹೈಪೋನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ (135 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ) ಮತ್ತು ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾ (3.5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ), ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲೆಮಿಯಾ (5.2 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು), ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ (ಹೆಚ್ಚು 300 ಮಾಸ್ಮ್ / ಕೆಜಿ), ಅಯಾನಿಕ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.
ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ಅನ್ನು ತಳ್ಳಿಹಾಕಲು ಇಸಿಜಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ, ಇದು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶದ ದ್ವಿತೀಯಕ ಸೋಂಕನ್ನು ತಳ್ಳಿಹಾಕಲು ಎದೆಯ ಕ್ಷ-ಕಿರಣ ಅಗತ್ಯ. ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಡಿಫರೆನ್ಷಿಯಲ್ ಡಯಾಗ್ನೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಕೋಮಾ, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ, ಯುರೇಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗಿನ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ರೋಗಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತತ್ವಗಳು ಹೋಲುತ್ತವೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಕಾರಣವನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದಿದ್ದರೆ, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಲು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.
ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಆಡಳಿತದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯ ವಿರುದ್ಧ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ತ್ವರಿತ ಸುಧಾರಣೆ ಅಥವಾ ಹದಗೆಡಿಸುವಿಕೆಯು ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ನಷ್ಟದ ಕಾರಣವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲು ನಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ - ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕದಲ್ಲಿ. ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಿದ ಬೆಡ್ ರೆಸ್ಟ್. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ. ಹಾರ್ಮೋನಿನ ಕಡ್ಡಾಯ ಡೋಸ್ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ ಅಥವಾ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಿದ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ಗೆ ಸೂಕ್ತವಾದ ಡೋಸೇಜ್ ಆಯ್ಕೆ. ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನೆಮಿಯಾ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವುದರೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರಬೇಕು.
ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಥೆರಪಿ. ಇದನ್ನು ಮೂರು ಪ್ರಮುಖ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣ, WWTP ಯ ತಿದ್ದುಪಡಿ ಮತ್ತು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ dist ೇದ್ಯ ಅಡಚಣೆಗಳು. ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು, ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆರಂಭಿಕ ಪ್ರಾರಂಭವನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ದ್ರಾವಣದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ರೋಗಿಯ ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಸಹವರ್ತಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ. ನಿರಂತರ ಹೃದಯಾಘಾತ, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಡಿಕೆಎ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ತೊಡಕುಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ, ಪ್ರತಿಜೀವಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಶಂಕಿತ ನಾಳೀಯ ಅಪಘಾತಗಳೊಂದಿಗೆ - ಥ್ರಂಬೋಲಿಟಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ.
ಪ್ರಮುಖ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ. ಸ್ಥಿರ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಕಾರ್ಡಿಯೋಗ್ರಫಿ, ಪಲ್ಸ್ ಆಕ್ಸಿಮೆಟ್ರಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ಪ್ರತಿ 30-60 ನಿಮಿಷಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಿದ ನಂತರ ಮುಂದಿನ 2-4 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ.
ಇಂದು, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಕೆಎ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಬೆಳವಣಿಗೆಗಳು ನಡೆಯುತ್ತಿವೆ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳನ್ನು ಟ್ಯಾಬ್ಲೆಟ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ, ದೇಹಕ್ಕೆ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ತಲುಪಿಸುವ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ ಮತ್ತು ತಮ್ಮದೇ ಆದ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಹುಡುಕಲಾಗುತ್ತಿದೆ).
ಮುನ್ಸೂಚನೆ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ
ಆಸ್ಪತ್ರೆಯಲ್ಲಿ ಸಮಯೋಚಿತ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಬಹುದು, ಮುನ್ನರಿವು ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆಯಲ್ಲಿ ವಿಳಂಬದೊಂದಿಗೆ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಶೀಘ್ರವಾಗಿ ಕೋಮಾಗೆ ತಿರುಗುತ್ತದೆ. ಮರಣವು 5%, ಮತ್ತು 60 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ - 20% ವರೆಗೆ.
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಆಧಾರವೆಂದರೆ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳ ಶಿಕ್ಷಣ. ರೋಗಿಗಳು ತೊಡಕುಗಳ ಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಿಚಿತರಾಗಿರಬೇಕು, ಅದರ ಆಡಳಿತಕ್ಕಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಸಾಧನಗಳನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಗತ್ಯತೆಯ ಬಗ್ಗೆ ತಿಳಿಸಬೇಕು, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮೂಲಭೂತ ವಿಷಯಗಳ ಬಗ್ಗೆ ತರಬೇತಿ ನೀಡಬೇಕು.
ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ತನ್ನ ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಬಗ್ಗೆ ಸಾಧ್ಯವಾದಷ್ಟು ತಿಳಿದಿರಬೇಕು. ಆರೋಗ್ಯಕರ ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಮತ್ತು ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಿದ ಆಹಾರವನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವುದು ಸೂಕ್ತವಾಗಿದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಂಡುಬಂದರೆ, ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು ವೈದ್ಯರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಏಕೆ ತುಂಬಾ ಅಪಾಯಕಾರಿ?
ಮಾನವನ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯು ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚಾದರೆ, ರೋಗಿಯು ನಿರಂತರ ದೌರ್ಬಲ್ಯವನ್ನು ಅನುಭವಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತಾನೆ ಮತ್ತು ಕೋಮಾಗೆ ಬೀಳಬಹುದು.
ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಇದು ನಿಖರವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯು ತಕ್ಷಣದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ, ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಈ ಕೆಳಗಿನ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ:
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ (13.9 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ),
ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ (5 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು),
ವಿಶೇಷ ಪರೀಕ್ಷಾ ಪಟ್ಟಿಯ ಸಹಾಯದಿಂದ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ,
ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ (ಹೆಚ್ಚಳದ ದಿಕ್ಕಿನಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವುದು).
ನಮ್ಮ ದೇಶದಲ್ಲಿ, ಕಳೆದ 15 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ವಾರ್ಷಿಕ ಆವರ್ತನ ಹೀಗಿತ್ತು:
ವರ್ಷಕ್ಕೆ 0.2 ಪ್ರಕರಣಗಳು (ಮೊದಲ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ),
0.07 ಪ್ರಕರಣಗಳು (ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ).
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು, ಯಾವುದೇ ರೀತಿಯ ಪ್ರತಿ ಮಧುಮೇಹವು ನೋವುರಹಿತ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತದ ವಿಧಾನವನ್ನು ಕರಗತ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಬೇಕು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಅಕ್ಯು ಚೆಕ್ ಗ್ಲುಕೋಮೀಟರ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಅಳತೆ, ಮತ್ತು ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನ ಅಗತ್ಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಲೆಕ್ಕಾಚಾರ ಮಾಡುವುದು ಹೇಗೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಸಹ ಕಲಿಯಿರಿ.
ಈ ಅಂಕಗಳನ್ನು ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿ ಮಾಸ್ಟರಿಂಗ್ ಮಾಡಿದರೆ, ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಶೂನ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.
ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು
ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಅನುಭವಿಸುವ ಟೈಪ್ 1 ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಕೊರತೆಯು ಸಂಪೂರ್ಣ (ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ) ಅಥವಾ ಸಾಪೇಕ್ಷ (ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ಗೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ) ಆಗಿರಬಹುದು.
ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುವ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಹಲವಾರು ಅಂಶಗಳಿವೆ:
ಗಾಯಗಳು
ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪ
ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ರೋಗಗಳು (ತೀವ್ರವಾದ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಥವಾ ಸೋಂಕುಗಳು),
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆ್ಯಂಟಾಗೊನಿಸ್ಟ್ drugs ಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆ (ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳು),
ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆ (ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಆಂಟಿ ಸೈಕೋಟಿಕ್ಸ್),
ಗರ್ಭಿಣಿ ಮಧುಮೇಹ
ಈ ಹಿಂದೆ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲದವರಲ್ಲಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ (ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಮೇಲೆ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ),
ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಸವಕಳಿ.
ರೋಗವನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕವಲ್ಲದ ವಿಧಾನಗಳಿಗೆ ರೋಗಿಯು ಬದಲಾದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇತರ ಸಮಾನವಾದ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣಗಳು:
ವಿಶೇಷ ಸಾಧನವನ್ನು (ಗ್ಲುಕೋಮೀಟರ್) ಬಳಸಿಕೊಂಡು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಾಕಷ್ಟು ಅಥವಾ ತುಂಬಾ ಅಪರೂಪದ ಸ್ವಯಂ-ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ,
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಡೋಸೇಜ್ ಅನ್ನು ಸರಿಹೊಂದಿಸುವ ನಿಯಮಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸಲು ಅಜ್ಞಾನ ಅಥವಾ ವಿಫಲತೆ,
ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದಾಗಿ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಗತ್ಯವಿತ್ತು ಅಥವಾ ಸರಿದೂಗಿಸದ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಬಳಕೆಯಿಂದಾಗಿ,
ಅವಧಿ ಮೀರಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಚಯ ಅಥವಾ ನಿಗದಿತ ನಿಯಮಗಳನ್ನು ಪಾಲಿಸದೆ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗಿದೆ,
ತಪ್ಪಾದ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಇನ್ಪುಟ್ ತಂತ್ರ,
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪಂಪ್‌ನ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕ್ರಿಯೆ,
ಸಿರಿಂಜ್ ಪೆನ್ನ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕ್ರಿಯೆ ಅಥವಾ ಸೂಕ್ತವಲ್ಲ.
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪುನರಾವರ್ತಿಸಿದ ಜನರ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗುಂಪು ಇದೆ ಎಂದು ಹೇಳುವ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಂಕಿಅಂಶಗಳಿವೆ. ಅವರು ಉದ್ದೇಶಪೂರ್ವಕವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಬಿಟ್ಟುಬಿಡುತ್ತಾರೆ, ತಮ್ಮ ಜೀವನವನ್ನು ಕೊನೆಗೊಳಿಸಲು ಈ ರೀತಿ ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತಾರೆ.
ನಿಯಮದಂತೆ, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಸಾಕಷ್ಟು ಯುವತಿಯರು ಇದನ್ನು ಮಾಡುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಮಾನಸಿಕ ಮತ್ತು ಮಾನಸಿಕ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣ.
ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣವು ವೈದ್ಯಕೀಯ ದೋಷಗಳಾಗಿರಬಹುದು. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಅಕಾಲಿಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಅಥವಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಾರಂಭಕ್ಕೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಸೂಚನೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಎರಡನೇ ವಿಧದ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ವಿಳಂಬ ಇವು ಸೇರಿವೆ.
ರೋಗದ ಲಕ್ಷಣಗಳು
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ವೇಗವಾಗಿ ಬೆಳೆಯಬಹುದು. ಇದು ಒಂದು ದಿನದಿಂದ ಹಲವಾರು ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಇರಬಹುದು. ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಸಕ್ಕರೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ:
ಅತಿಯಾದ ಬಾಯಾರಿಕೆ
ನಿರಂತರ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ
ಒಣ ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು,
ಅವಿವೇಕದ ತೂಕ ನಷ್ಟ,
ಸಾಮಾನ್ಯ ದೌರ್ಬಲ್ಯ.
ಮುಂದಿನ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಈಗಾಗಲೇ ಇವೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ವಾಂತಿ, ವಾಕರಿಕೆ, ಬಾಯಿಯ ಕುಹರದಿಂದ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟದ ಅಸಾಮಾನ್ಯ ಲಯ (ಆಳವಾದ ಮತ್ತು ತುಂಬಾ ಗದ್ದಲದ).
ರೋಗಿಯ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತಿವೆ:
ತಲೆನೋವು
ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ
ಆಲಸ್ಯ
ಅತಿಯಾದ ಕಿರಿಕಿರಿ
ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧ.
ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಅಧಿಕದಿಂದಾಗಿ, ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಅಂಗಗಳು ಕಿರಿಕಿರಿಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳು ನೀರನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಮಧುಮೇಹವು ದೇಹದಿಂದ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಅನ್ನು ಹೊರಹಾಕಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ಈ ಎಲ್ಲಾ ಸರಪಳಿ ಕ್ರಿಯೆಯು ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶದ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿಗೆ ಹೋಲುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ: ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಕುಹರದ ನೋವು, ಮುಂಭಾಗದ ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಗೋಡೆಯ ಉದ್ವೇಗ, ಅದರ ನೋಯುತ್ತಿರುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಚಲನಶೀಲತೆಯ ಇಳಿಕೆ.
ವೈದ್ಯರು ರೋಗಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಅಳೆಯದಿದ್ದರೆ, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಥವಾ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ವಾರ್ಡ್‌ನಲ್ಲಿ ತಪ್ಪಾದ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾಗಬಹುದು.
ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಹೇಗೆ?
ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾಗುವ ಮೊದಲು, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳಿಗೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಮೂತ್ರಕ್ಕೆ ಎಕ್ಸ್‌ಪ್ರೆಸ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ನಡೆಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. ರೋಗಿಯ ಮೂತ್ರವು ಗಾಳಿಗುಳ್ಳೆಯೊಳಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದಿದ್ದರೆ, ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ ಬಳಸಿ ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. ಇದನ್ನು ಮಾಡಲು, ಮೂತ್ರಕ್ಕಾಗಿ ವಿಶೇಷ ಪರೀಕ್ಷಾ ಪಟ್ಟಿಯ ಮೇಲೆ ಅದರ ಒಂದು ಹನಿ ಇರಿಸಿ.
ಇದಲ್ಲದೆ, ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು ಮತ್ತು ರೋಗದ ರೀತಿಯ ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ, ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಕೂಡ ಆಗಿರಬಹುದು. ಇದನ್ನು ಮಾಡಲು, ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ನೀವು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಕೋಷ್ಟಕವನ್ನು ಬಳಸಬಹುದು:
ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯನ್ನು ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಅಥವಾ ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕದಲ್ಲಿ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ಸೇರಿಸಬೇಕು. ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ಈ ಯೋಜನೆಯ ಪ್ರಕಾರ ಪ್ರಮುಖ ಸೂಚಕಗಳನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ:
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿ (ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು 13-14 mmol / l ಗೆ ಇಳಿಸುವ ಕ್ಷಣದವರೆಗೆ ಗಂಟೆಗೆ 1 ಸಮಯ, ತದನಂತರ ಪ್ರತಿ 3 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ),
ಅದರಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ಇರುವಿಕೆಗಾಗಿ ಮೂತ್ರದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ (ಮೊದಲ ಎರಡು ದಿನಗಳವರೆಗೆ ದಿನಕ್ಕೆ ಎರಡು ಬಾರಿ, ಮತ್ತು ನಂತರ ಒಮ್ಮೆ),
ಮೂತ್ರ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ (ಪ್ರವೇಶದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ತಕ್ಷಣ, ತದನಂತರ ಪ್ರತಿ 2-3 ದಿನಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ),
ಸೋಡಿಯಂ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ (ದಿನಕ್ಕೆ ಎರಡು ಬಾರಿ),
ರಂಜಕ (ರೋಗಿಯು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮದ್ಯಪಾನದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಅಥವಾ ಸಾಕಷ್ಟು ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶವಿಲ್ಲದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ),
ಉಳಿದ ಸಾರಜನಕ, ಕ್ರಿಯೇಟಿನೈನ್, ಯೂರಿಯಾ, ಸೀರಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗಾಗಿ ರಕ್ತದ ಮಾದರಿ),
ಹೆಮಟೋಕ್ರಿಟ್ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ (ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣದವರೆಗೆ ದಿನಕ್ಕೆ 1-2 ಬಾರಿ),
ಪ್ರತಿ ಗಂಟೆಗೆ ಅವರು ಮೂತ್ರವರ್ಧಕದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತಾರೆ (ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವವರೆಗೆ ಅಥವಾ ಸಾಕಷ್ಟು ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುವವರೆಗೆ),
ಸಿರೆಯ ಒತ್ತಡ ನಿಯಂತ್ರಣ,
ಒತ್ತಡ, ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಬಡಿತದ ನಿರಂತರ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ (ಅಥವಾ 2 ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಕನಿಷ್ಠ 1 ಬಾರಿ),
ಇಸಿಜಿಯ ನಿರಂತರ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ,
ಸೋಂಕನ್ನು ಶಂಕಿಸಲು ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತಗಳಿದ್ದರೆ, ದೇಹದ ಸಹಾಯಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಬಹುದು.
ಆಸ್ಪತ್ರೆಯಲ್ಲಿ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾಗುವ ಮೊದಲೇ, ರೋಗಿಯು (ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಆಕ್ರಮಣದ ತಕ್ಷಣ) ಗಂಟೆಗೆ 1 ಲೀಟರ್ ದರದಲ್ಲಿ ಅಭಿದಮನಿ ಉಪ್ಪು ದ್ರಾವಣವನ್ನು (0.9% ದ್ರಾವಣ) ಚುಚ್ಚಬೇಕು.ಇದಲ್ಲದೆ, ಶಾರ್ಟ್-ಆಕ್ಟಿಂಗ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ (20 ಯುನಿಟ್) ನ ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ ಆಡಳಿತದ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.
ರೋಗದ ಹಂತವು ಆರಂಭಿಕವಾಗಿದ್ದರೆ, ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸಂರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದೊಂದಿಗೆ ಯಾವುದೇ ತೊಂದರೆಗಳ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲು ಸಾಧ್ಯ.
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಮಧುಮೇಹ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಏಕೈಕ ವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಥೆರಪಿ, ಇದರಲ್ಲಿ ನೀವು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಮಾಡಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು 50-100 ಎಂಕೆಯು / ಮಿಲಿ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು ಈ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ.
ಇದಕ್ಕೆ ಗಂಟೆಗೆ 4-10 ಘಟಕಗಳಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಚಯಿಸುವ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಈ ವಿಧಾನವು ಹೆಸರನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ - ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣಗಳ ಕಟ್ಟುಪಾಡು. ಅವರು ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಸ್ಥಗಿತ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಸಾಕಷ್ಟು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ನಿಗ್ರಹಿಸಬಹುದು. ಇದಲ್ಲದೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಸಹಕಾರಿಯಾಗುತ್ತದೆ.
ಈ ತಂತ್ರಕ್ಕೆ ಧನ್ಯವಾದಗಳು, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯ ಕೊಂಡಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ತೊಡಕುಗಳ ಆಕ್ರಮಣಕ್ಕೆ ಕನಿಷ್ಠ ಅವಕಾಶವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತಮವಾಗಿ ನಿಭಾಯಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ.
ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಎಂಬ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಅನ್ನು ನಿರಂತರ ಅಭಿದಮನಿ ಕಷಾಯದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸ್ವೀಕರಿಸುತ್ತಾನೆ. ಪ್ರಾರಂಭದಲ್ಲಿಯೇ, ಕಿರು-ನಟನೆಯ ವಸ್ತುವನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸಲಾಗುವುದು (ಇದನ್ನು ನಿಧಾನವಾಗಿ ಮಾಡಬೇಕು). ಲೋಡಿಂಗ್ ಡೋಸ್ 0.15 ಯು / ಕೆಜಿ. ಅದರ ನಂತರ, ರೋಗಿಯನ್ನು ನಿರಂತರ ಆಹಾರದ ಮೂಲಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪಡೆಯಲು ಇನ್ಫ್ಯೂಸೊಮ್ಯಾಟ್‌ಗೆ ಸಂಪರ್ಕಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಕಷಾಯದ ದರ ಗಂಟೆಗೆ 5 ರಿಂದ 8 ಯುನಿಟ್‌ಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೊರಹೀರುವಿಕೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುವ ಅವಕಾಶವಿದೆ. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು, ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ ದ್ರಾವಣಕ್ಕೆ ಮಾನವ ಸೀರಮ್ ಅಲ್ಬುಮಿನ್ ಅನ್ನು ಸೇರಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. ಇದರ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಇದನ್ನು ಮಾಡಬೇಕು: 50 ಯೂನಿಟ್ ಶಾರ್ಟ್-ಆಕ್ಟಿಂಗ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ + 2 ಮಿಲಿ 20 ಪ್ರತಿಶತ ಅಲ್ಬುಮಿನ್ ಅಥವಾ 1 ಮಿಲಿ ರೋಗಿಯ ರಕ್ತ. ಒಟ್ಟು ಪರಿಮಾಣವನ್ನು 0.9% NaCl ನಿಂದ 50 ml ವರೆಗೆ ಉಪ್ಪು ದ್ರಾವಣದೊಂದಿಗೆ ಹೊಂದಿಸಬೇಕು.
ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್
ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮಧುಮೇಹದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ತೊಡಕು, ಇದು ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾ ಅಥವಾ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ದೇಹವು ಸಕ್ಕರೆ (ಗ್ಲೂಕೋಸ್) ಅನ್ನು ಶಕ್ತಿಯ ಮೂಲವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗದಿದ್ದಾಗ ಅದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ದೇಹವು ಸಾಕಷ್ಟು ಹಾರ್ಮೋನ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ಗೆ ಬದಲಾಗಿ, ದೇಹವು ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಶಕ್ತಿಯ ಮರುಪೂರಣದ ಮೂಲವಾಗಿ ಬಳಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ.
ಕೊಬ್ಬು ಒಡೆದಾಗ, ಕೀಟೋನ್ ಎಂಬ ತ್ಯಾಜ್ಯವು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸೇರಿಕೊಂಡು ಅದನ್ನು ವಿಷಪೂರಿತಗೊಳಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳು ದೇಹಕ್ಕೆ ವಿಷಕಾರಿಯಾಗಿದೆ.
ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ತುರ್ತು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕೊರತೆಯು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.
ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಈ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತರಾಗಿದ್ದಾರೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಹದಿಹರೆಯದವರು ಕಡಿಮೆ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಪರೂಪ.
ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಗುರಿಯಾಗುತ್ತಾರೆ.
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆಸ್ಪತ್ರೆಯಲ್ಲಿ, ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಅದರ ಎಚ್ಚರಿಕೆ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ನಿಮಗೆ ತಿಳಿದಿದ್ದರೆ ನೀವು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ಹೋಗುವುದನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್‌ಗಳಿಗಾಗಿ ನಿಮ್ಮ ಮೂತ್ರ ಮತ್ತು ರಕ್ತವನ್ನು ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸಿ.
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸಮಯಕ್ಕೆ ಗುಣಪಡಿಸದಿದ್ದರೆ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣಗಳು
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ರಚನೆಗೆ ಈ ಕೆಳಗಿನ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಬಹುದು:
1) ಮೊದಲ ಬಾರಿಗೆ ಪತ್ತೆಯಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ರೋಗಿಯ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುವುದರಿಂದ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶದಿಂದಾಗಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.
2) ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ಸೂಚಿಸಿದರೆ, ಅನುಚಿತ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ತುಂಬಾ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ) ಅಥವಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಟ್ಟುಪಾಡುಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆ (ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ಬಿಟ್ಟುಬಿಡುವಾಗ, ಅವಧಿ ಮೀರಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಳಸಿ).
ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಗತ್ಯದ ತೀವ್ರ ಹೆಚ್ಚಳ:
ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಅಥವಾ ವೈರಲ್ ಕಾಯಿಲೆ (ಜ್ವರ, ಗಲಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತ, ತೀವ್ರ ಉಸಿರಾಟದ ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು, ಸೆಪ್ಸಿಸ್, ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಇತ್ಯಾದಿ),
ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಇತರ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ಥೈರೊಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಇಟ್ಸೆಂಕೊ-ಕುಶಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಆಕ್ರೋಮೆಗಾಲಿ, ಇತ್ಯಾದಿ),
ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್, ಸ್ಟ್ರೋಕ್,
ಗರ್ಭಧಾರಣೆ
ಒತ್ತಡದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿ.
ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಹ್ನೆಗಳು
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 24 ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ.
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಆರಂಭಿಕ ಚಿಹ್ನೆಗಳು (ಲಕ್ಷಣಗಳು) ಹೀಗಿವೆ:
ಬಾಯಾರಿಕೆ ಅಥವಾ ತೀವ್ರವಾದ ಒಣ ಬಾಯಿ
ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ
ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಸಕ್ಕರೆ
ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ.
ಕೆಳಗಿನ ಲಕ್ಷಣಗಳು ನಂತರ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು:
ದಣಿವಿನ ನಿರಂತರ ಭಾವನೆ
ಶುಷ್ಕತೆ ಅಥವಾ ಚರ್ಮದ ಕೆಂಪು,
ವಾಕರಿಕೆ, ವಾಂತಿ ಅಥವಾ ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು (ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ವಾಂತಿ ಅನೇಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ವಾಂತಿ 2 ಗಂಟೆಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ಇದ್ದರೆ, ವೈದ್ಯರನ್ನು ಕರೆ ಮಾಡಿ),
ಶ್ರಮ ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಉಸಿರಾಟ
ಹಣ್ಣಿನ ಉಸಿರು (ಅಥವಾ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ),
ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸುವ ತೊಂದರೆ, ಗೊಂದಲ ಪ್ರಜ್ಞೆ.
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರ:

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ 13.8-16 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನದು

ಗ್ಲೈಕೊಸುರಿಯಾ (ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಸಕ್ಕರೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿ) 40-50 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನದು

ಕೀಟೋನೆಮಿಯಾ (ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ) 0.5-0.7 mmol / L ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನದು

ಕೀಟೋನೂರಿಯಾ (ಅಸಿಟೋನುರಿಯಾ) ಇರುವಿಕೆಯು ಅಸಿಟೋನ್ ಎಂಬ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಪ್ರಥಮ ಚಿಕಿತ್ಸೆ
ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ಅತ್ಯಂತ ಅಪಾಯಕಾರಿ. ನೀವು ತಕ್ಷಣ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಕರೆಯಬೇಕು:
ನಿಮ್ಮ ಮೂತ್ರ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟದ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ,
ನಿಮ್ಮ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳು ಇರುವುದು ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಆದರೆ ನಿಮ್ಮ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಅಧಿಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ,
ನಿಮ್ಮ ಮೂತ್ರ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನೀವು ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತೀರಿ - ನಾಲ್ಕು ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಎರಡು ಬಾರಿ ವಾಂತಿ ಮಾಡಿಕೊಂಡಿದ್ದೀರಿ.
ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳಿದ್ದರೆ ಸ್ವಯಂ- ate ಷಧಿ ಮಾಡಬೇಡಿ, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಇಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಂಸ್ಥೆಯ ಭಾಗವಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಅಗತ್ಯ.
ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳು ಸೇರಿಕೊಂಡಿವೆ ಎಂದರೆ ನಿಮ್ಮ ಮಧುಮೇಹವು ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ನೀವು ತಕ್ಷಣ ಸರಿದೂಗಿಸಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ.
ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ
ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಮುಂಚೂಣಿಯಲ್ಲಿದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಇದಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಸೀಮಿತವಾಗಿವೆ. ಬಹಳಷ್ಟು ಕ್ಷಾರೀಯ ದ್ರವವನ್ನು (ಕ್ಷಾರೀಯ ಖನಿಜಯುಕ್ತ ನೀರು ಅಥವಾ ಸೋಡಾದೊಂದಿಗೆ ನೀರಿನ ದ್ರಾವಣ) ಕುಡಿಯಲು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
Drugs ಷಧಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮೆಥಿಯೋನಿನ್, ಎಸೆನ್ಷಿಯಲ್, ಎಂಟರೊಸಾರ್ಬೆಂಟ್ಸ್, ಎಂಟರೊಡೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ (5 ಗ್ರಾಂ ಅನ್ನು 100 ಮಿಲಿ ಬೆಚ್ಚಗಿನ ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು 1-2 ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಕುಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ).
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ, ಐಸೊಟೋನಿಕ್ ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣವನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಮುಂದುವರಿದರೆ, ನೀವು ಸಣ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು (ವೈದ್ಯರ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯಲ್ಲಿ).
ಕೀಟೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಕೋಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ಪ್ಲೆನಿನ್ ನ ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ ಇಂಜೆಕ್ಷನ್ ಅನ್ನು ವಾರಕ್ಕೊಮ್ಮೆ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಆಗಿ ವಿಕಸನಗೊಳ್ಳಲು ಸಮಯವಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವೈದ್ಯರ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯಲ್ಲಿ ಮನೆಯಲ್ಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಗೋಚರಿಸುವ ಚಿಹ್ನೆಗಳೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಕೀಟೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ರೋಗಿಯನ್ನು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ಸೇರಿಸುವುದು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.
ಮೇಲಿನ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಕ್ರಮಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ರೋಗಿಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಡೋಸ್ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾನೆ, ದಿನಕ್ಕೆ 4-6 ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಸರಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ನೀಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತಾನೆ.
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಥೆರಪಿ (ಡ್ರಾಪ್ಪರ್ಸ್) ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸಬೇಕು - ರೋಗಿಯ ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ಐಸೊಟೋನಿಕ್ ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣವನ್ನು (ಲವಣಯುಕ್ತ ದ್ರಾವಣ) ಡ್ರಾಪ್‌ವೈಸ್‌ನಲ್ಲಿ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಅತ್ಯುನ್ನತ ವರ್ಗದ ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ ಲಜರೆವಾ ಟಿ.ಎಸ್
ರೋಗದ ಕಾರಣಗಳು
ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕವಾಗಿ, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ರಚನೆಗೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ರೋಗಿಯನ್ನು ತನ್ನ ಅನಾರೋಗ್ಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ನಿರ್ಲಕ್ಷಿಸುವುದು, ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಅಥವಾ .ಷಧಿಗಳನ್ನು ಉದ್ದೇಶಪೂರ್ವಕವಾಗಿ ನಿರಾಕರಿಸುವುದು.
ಅಂತಹ ಪ್ರಕರಣಗಳನ್ನು ಅನುಮತಿಸಬಾರದು, ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ನಿಜವಾಗಿಯೂ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವುದು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ (ಮುಖ್ಯ ವಿಷಯವೆಂದರೆ ಅದು ಸಾಕು).
ಈ ರೋಗದ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುವಾಗ, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನಂತೆ, ನೀವು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಟೈಪ್ 1 ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಗಮನ ಹರಿಸಬೇಕು.ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಅಧಿಕವಾಗಿ ಸೇವಿಸುವುದರಿಂದ ಅವರಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಮಾಣದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಬೇಕು. ನೀವು ಸಮಯಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ದೇಹವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸದಿದ್ದರೆ, ಅದು ಕೊಬ್ಬಿನ ವೆಚ್ಚದಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ “ರಿಫ್ರೆಶ್” ಆಗುತ್ತದೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಯಾವುದರಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ?
ವಿಷಯಗಳಿಗೆ ಹಿಂತಿರುಗಿ
ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆ
ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮಧುಮೇಹದ ಗಂಭೀರ ತೊಡಕು, ಇದು ಮಾನವನ ಜೀವಕ್ಕೆ ಅಪಾಯವನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ (ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಪ-ಉತ್ಪನ್ನಗಳು) ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.
ಈ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾ ಬೆಳೆಯಬಹುದು, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸಾಕಷ್ಟು ಜಟಿಲವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಉದ್ದವಾಗಿದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ತುರ್ತು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.
ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಹ್ನೆಗಳು
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಈ ಕೆಳಗಿನ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು:
ತಲೆನೋವು
ತೀವ್ರ ಬಾಯಾರಿಕೆ
ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ
ಸ್ನಾಯು ನೋವು
ಹಣ್ಣಿನ ಉಸಿರು
ಹಸಿವಿನ ನಷ್ಟ
ವಾಂತಿ
ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು
ತ್ವರಿತ ಉಸಿರಾಟ
ಕಿರಿಕಿರಿ
ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ
ಸ್ನಾಯು ಠೀವಿ
ಟ್ಯಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ
ದೌರ್ಬಲ್ಯದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿ,
ಮಾನಸಿಕ ಮೂರ್ಖ.
ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಇಲ್ಲದ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಮೊದಲ ಚಿಹ್ನೆ. ಆಘಾತ ಅಥವಾ ಗಂಭೀರ ಸೋಂಕಿನ ಸೋಂಕಿನಿಂದಾಗಿ ಇದು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿಯೂ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣಗಳು:
ವಿವಿಧ ಗಾಯಗಳು
ದೇಹದಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು,
ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಸೋಂಕು
ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪ
ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಆಂಟಿ ಸೈಕೋಟಿಕ್ಸ್, ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳು, ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು,
ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ,
ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ನಿಲ್ಲುತ್ತದೆ.
ರೋಗವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು, ನೀವು ಅಸಿಟೋನ್ಗಾಗಿ ಮೂತ್ರ ಪರೀಕ್ಷೆ ಮತ್ತು ಸಕ್ಕರೆಗೆ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ಉತ್ತೀರ್ಣರಾಗಿರಬೇಕು. ಆರಂಭಿಕ ಸ್ವಯಂ-ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡಲು ವಿಶೇಷ ಪರೀಕ್ಷಾ ಪಟ್ಟಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ತೀವ್ರತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮೂರು ವಿಧಗಳಾಗಿರಬಹುದು: ಬೆಳಕು (ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ 16-22 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ), ಮಧ್ಯಮ (ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ 10-16 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ) ಮತ್ತು ತೀವ್ರ (ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ 10 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ).
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವಿವರಣೆ
ಮೊದಲ ಹಂತವೆಂದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು. ಇದನ್ನು ಮಾಡಲು, ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಇನ್ನಷ್ಟು ಹದಗೆಡಿಸುವ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ನಿವಾರಿಸಿ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಸೌಮ್ಯ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ, ಭಾರೀ ಕುಡಿಯುವಿಕೆಯಿಂದ ಮತ್ತು ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಮೂಲಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತದಿಂದ ದ್ರವದ ನಷ್ಟವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಬೇಕು.
ಮಧ್ಯಮ ತೀವ್ರತೆಯೊಂದಿಗೆ, 4 ಷಧದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಪ್ರತಿ 4-6 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ 0.1 ಯು / ಕೆಜಿ ದರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಲ್ ಅಥವಾ ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ ಆಗಿ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಸ್ಪ್ಲೆನಿನ್‌ನ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಆಡಳಿತ, ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಸೇವನೆ, ಎಂಟರ್‌ಸೋರ್ಬೆಂಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪನಾಂಗಿನ್ ಮತ್ತು ಎಸ್ಸೆನ್ಸಿಯಲ್ ನಂತಹ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಸೋಡಾ ಎನಿಮಾಗಳನ್ನು ಶುದ್ಧೀಕರಿಸಲು ತಯಾರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ರೋಗದ ತೀವ್ರತರವಾದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವಿಧಾನಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ:
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ (ಅಭಿದಮನಿ),
ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣ,
ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾದ ತಿದ್ದುಪಡಿ,
ಜೀವಿರೋಧಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ (ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ತೊಡಕುಗಳ ಮಾದಕತೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ),
ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣ (ಐಸೊಟೋನಿಕ್ ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣವನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುವ ಮೂಲಕ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ದ್ರವವನ್ನು ಪುನಃ ತುಂಬಿಸುವುದು).
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲು
ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕ ಮತ್ತು ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕದಲ್ಲಿ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಮುಖ ಸೂಚಕಗಳನ್ನು ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಈ ರೀತಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ:
ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು (ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರ) ಪ್ರವೇಶದ ನಂತರ ತಕ್ಷಣವೇ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ನಂತರ ಪ್ರತಿ 2-3 ದಿನಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಕ್ರಿಯೇಟಿನೈನ್, ಯೂರಿಯಾ, ಸೀರಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಉಳಿದ ಸಾರಜನಕಗಳಿಗೆ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ತಕ್ಷಣವೇ ಮಾಡಬೇಕು ಮತ್ತು ನಂತರ ಪ್ರತಿ 60 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ಮಾಡಬೇಕು.
ಪ್ರತಿ ಗಂಟೆಗೆ, ಎಕ್ಸ್‌ಪ್ರೆಸ್ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸೂಚಕಗಳು 13-14 mmol ಗೆ ಬೀಳುವವರೆಗೆ ಇದನ್ನು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಪ್ರತಿ 3 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಅಸಿಟೋನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಮೊದಲ 12 ದಿನಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ಪ್ರತಿ 12 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ, ನಂತರ ಪ್ರತಿ 24 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪ್ರತಿ 12 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸುವ ಮೊದಲು, ಪ್ರತಿ 12-24 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ಪಿಹೆಚ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.
ಅಪಧಮನಿಯ ಮತ್ತು ಕೇಂದ್ರ ಸಿರೆಯ ಒತ್ತಡ, ನಾಡಿ ಮತ್ತು ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆಯ (ಪ್ರತಿ 2 ಗಂಟೆಗಳ) ನಿರಂತರ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.
ಇಸಿಜಿ ವಾಚನಗೋಷ್ಠಿಯನ್ನು ದಿನಕ್ಕೆ ಕನಿಷ್ಠ 1 ಬಾರಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.
ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವವರೆಗೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯು ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ಮರಳಿ ಪಡೆಯುವವರೆಗೆ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, ಹಾಗೆಯೇ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮದ್ಯಪಾನದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವವರಿಗೆ ರಂಜಕವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಬೇಕು.
ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ
ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದರೆ, ಅವುಗಳನ್ನು ದೇಹದಿಂದ ಹೊರಹಾಕಲು ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ರೋಗದ ಇತರ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ನಿವಾರಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ನೀವು ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬೇಕು, ಸಮಯಕ್ಕೆ ತಿನ್ನಬೇಕು, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಸೇವನೆಯನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸಬೇಕು ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಪರಿಶ್ರಮ ಮತ್ತು ಒತ್ತಡವನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಬೇಕು.
ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ (ಗಲಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತ, ತೀವ್ರವಾದ ಉಸಿರಾಟದ ಸೋಂಕುಗಳು, ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ), ಸೋಂಕುಗಳು, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ar ತಕ ಸಾವು, ವಿವಿಧ ಗಾಯಗಳು, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಇದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.
ನೀವು ಸಮಯಕ್ಕೆ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸದಿದ್ದರೆ ಮತ್ತು ಅಗತ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಮಾಡದಿದ್ದರೆ, ರೋಗವು ಕೋಮಾದಿಂದ ಬೆದರಿಕೆಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ, ಮಾರಕ ಫಲಿತಾಂಶವು ಸಾಧ್ಯ. ಚಿಕ್ಕ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಆಧುನಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸಾವಿನ ಶೇಕಡಾವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿದೆ. ವೃದ್ಧಾಪ್ಯದಲ್ಲಿ, ಅಪಾಯವು ಉಳಿದಿದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಸಮಯ ಮತ್ತು ಸಮಯವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ತುರ್ತಾಗಿ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಕಾರಣ ಮತ್ತು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ.
ಮನೆಯಲ್ಲಿ, ಸಕ್ಕರೆ ಪಾನೀಯಗಳನ್ನು ಬಳಸುವುದಕ್ಕಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಬಹುದು (3 ಚಮಚ ಸಕ್ಕರೆ ಅಥವಾ ಜೇನುತುಪ್ಪದೊಂದಿಗೆ ಚಹಾ, ಸಿಹಿ ಹಣ್ಣಿನ ರಸ).

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ	13.8-16 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನದು
ಗ್ಲೈಕೊಸುರಿಯಾ (ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಸಕ್ಕರೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿ)	40-50 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನದು
ಕೀಟೋನೆಮಿಯಾ (ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್‌ಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ)	0.5-0.7 mmol / L ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನದು
ಕೀಟೋನೂರಿಯಾ (ಅಸಿಟೋನುರಿಯಾ) ಇರುವಿಕೆಯು ಅಸಿಟೋನ್ ಎಂಬ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್

ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ

ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ balance ೇದ್ಯ ಸಮತೋಲನ ಚೇತರಿಕೆ

ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಚೇತರಿಕೆ

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತೊಡಕುಗಳು

ಕಾಂಟ್ರೈನ್ಸುಲಿನ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಪಾತ್ರ ಸಂಪಾದಿಸಿ

ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಸಂಪಾದಿಸಿ

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಪಾದಿಸಿ

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣಗಳು

ವರ್ಗೀಕರಣ

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಡಯಾಗ್ನೋಸ್ಟಿಕ್ಸ್

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಮುನ್ಸೂಚನೆ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಏಕೆ ತುಂಬಾ ಅಪಾಯಕಾರಿ?

ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು

ರೋಗದ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಹೇಗೆ?

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಮಧುಮೇಹ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣಗಳು

ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಹ್ನೆಗಳು

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಪ್ರಥಮ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ರೋಗದ ಕಾರಣಗಳು

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಹ್ನೆಗಳು

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವಿವರಣೆ

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲು

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ

ನಿಮ್ಮ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವಾಗ

ಜನಪ್ರಿಯ ಲೇಖನಗಳಲ್ಲಿ

ಜನಪ್ರಿಯ ಪೋಸ್ಟ್ಗಳನ್ನು

ವರ್ಗದಲ್ಲಿ

ಸಂಪಾದಕರ ಆಯ್ಕೆ

ಜನಪ್ರಿಯ ಪೋಸ್ಟ್ಗಳನ್ನು