ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಂತಗಳು

1. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಡಿಸ್ಲಿಪೋಪ್ರೊಟಿನೆಮಿಯಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಇವುಗಳನ್ನು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಸೆರೆಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಬೆಂಡೊಥೆಲಿಯಲ್ ಸ್ಥಳಕ್ಕೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

2. ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಅಥವಾ ಇತರ ಅಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ (ವೈರಸ್‌ಗಳು, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ವಿಷಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ) ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂಗೆ ಹಾನಿ.

3. ನಾಳೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಇಂಟಿಮಾದಲ್ಲಿನ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಘಟಕಗಳ ಹೊರಸೂಸುವಿಕೆ.

4. ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳನ್ನು ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂಗೆ ಅಂಟಿಸುವುದು, ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳನ್ನು ಇಂಟಿಮಾಗೆ ಸ್ಥಳಾಂತರಿಸುವುದು, ಸಕ್ರಿಯ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತನೆ ಮತ್ತು ಹಲವಾರು ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆ (ಇಂಟರ್‌ಲುಕಿನ್ -1, ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ, ಗೆಡ್ಡೆ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್), ಕೋಶಗಳ ಸ್ಥಳಾಂತರ ಮತ್ತು ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

5. ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ ಮತ್ತು ಎಚ್‌ಎಂಸಿ ಸ್ವತಃ ಸ್ರವಿಸುವ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ (ಎಚ್‌ಎಂಸಿ) ವಲಸೆ ಮತ್ತು ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಂಕೋಚಕ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ), ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ನಾರುಗಳನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುತ್ತದೆ, ಪ್ರೋಟಿಯೋಗ್ಲೈಕಾನ್ಗಳು, ಅಂದರೆ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ನ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ.

6. ನಿಕಟ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಮತ್ತಷ್ಟು ಮಾರ್ಪಾಡು, ಪ್ರೋಟಿಯೊಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳೊಂದಿಗಿನ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ರಚನೆ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಿಂದ ಅವುಗಳನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯುವುದು, ಇವುಗಳ ಬಳಕೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ಮೂಲನ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು (ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಲೈಸೋಸೋಮ್‌ಗಳು) ಖಾಲಿಯಾದಾಗ, ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಿಂದ ತುಂಬಿ ನೊರೆ ಅಥವಾ ಕ್ಸಾಂಥೋಮಾ (ಗ್ರೀಕ್ ಕ್ಸಾಂಟೋಸ್‌ನಿಂದ - ಹಳದಿ) ಕೋಶಗಳಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ. ಕ್ಸಾಂಥೋಮಾ ಕೋಶಗಳ ಒಂದು ಭಾಗವು ಎಚ್‌ಎಂಸಿಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ β-VLDLP ಗಳಿಗೆ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳನ್ನು ಅನಿಯಂತ್ರಿತವಾಗಿ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

7. ಪ್ಲೇಕ್‌ನಲ್ಲಿನ ನಂತರದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಅದರಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳ ರಚನೆ, ಇತರ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಂಶಗಳ (ಟಿ ಮತ್ತು ಬಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು) ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ಪ್ಲೇಕ್‌ನ ಕೇಂದ್ರ ಭಾಗಗಳ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್, ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್, ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ.

ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು.

ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಗಳ ಇಂಟಿಮಾದಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಜೊತೆಗೆ, ಒಂದು ಮೆತ್ತಗಿನ, ಕೊಬ್ಬು-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಡೆರಿಟಸ್ (ಅಥರ್) ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಫೋಕಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆ (ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್) ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ನ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅದು ಹಡಗಿನ ಲುಮೆನ್ ಅನ್ನು ಕಿರಿದಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು-ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಪ್ರಕಾರದ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಅಂದರೆ. ದೊಡ್ಡ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಮ ಕ್ಯಾಲಿಬರ್ನ ಅಪಧಮನಿಗಳು, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಸಣ್ಣ ಸ್ನಾಯು ಅಪಧಮನಿಗಳು ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ.

ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಚಲನಶೀಲತೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತವೆ.

1. ಕೊಬ್ಬಿನ ಕಲೆಗಳು ಮತ್ತು ಪಟ್ಟಿಗಳು - ಹಳದಿ ಅಥವಾ ಹಳದಿ-ಬೂದು ಬಣ್ಣದ (ಕಲೆಗಳು) ಪ್ರದೇಶಗಳು, ಅವು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ವಿಲೀನಗೊಂಡು ಪಟ್ಟಿಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಇಂಟಿಮಾದ ಮೇಲ್ಮೈಗಿಂತ ಮೇಲೇರುವುದಿಲ್ಲ. ಅವು ಮೊದಲು ಹಿಂಭಾಗದ ಗೋಡೆಯ ಮೇಲಿನ ಮಹಾಪಧಮನಿಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಅದರ ಶಾಖೆಗಳ ನಿರ್ಗಮನದ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನಂತರ ದೊಡ್ಡ ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

2. ನಾರಿನ ದದ್ದುಗಳು - ದಟ್ಟವಾದ ಅಂಡಾಕಾರದ ಅಥವಾ ದುಂಡಾದ ಬಿಳಿ ಅಥವಾ ಹಳದಿ-ಬಿಳಿ ರಚನೆಗಳು ಇಂಟಿಮಾದ ಮೇಲ್ಮೈಗಿಂತ ಮೇಲೇರುತ್ತವೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ವಿಲೀನಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಇಂಟಿಮಾಗೆ ಬಂಪಿ ನೋಟವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ, ನಂತರದ ಅಪಧಮನಿಯ ಲುಮೆನ್ ಕಿರಿದಾಗುತ್ತವೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಮಹಾಪಧಮನಿಯಲ್ಲಿ, ಹೃದಯ, ಮೆದುಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಕೆಳ ಕಾಲುಗಳು ಮತ್ತು ಶೀರ್ಷಧಮನಿ ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿ ದದ್ದುಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ (ಯಾಂತ್ರಿಕ) ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಅನುಭವಿಸುವ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಆ ವಿಭಾಗಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ - ಅಪಧಮನಿಗಳ ಕವಲೊಡೆಯುವ ಮತ್ತು ಬಾಗುವ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ.

3. ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಗಾಯಗಳು.

- ಅಲ್ಸರೇಶನ್ (ಎಥೆರೋಮ್ಯಾಟಸ್ ಅಲ್ಸರ್) ನೊಂದಿಗೆ ನಾರಿನ ದದ್ದುಗಳು,

- ಪ್ಲೇಕ್‌ನ ದಪ್ಪದಲ್ಲಿ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು (ಇಂಟ್ರಾಮುರಲ್ ಹೆಮಟೋಮಾ),

- ಪ್ಲೇಕ್ನ ಅಲ್ಸರೇಶನ್ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಥ್ರಂಬೋಟಿಕ್ ಮೇಲ್ಪದರಗಳ ರಚನೆ.

ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಗಾಯಗಳು ಹೃದಯಾಘಾತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ (ತೀವ್ರವಾದ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ), ಥ್ರಂಬೋಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳೊಂದಿಗಿನ ಎಂಬಾಲಿಸಮ್, ಅಲ್ಸರೇಶನ್ ಇರುವ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಹಡಗಿನ ಅನ್ಯುರಿಮ್ನ ರಚನೆ, ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ಹುಣ್ಣಿನಿಂದ ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯು ನಾಶವಾದಾಗ ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತಸ್ರಾವ.

4. ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಷನ್ (ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ) - ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಅಂತಿಮ ಹಂತ, ಇದು ಫೈಬ್ರಸ್ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಮಾರ್ಫೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಮುಂದಿನ ಹಂತಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ:

ಡೋಲಿಪಿಡ್ ಹಂತವನ್ನು ಸ್ಥೂಲವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯವಾಗಿ, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನ ಫೋಕಲ್ ಹಾನಿ (ಸಂಪೂರ್ಣ ವಿನಾಶದವರೆಗೆ) ಮತ್ತು ಇಂಟಿಮಾ ಪೊರೆಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಇದು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಒಳ ಪೊರೆಯಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರಿನೊಜೆನ್ (ಫೈಬ್ರಿನ್) ಮತ್ತು ಫ್ಲಾಟ್ ಪ್ಯಾರಿಯೆಟಲ್ ಥ್ರಂಬಿ ರಚನೆ, ಆಂಟಿಮಾದ ಆಮ್ಲ ಗ್ಲೈಕೊಸಾಮಿನೊಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳ ಸಂಗ್ರಹ, ಒಳಗಿನ ಒಳಗಿನ elling ತ ಅವಳ ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಮತ್ತು ಕಾಲಜನ್ ನಾರುಗಳ ನಾಶ, ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣ. ಈ ಹಂತವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು, ಥಿಯಾಜಿನ್ ವರ್ಣಗಳ ಬಳಕೆ ಅಗತ್ಯ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, to ಷಧಿಯನ್ನು ಟೊಲುಯಿಡಿನ್ ನೀಲಿ (ಥಿಯೋನೈನ್) ನೊಂದಿಗೆ ಬಣ್ಣ ಮಾಡುವ ಬಳಕೆಯಿಂದಾಗಿ, ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಆರಂಭಿಕ ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತತೆಯ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ನೀವು ನೇರಳೆ ಬಣ್ಣವನ್ನು (ಮೆಟಾಕ್ರೊಮೇಶಿಯಾದ ವಿದ್ಯಮಾನ) ಕಾಣಬಹುದು. ಲಿಪೊಯಿಡೋಸಿಸ್ನ ಹಂತವು ಲಿಪಿಡ್ಗಳ (ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್), ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಫೋಕಲ್ ಇಂಟಿಮಲ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದು ಕೊಬ್ಬು (ಲಿಪಿಡ್) ಕಲೆಗಳು ಮತ್ತು ಬ್ಯಾಂಡ್ಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕಲ್ ಪ್ರಕಾರ, ಅಂತಹ ಗ್ರೀಸ್ ಕಲೆಗಳು ಹಳದಿ ತೇಪೆಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಗೋಚರಿಸುತ್ತವೆ, ಅದು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ವಿಲೀನಗೊಳ್ಳಬಹುದು ಮತ್ತು ಅನ್ಯೋನ್ಯತೆಯ ಮೇಲ್ಮೈಗಿಂತ ಮೇಲೇರದ ಸಮತಟ್ಟಾದ ಉದ್ದವಾದ ಪಟ್ಟೆಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ, ಕೊಬ್ಬುಗಳಿಗೆ ಬಣ್ಣಗಳನ್ನು ಅನ್ವಯಿಸುವಾಗ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸುಡಾನ್ III, IV, ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೆಂಪು O ಮತ್ತು ಇತರವುಗಳಲ್ಲಿ, ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಹೇರಳವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದನ್ನು ಫೋಮಿ, ಅಥವಾ ಕ್ಸಾಂಟೋಮಾ, ಕೋಶಗಳು (ಗ್ರೀಕ್ ಭಾಷೆಯಿಂದ. ಹ್ಯಾಂಥೋಸ್ - ಹಳದಿ) ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಸೇರ್ಪಡೆಗಳು ಸಹ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಇದು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಿಂದ ಇಂಟಿಮಾದ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಪೊರೆಗಳ elling ತ ಮತ್ತು ನಾಶವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಕೊಬ್ಬಿನ ಕಲೆಗಳು ಮತ್ತು ಪಟ್ಟಿಗಳು ಮಹಾಪಧಮನಿಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಅದರ ಶಾಖೆಗಳ ನಿರ್ಗಮನದ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ, ನಂತರ ದೊಡ್ಡ ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಅಂತಹ ಕಲೆಗಳ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಯು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅರ್ಥವಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಲಿಪಿಡ್ ಕಲೆಗಳ ನೋಟವನ್ನು ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿಯೇ ಮಹಾಪಧಮನಿಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಹೃದಯದ ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ವಯಸ್ಸು, ಲಿಪಿಡ್ ಕಲೆಗಳು, “ಶಾರೀರಿಕ ಆರಂಭಿಕ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್” ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮತ್ತಷ್ಟು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಮೂಲವಲ್ಲ. ಯುವಜನರಲ್ಲಿ ರಕ್ತನಾಳಗಳಲ್ಲಿನ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಕೆಲವು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. ಲಿಪೊಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ವೃದ್ಧಿಯಾಗುತ್ತವೆ, ಇದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ (ಕ್ಸಾಂಥೋಮಾ ಕೋಶಗಳು) ನಾಶವನ್ನು ಮತ್ತು ಇಂಟಿಮಾದಲ್ಲಿ ಯುವ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಅಂಗಾಂಶದ ನಂತರದ ಪಕ್ವತೆಯು ನಾರಿನ ಫಲಕದ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕಲ್ ಪ್ರಕಾರ, ನಾರಿನ ದದ್ದುಗಳು ದಟ್ಟವಾದ, ದುಂಡಗಿನ ಅಥವಾ ಅಂಡಾಕಾರದ, ಬಿಳಿ ಅಥವಾ ಹಳದಿ-ಬಿಳಿ ರಚನೆಗಳಾಗಿವೆ, ಅದು ಇಂಟಿಮಾದ ಮೇಲ್ಮೈಗಿಂತ ಮೇಲೇರುತ್ತದೆ. ವಿಶೇಷ ಬಣ್ಣಗಳ ಬಳಕೆಯು ಫೈಬ್ರಸ್ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಈ ದದ್ದುಗಳು ಲುಮೆನ್ ಅನ್ನು ಕಿರಿದಾಗಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಅಂಗಕ್ಕೆ ಅಥವಾ ಅದರ ಭಾಗಕ್ಕೆ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ (ಇಸ್ಕೆಮಿಯಾ) ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಹೊಟ್ಟೆಯ ಮಹಾಪಧಮನಿಯಲ್ಲಿ, ಮಹಾಪಧಮನಿಯಿಂದ ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಶಾಖೆಗಳಲ್ಲಿ, ಹೃದಯದ ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮೆದುಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಕೆಳ ತುದಿಗಳು, ಶೀರ್ಷಧಮನಿ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಇತ್ಯಾದಿಗಳಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರಸ್ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದೊಂದಿಗೆ, ಪ್ಲೇಕ್ ಮತ್ತು ಪಕ್ಕದ ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ನಾರುಗಳ ಮಧ್ಯ ಭಾಗದಲ್ಲಿರುವ ಲಿಪಿಡ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳು ವಿಭಜನೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಹರಳುಗಳು, ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಮತ್ತು ಕಾಲಜನ್ ನಾರುಗಳ ತುಣುಕುಗಳು, ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬಿನ ಹನಿಗಳು (ಎಥೆರೋಮ್ಯಾಟಸ್ ಡೆರಿಟಸ್) ರೂಪುಗೊಂಡ ಸೂಕ್ಷ್ಮ-ಧಾನ್ಯದ ಅರೂಪದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಕ್ಸಾಂಥೋಮಾ ಕೋಶಗಳು, ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಮೃದ್ಧಿಯನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಯ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳನ್ನು ಹಡಗಿನ ಲುಮೆನ್‌ನಿಂದ ಪ್ರಬುದ್ಧ, ಹೈಲೈನೈಸ್ಡ್ ಕನೆಕ್ಟಿವ್ ಟಿಶ್ಯೂ (ಪ್ಲೇಕ್ ಕವರ್) ಪದರದಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪ್ರಗತಿಯು ಪ್ಲೇಕ್ ಟೈರ್ ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಅವಧಿಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ವಿವಿಧ ತೊಡಕುಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಅಪಧಮನಿಯ ಹುಣ್ಣು ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಅಲ್ಸರೇಶನ್ ಹಂತ ಬರುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಹುಣ್ಣಿನ ಅಂಚುಗಳು ಸಾಪ್, ಅಸಮ, ಕೆಳಭಾಗವು ಸ್ನಾಯುವಿನಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯ ಸಾಹಸ ಪದರ. ನಿಕಟ ದೋಷವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಥ್ರಂಬೋಟಿಕ್ ಮೇಲ್ಪದರಗಳಿಂದ ಮುಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯ ಆಳವಾದ ಪದರಗಳ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಒಂದು ರಕ್ತನಾಳ (ಗೋಡೆಯ ಮುಂಚಾಚುವಿಕೆ) ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ ರಕ್ತವು ಮಧ್ಯದ ಪದರದಿಂದ ಇಂಟಿಮಾವನ್ನು ಎಫ್ಫೋಲಿಯೇಟ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಡಿಲಮಿನೇಟಿಂಗ್ ಅನ್ಯೂರಿಮ್ಸ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ತೊಡಕುಗಳ ಅಪಾಯವು rup ಿದ್ರ ಅಥವಾ ರಕ್ತನಾಳದ ಸಾಧ್ಯತೆ ಅಥವಾ ಅಪಧಮನಿಯ ಹುಣ್ಣುಗಳ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿದೆ. ಅಪಧಮನಿಯ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳನ್ನು ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನಿಂದ ತೊಳೆದು ಎಂಬೋಲಿಯಾಗಿ ರೂಪಿಸಬಹುದು. ಎಥೆರೋಕಾಲ್ಸಿನೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳನ್ನು ನಾರಿನ ದದ್ದುಗಳಾಗಿ ಶೇಖರಿಸುವುದರಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅಂದರೆ. ಅವುಗಳ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ (ಪೆಟ್ರಿಫಿಕೇಶನ್). ಇದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಅಂತಿಮ ಹಂತವಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಅದರ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ನೆನಪಿನಲ್ಲಿಡಬೇಕು. ದದ್ದುಗಳು ಕಲ್ಲಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಪೆಟ್ರಿಫಿಕೇಶನ್ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯು ತೀವ್ರವಾಗಿ ವಿರೂಪಗೊಂಡಿದೆ. ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳನ್ನು ಅಪಧಮನಿಯ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳಲ್ಲಿ, ನಾರಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ನಾರುಗಳ ನಡುವಿನ ತೆರಪಿನ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಕೋರ್ಸ್. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮರುಕಳಿಸುವ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ. ಇದು ತರಂಗ-ತರಹದ ಹರಿವಿನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದು ಮೂರು ಮುಖ್ಯ ಹಂತಗಳ ಪರ್ಯಾಯವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

- ಸ್ಥಿರೀಕರಣ; - ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಹಿಂಜರಿತ.

ಹಳೆಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಮೇಲೆ ಲಿಪಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಲೇಯರಿಂಗ್ ಮಾಡುವಲ್ಲಿ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ - ಲಿಪೊಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್, ಎಥೆರೋಮಾಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಹಿಂಜರಿತದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಿಂದ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಭಾಗಶಃ ಮರುಹೀರಿಕೆ ಸಾಧ್ಯ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಸ್ಥಳೀಕರಣದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಎರಡು ಗುಂಪುಗಳ ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ: ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮತ್ತು ತೀವ್ರ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ತೊಡಕುಗಳು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್, ಹಡಗಿನ ಲುಮೆನ್ ಆಗಿ ಚಾಚಿಕೊಂಡಿರುವುದು, ಅದರ ಲುಮೆನ್ (ಸ್ಟೆನೋಟಿಕ್ ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯ) ದ ಕಿರಿದಾಗುವಿಕೆಗೆ (ಸ್ಟೆನೋಸಿಸ್) ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹಡಗುಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯು ನಿಧಾನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಈ ಹಡಗಿನ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆ ವಲಯದಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರಕ್ತಕೊರತೆಯು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನಾಳೀಯ ಕೊರತೆಯು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ, ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಮತ್ತು ಅಂಗದಲ್ಲಿನ ಅಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪ್ರಸರಣದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ನಿಧಾನವಾದ ನಾಳೀಯ ಸ್ಥಗಿತವು ಸಣ್ಣ ಫೋಕಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ತೊಡಕುಗಳು. ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ, ಎಂಬೋಲಿ, ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಸೆಳೆತದಿಂದ ಅವು ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ. ತೀವ್ರವಾದ ನಾಳೀಯ ಕೊರತೆ (ತೀವ್ರವಾದ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ) ಜೊತೆಗೆ ಹೃದಯಾಘಾತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ar ತಕ ಸಾವು, ಮೆದುಳಿನ ಬೂದು ಮೃದುಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ಅಂಗ ಗ್ಯಾಂಗ್ರೀನ್, ಇತ್ಯಾದಿ). ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಹಡಗಿನ ಅನ್ಯುರಿಮ್ನ ture ಿದ್ರವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯ ರೋಗಕಾರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು

ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಹಾನಿಯ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಪ್ರೋಟೀನುಗಳೊಂದಿಗೆ ಬದಲಾದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಗಳ ಇಂಟಿಮಾ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ವರ್ಗಾವಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಿಂದ ಸೆರೆಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ಸಾಂಥೊಮಾಟಸ್ ಕೋಶಗಳಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಬಿಳಿ ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ವಲಸೆಯ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ. ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆ, ಥ್ರಂಬೋಟಿಕ್ ಅಂಶಗಳು ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತವೆ.

ಪ್ಲೇಕ್ ವೇಗವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಚೌಕಟ್ಟು ಮತ್ತು ಟೈರ್ ರಚನೆಯಿಂದಾಗಿ ಹಡಗಿನ ಲುಮೆನ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಇದಲ್ಲದೆ, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದಡಿಯಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಧಮನಿಯ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳಿಗೆ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಗಾಗಿ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಅಂತಿಮ ಹಂತವೆಂದರೆ ಪ್ಲೇಕ್‌ನ ಮಧ್ಯದ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್, ಅದರ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಸಂಭವದಲ್ಲಿನ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯಿಂದ ಸಣ್ಣದರಿಂದ ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತವೆ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೊದಲ ಹಂತವು ಡೋಲಿಪಿಡ್ ಆಗಿದೆ, ಇದು ಯಾವುದೇ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ. ಇದು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ, ಅದರ ಸಮಗ್ರತೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ - ಫೋಕಲ್ ಅಥವಾ ಒಟ್ಟು, ರಕ್ತದ ದ್ರವ ಭಾಗವನ್ನು ಸಬೆಂಡೊಥೆಲಿಯಲ್ ಜಾಗಕ್ಕೆ ಬೆವರುವುದು.

ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್ elling ತ, ಫೈಬ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿನೊಜೆನ್ ಶೇಖರಣೆ, ಇತರ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಈ ಹಂತವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ಸಿದ್ಧತೆಗಳ ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಬಳಸುವುದು ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಬಣ್ಣಗಳನ್ನು ಬಳಸುವುದು ಸಾಕು - ನೀಲಿ ಥಿಯೋನೈನ್, ಇದರಲ್ಲಿ ಮೆಟಾಕ್ರೊಮಾಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಪೀಡಿತ ಪ್ರದೇಶಗಳನ್ನು ನೇರಳೆ ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿ ಬಿಡಿಸುವುದು.

ಎರಡನೇ ಹಂತ - ಲಿಪೊಯಿಡೋಸಿಸ್ - ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಕೊಬ್ಬಿನ ಪಟ್ಟಿಗಳು ಮತ್ತು ಹಳದಿ ಕಲೆಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ ಮಟ್ಟಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ರಕ್ತನಾಳಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಇಂತಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಗಮನಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ ಅಗತ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಇಂಟಿಮಾ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು, ಅಥವಾ ನೊರೆ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಹಂತವನ್ನು ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಆಗಿ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಸಹ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ, ಕಲೆಗಳನ್ನು ಸುಡಾನ್ 4, 5, ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೆಂಪು ಒ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ನಿಧಾನವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿರುವ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಈ ಹಂತವು ದೀರ್ಘಕಾಲ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಮಹಾಪಧಮನಿಯ, ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಗಳು, ಮೆದುಳಿನ ಹಡಗುಗಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನಂತಹ ದೊಡ್ಡ ಹಡಗುಗಳು ಮೊದಲ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ.

ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಸ್ಥಳೀಕರಣವು ಇಲಿಯಾಕ್ ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ವಿಭಜನೆಯಂತಹ ಹಡಗುಗಳ ವಿಭಜನೆಯ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿನ ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ಸ್ನ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೂರನೇ ಹಂತವೆಂದರೆ ಲಿಪೊಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ - ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಮತ್ತು ಕಾಲಜನ್ ನಾರುಗಳ ರಚನೆ, ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಸರಣ, ಅವುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಹಂಚಿಕೆ ಮತ್ತು ಯುವ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ವಯಸ್ಸಿನ ಅಂಶ

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಅಪಾಯವು ವಯಸ್ಸಿನೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಪುರುಷರಿಗೆ, ಇದು 40 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಮಹಿಳೆಯರಿಗೆ - 50–55 ವರ್ಷಗಳು. ಚಿಕ್ಕ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ, ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸುಲಭವಾಗಿ ಬಳಸಬಹುದಾದ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು, ಚೆನ್ನಾಗಿ-ಡಿಪೋಲಿಮರೈಜಬಲ್ ಆಮ್ಲ ಮ್ಯೂಕೋಪೊಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ಗಳು (ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೈಲುರಾನಿಕ್ ಆಮ್ಲ), ಸ್ಕ್ಲೆರೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು (ಕಾಲಜನ್) ಗಮನಾರ್ಹ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಇರುತ್ತವೆ.

ಈ ಎಲ್ಲಾ ವಸ್ತುಗಳು ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಪಾಲ್ಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯನ್ನು ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕತ್ವ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ, ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಆಮ್ಲ ಮ್ಯೂಕೋಪೊಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ಕೊಂಡ್ರೊಯಿಟೈನ್ ಸಲ್ಫೇಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯ ದಪ್ಪವಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧ್ಯದ ಪದರದಲ್ಲಿ, ಮ್ಯೂಕೋಯಿಡ್ ಪ್ರಕೃತಿಯ ಕ್ರೊಮೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ವಸ್ತುವು ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಸ್ಕ್ಲೆರೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಕಾಲಜನ್ ಕಳಪೆಯಾಗಿ ಹೊರತೆಗೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಯಾಂತ್ರಿಕ ಪ್ರಭಾವಗಳಿಗೆ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಸಬೆಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಪದರದ ವಿಸ್ತರಣೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ನಾಳಗಳ ಇಂಟಿಮಾದಲ್ಲಿ, ವಿಶೇಷ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇವು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ಪರಿಧಿಯಲ್ಲಿ ಮೈಯೋಫಿಬ್ರಿಲ್‌ಗಳ ಸ್ಥಳದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಅಂತಹ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಇದಲ್ಲದೆ, ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್‌ನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು (ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ), ಇದನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ವಯಸ್ಸಾದ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳೆಯಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿನ ವಯಸ್ಸಿನ ಅಂಶ ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ ವರ್ಣಪಟಲದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಮುಖ್ಯ ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಂಶಗಳೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಅವರು ಅದರ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಮುಂದಾಗುತ್ತಾರೆ.

ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ

ಹಲವಾರು ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ತಳೀಯವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಿದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶಗಳು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಲು ಅವರು ಪ್ರಯತ್ನಿಸಿದ ಪ್ರಯೋಗಗಳಿಂದ ಇದನ್ನು ದೃ is ೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆಅವುಗಳಲ್ಲಿನ ಹಡಗುಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಕಿಣ್ವಕ ಚಟುವಟಿಕೆ ತುಂಬಾ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಮೊಲಗಳಲ್ಲಿ, ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಬಹಳ ವೇಗವಾಗಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೇಗಾದರೂ, ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ನಾವು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಮಾತ್ರ, ಇದು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಅತಿಯಾದ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಇಲ್ಲಿ ಒತ್ತಿ ಹೇಳಬೇಕು.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಆನುವಂಶಿಕ ಸ್ವರೂಪವು ಅಗತ್ಯವಾದ ಕೌಟುಂಬಿಕ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲೆಮಿಯಾ (ಕೌಟುಂಬಿಕ ಕ್ಸಾಂಥೊಮಾಟೋಸಿಸ್) ನಂತಹ ಕಾಯಿಲೆಯ ಅಸ್ತಿತ್ವದಿಂದಲೂ ದೃ is ೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಲ್ಲಿ ಜನ್ಮಜಾತ, ತಳೀಯವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ದೋಷವಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಬಾಲ್ಯದಿಂದಲೇ ಒಂದೇ ಕುಟುಂಬದ ಹಲವಾರು ಸದಸ್ಯರು ತೀವ್ರ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ವೇಗವಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ.

ತಪ್ಪಿಸಬಹುದಾದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ಪೈಕಿ, ತಂಬಾಕು ಧೂಮಪಾನವನ್ನು (ನಿಕೋಟಿನ್ ಚಟ) ಮೊದಲ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿಡಬೇಕು. ಆದ್ದರಿಂದ, ನಿಕೋಟಿನ್ ಅನ್ನು ಮಧ್ಯಮ ಸೇವನೆಯೊಂದಿಗೆ (ದಿನಕ್ಕೆ 15 ಸಿಗರೇಟ್ ವರೆಗೆ), ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ನಾಳೀಯ ಹಾನಿಯ ಅಪಾಯವು ಎರಡು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪೋಡೈನಮಿಯಾ

ಅಸಮರ್ಪಕ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ, ಇದು ಮಾನವಕುಲದ ಅತ್ಯಂತ ಗಂಭೀರ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಆಧುನಿಕ ಜಗತ್ತಿನಲ್ಲಿ, ಇದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಕೊರತೆಯು ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಸೇರಿದಂತೆ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಈ ರೋಗದ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಧಿಕ ತೂಕ ಮತ್ತು ಬೊಜ್ಜು

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ "ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೈ ಜೋಡಿಸುತ್ತದೆ" ಎಂದು ಹಲವಾರು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅವಲೋಕನಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಎರಡು ಷರತ್ತುಗಳ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಹೇಳಿಕೆಯಿಂದ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ: ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಬೊಜ್ಜು ಇಲ್ಲದೆ ಬೆಳೆಯಬಹುದು, ಆದರೆ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವಿಲ್ಲದೆ ಬೊಜ್ಜು ಇಲ್ಲ. ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯೊಂದಿಗೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಟ್ರಯಾಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಏರುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ ವರ್ಣಪಟಲದ ಇತರ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅಧಿಕ ತೂಕ ಮತ್ತು ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ವಯಸ್ಸನ್ನು ತಲುಪಿದ ನಂತರವೇ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಗಮನಿಸಬೇಕು.

ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು

ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗಕಾರಕತೆಯ ಮೇಲೆ ಗಮನಾರ್ಹ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಮಧುಮೇಹದಿಂದ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿ ಹೊಂದಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್‌ನ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆ.

ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಇತರ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಂಗಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು: ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿ, ಜನನಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ.

ನ್ಯೂರೋಜೆನಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ಮಾನಸಿಕ-ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಒತ್ತಡ)

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ, ಈ ಅಂಶವು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯವಾದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಈಗ ನಾಗರಿಕತೆಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳೆಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಸರಣಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸಮರ್ಥಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ - 20 ನೇ ಶತಮಾನದಲ್ಲಿ ಜಗತ್ತಿನಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಹರಡಿದ ರೋಗಗಳ ಷರತ್ತುಬದ್ಧವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಗುಂಪು. ಮತ್ತು XXI ಶತಮಾನದ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ. ಮತ್ತು ಜೀವನದ ಗತಿಯ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮಾನಸಿಕ-ಮಾನಸಿಕ ಒತ್ತಡದ ಸಂಭವಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ವಿಶ್ವ ಆರೋಗ್ಯ ಸಂಸ್ಥೆಯ ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಕೈಗಾರಿಕಾ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಿರುವ ಆರ್ಥಿಕತೆ ಹೊಂದಿರುವ ದೇಶಗಳಿಗಿಂತ ಹಲವಾರು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಮತ್ತು ತಾಂತ್ರಿಕ ಪ್ರಗತಿಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಉಪಯುಕ್ತ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ವಿವಿಧ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ನೇರವಾಗಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡುವ ಜನರ ನರಮಂಡಲದ ಮೇಲೆ ಹೊರೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿದೆ ಎಂಬುದು ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಾರಂಭ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ನ್ಯೂರೋಸಿಸ್ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹಲವಾರು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ದೃ irm ಪಡಿಸುತ್ತವೆ.

ನಗರ ಪ್ರದೇಶದ ನಿವಾಸಿಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ರಾಮೀಣ ಪ್ರದೇಶದ ನಿವಾಸಿಗಳಿಗಿಂತ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ದೈಹಿಕಕ್ಕಿಂತ ಮಾನಸಿಕ ಕೆಲಸದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ನ್ಯೂರೋಜೆನಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ಉಷ್ಣವಲಯದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ವಾಸಾ ವಾಸೋರಮ್ನ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನ್ಯೂರೋಜೆನಿಕ್ ಸೆಳೆತದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ - ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯನ್ನು ಪೂರೈಸುವ ಸಣ್ಣ ಹಡಗುಗಳು. ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕ್ಯಾಟೆಕೋಲಮೈನ್‌ಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು, ಇದು ಒತ್ತಡದ ಸಂದರ್ಭಗಳಿಗೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಈ ಪ್ರಭಾವಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ, post ತುಬಂಧಕ್ಕೊಳಗಾದ ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಹೋಮೋಸೈಟಿನೆಮಿಯಾ ಮುಂತಾದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಅವು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ರೋಗಕಾರಕ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ನೇರ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಮುಂದಿನ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಚರ್ಚಿಸಲಾಗುವುದು.

ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು

ಆಧುನಿಕ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿರುವ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ಎರಡು ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಿಂದಾಗಿ:

The ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯ ಬದಲಾವಣೆ (ಹಾನಿ) ಮತ್ತು ನಂತರದ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಉರಿಯೂತ,

• ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ - ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ.

ಬದಲಾವಣೆ

ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯ ಬದಲಾವಣೆಯು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು:

• ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡಇದರಲ್ಲಿ ವಿಭಜನಾ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಬರಿಯ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಅಪನಗದೀಕರಣವು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ,

• ಧೂಮಪಾನವಾಸೊಸ್ಪಾಸ್ಮ್, ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಡುಗೆ,

• ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಏಜೆಂಟ್ಹರ್ಪಿಸ್ವಿರಿಡೆ ಕುಟುಂಬಕ್ಕೆ ಸೇರಿದ ಕ್ಲಮೈಡಿಯ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಮತ್ತು ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್, ಈ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳು ನೇರ ಸೈಟೊಪಾಥಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ, ಜೊತೆಗೆ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ,

• ಹೋಮೋಸಿಸ್ಟಿನೆಮಿಯಾ . ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟದ ಹೋಮೋಸಿಸ್ಟೈನ್ ಅನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು, ವಿಟಮಿನ್ ಬಿಜಿ, ಬಿ 12 ಮತ್ತು ಫೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಈ ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲದ ಬಳಕೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದೆ. ಅಪಧಮನಿಗಳ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂಗೆ ಉಂಟಾಗುವ ಹಾನಿಯನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದಕ ಅಂಶವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ

ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಎಂಬುದು ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್‌ನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯಾಗಿದ್ದು, ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್), ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್) ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ (ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್) ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ವಿಶೇಷ ಸಾರಿಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ರೂಪುಗೊಂಡರೆ ಮಾತ್ರ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ರಕ್ತದೊಂದಿಗೆ ಸಾಗಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ - ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಅವುಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ, ಅದು ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವಿಕೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ವಿಧಗಳಿವೆ:

• ಎಲ್ಡಿಎಲ್ - ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಿಂದ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಸಾಗಿಸಿ,

• ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ - ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಾಗಿಸುವ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು, ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ,

• ಎಪಿವಿಪಿ - ರಕ್ತನಾಳಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಗೋಡೆಗಳಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಸಾಗಿಸಿ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ರೋಗಕಾರಕತೆಯನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸುವಾಗ, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎರಡು ಗುಂಪುಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ: ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ, ಅಂದರೆ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ (ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್) ಮತ್ತು ಆಂಟಿ-ಹೆಟೆರೋಜೆನಸ್ (ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್) ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟಗಳು ಬದಲಾದಾಗ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ / ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಎಂಬುದನ್ನು ಮನಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳಬೇಕು.

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಆಚರಣೆಯಲ್ಲಿ, ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ನ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುವ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರವೇಶಿಸಬಹುದಾದ ಸೂಚ್ಯಂಕವು ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಮಟ್ಟವಾಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಇದು 3.9-5.2 mmol / L. ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು 5.2-6.76 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ, ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ (6.76 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು) ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ “ಮಧ್ಯಮ ಅಪಾಯದ ಗುಂಪು” ಯಾಗಿರುತ್ತಾರೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್ಗಳು ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್-ಫಾಸ್ಫೋ-ಲೈಸೆಟಿನ್ ಸೂಚ್ಯಂಕದ ಮೇಲೆ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸುವ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ, ಇದು ಹೆರಿಗೆಯ ವಯಸ್ಸಿನ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. Post ತುಬಂಧಕ್ಕೊಳಗಾದ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಪುರುಷರಲ್ಲಿ, ಈ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಇರುವುದಿಲ್ಲ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ನಾಳೀಯ ಹಾನಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು

ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಸಾಗಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಿಂದ ಅದರ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಸೀಮಿತ ಪ್ರಮಾಣದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯನ್ನು ಬಿಡುತ್ತವೆ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ, ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು “ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ” ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಆಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಫೋಮ್ ಕೋಶಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ತರುವಾಯ, ಫೋಮ್ ಕೋಶಗಳು ನಾಶವಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಅವುಗಳಿಂದ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವ ಲಿಪಿಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳು ಅಪಧಮನಿಯ ಸಬೆಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಪದರದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಕೋಶಗಳ ಒಳಗೆ (ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು) ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಜಾಗದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್-ಆಕ್ಟಿವೇಟೆಡ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಕೋಶಗಳು ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ವಲಸೆಯನ್ನು ಇಂಟಿಮಾಗೆ ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತವೆ.

ಸಕ್ರಿಯ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳು ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳ ಇಂಟಿಮಾಗೆ ವಲಸೆ ಹೋಗುವುದನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಹ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ (ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ) ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ (ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಅನ್ನು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಿಸುತ್ತದೆ). ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು ಕಾಲಜನ್ ಅನ್ನು ವೃದ್ಧಿಸಲು ಮತ್ತು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ ಕನೆಕ್ಟಿವ್ ಟಿಶ್ಯೂ ಕ್ಯಾಪ್ಸುಲ್ನ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ.

ಹಂತ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ

1. ಡೋಲಿಪಿಡ್ ಹಂತ. ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ಇದು ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಯಾವುದೇ ಗೋಚರ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಇಲ್ಲ.

2. ಲಿಪೊಯಿಡೋಸಿಸ್. ಇಂಟಿಮಾದಲ್ಲಿ, ಲಿಪಿಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಸ್ಕ್ಲೆರೋಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ.

3. ಲಿಪೊಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ: ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಏಕಕಾಲಿಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಲಿಪಿಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳ ಸಂಗ್ರಹವು ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ.

4. ಎಥೆರೋಮಾಟೋಸಿಸ್. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಕ್ ಡೆಟ್ರಿಟಸ್ನಿಂದ ತುಂಬಿದ ದಟ್ಟವಾದ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಕ್ಯಾಪ್ಸುಲ್ ಆಗಿದೆ, ಇದು ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸ್ಥಗಿತ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ.

5. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ. ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳನ್ನು ಪ್ಲೇಕ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

6. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ. ಪ್ಲೇಕ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ತುಂಬಾ ತೆಳ್ಳಗಾಗುತ್ತದೆ, ಪ್ಲೇಕ್ ಅಲ್ಸರೇಟ್ ಆಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ವಿಷಯಗಳು ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು

1. ಅಪಧಮನಿಯ ಸ್ಟೆನೋಸಿಸ್.

2. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ನ ture ಿದ್ರ ಅಥವಾ ಬಾಹ್ಯ ಸವೆತ, ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ (ತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ar ತಕ ಸಾವು ಸಂಭವಿಸುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ).

3. ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ಬಲದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಇದು ನಂತರದ rup ಿದ್ರವಾಗುವ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಅನ್ಯೂರಿಮ್‌ಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

4. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ನ ಕೊಳೆತ, ಸಣ್ಣ ತುಣುಕುಗಳನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಇದು ಎಂಬೋಲಿಯಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನೊಂದಿಗೆ ಎರಡನೆಯದನ್ನು ಸಣ್ಣ ಅಪಧಮನಿಗಳಿಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಮುಚ್ಚಿಹಾಕುವುದು ಅಂಗಾಂಶದ ರಕ್ತಕೊರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪಾತ್ರ

ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯದೊಂದಿಗೆ, ಈ ಕೆಳಗಿನ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ (ಆವರ್ತನದ ಕ್ರಮವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ):

• ಪೋಪ್ಲೈಟಿಯಲ್ ಮತ್ತು ತೊಡೆಯೆಲುಬಿನ ಅಪಧಮನಿಗಳು,

• ಆಂತರಿಕ ಶೀರ್ಷಧಮನಿ ಅಪಧಮನಿ,

• ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಅಪಧಮನಿಗಳು (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ವಿಲ್ಲೀಸ್ ವೃತ್ತ).

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಈ ಕೆಳಗಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ:

My ತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ar ತಕ ಸಾವು (95% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ),

Ce ತೀವ್ರ ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಅಪಘಾತ (ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್),

Es ಮೆಸೆಂಟೆರಿಕ್ ಅಪಧಮನಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆ,

• ಕೆಳ ತುದಿಗಳ ಗ್ಯಾಂಗ್ರೀನ್,

ಮೊದಲ ನಾಲ್ಕು ಪ್ಯಾರಾಗಳು ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯ ಸ್ಥಳೀಯ ದಪ್ಪವಾಗಲು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅವುಗಳ ಲುಮೆನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಪೇಟೆನ್ಸಿ ಇಸ್ಕೆಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ರಚನೆಯನ್ನು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶದೊಂದಿಗೆ ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾದ ಮತ್ತೊಂದು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯ ಹಂತಗಳು

ಪ್ಲೇಕ್ನ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶಗಳು ನಾರಿನ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ಗಳು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್. ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಹಲವಾರು ಹಂತಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಕೆಲವು ಷರತ್ತುಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಗೆ ಮೈಕ್ರೊಡ್ಯಾಮೇಜ್, ಹಡಗಿನ ಇಂಟಿಮಾಗೆ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ನುಗ್ಗುವ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ತುಂಬಿದ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಗ್ರಹವಿದೆ. ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವಾಗಬೇಕಾದರೆ ಅವು ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗಬೇಕು ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ಮಾರ್ಪಾಡು ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಅವುಗಳ ಬಂಧನವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳ ಕಿರಿಕಿರಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳಿಂದ ಸೆರೆಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳ ಹಂತಕ್ಕೆ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನೊರೆ ಕೋಶಗಳಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಪ್ರಕಾರ, ಇದು ಕೊಬ್ಬಿನ ಬ್ಯಾಂಡ್‌ಗಳ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಲಿಪಿಡ್ ಶೇಖರಣೆಯ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿರುವಾಗ, ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ನಾರಿನ ಫಲಕದ ರಚನೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಪ್ಲೇಕ್ ಎಂಬುದು ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳಿಂದ ಲೇಪಿತವಾದ ರಚನೆಯಾಗಿದ್ದು, ಅದರ ಒಳಗೆ ಫೋಮ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹರಳುಗಳಿವೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಮುಂದಿನ ಹಂತವು ಕಾಲಜನ್ ನಾರುಗಳು, ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಅವನತಿಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ಲೇಕ್ ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಪ್ಲೇಕ್ನ ture ಿದ್ರವಾಗುವ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ, ಒಂದು ಕುಹರವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬು-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಂಶವಿದೆ. ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶವು ಅವುಗಳನ್ನು ಹಡಗಿನ ಲುಮೆನ್ ನಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಕ್ ture ಿದ್ರತೆಯ ಪ್ರಗತಿಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ತೊಂದರೆಗಳು

ಹೃದಯದ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಲೆಸಿಯಾನ್ (ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಗಳು) ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನ ಅಪಧಮನಿಗಳ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಮತ್ತು ಮೆಸೆಂಟೆರಿಕ್ ಅಪಧಮನಿಯ ಹಾನಿಯು ಕರುಳಿನ ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾ (ಮೆಸೆಂಟೆರಿಕ್ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್) ನಿಂದ ಜಟಿಲವಾಗಿದೆ. ಪ್ಲೇಕ್‌ನ ರಕ್ತಸ್ರಾವವು ಅದರ rup ಿದ್ರ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯನ್ನು ಹಡಗಿನ ಲುಮೆನ್‌ಗೆ ನುಗ್ಗುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸಿದಾಗ ಗಂಭೀರ ತೊಂದರೆಗಳು ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಥ್ರಂಬಸ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಗಾಯಗಳಿಂದಾಗಿ ಒಂದು ಭಯಾನಕ ತೊಡಕು ಎಂದರೆ ಪ್ಲೇಕ್‌ನ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತನಾಳದ ಸಂಭವ. ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತನಾಳವು ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಭಾಗದ ವಿಸ್ತರಣೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಅದರ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಪದರದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯಿಂದಾಗಿ. ರಕ್ತನಾಳದ ಅಥವಾ ಅದರ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ನ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ture ಿದ್ರವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ರೋಗಿಯ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸಮಯೋಚಿತ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪವು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸಲು, ತೀವ್ರವಾದ ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು ಮತ್ತು ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಾರಂಭ

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತವನ್ನು ಸಾಹಿತ್ಯದಲ್ಲಿ ಪೂರ್ವಭಾವಿ (ಲಕ್ಷಣರಹಿತ) ಅವಧಿ ಎಂದು ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತವೆ - ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣದ ಅನುಪಾತದ ಉಲ್ಲಂಘನೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅವು ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳಾಗಿವೆ. ಅಂತಹ ಸಮಸ್ಯಾತ್ಮಕ ಕ್ಷಣಗಳು ಅಸ್ಥಿರವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಉಪಶಮನದೊಂದಿಗೆ ಪರ್ಯಾಯವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಹಡಗುಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ನೂ ಯಾವುದೇ ಸಾವಯವ ಗಾಯಗಳಿಲ್ಲ, ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯು ಇನ್ನೂ ಸಂಭವಿಸಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಗೋಚರಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ವಿಶೇಷ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಂದ ಮಾತ್ರ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸೂಚ್ಯಂಕಗಳಲ್ಲಿನ ವಿಚಲನಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ.

ನಾಳೀಯ ಹಾನಿಯ ಹಂತಗಳು

ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯವು ಅಪಧಮನಿಗಳ ಗೋಡೆಗಳಲ್ಲಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮುಂದಿನ ಹಂತಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ:

ಲಿಪಿಡ್ ಸ್ಟೇನಿಂಗ್ - ಇದು ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯ ಮೊದಲ ಹಂತವಾಗಿದೆ, ಇದು ಲಿಪಿಡ್ ಸಂಯುಕ್ತಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಪಧಮನಿಯ ನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಶುದ್ಧತ್ವವಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಗಳ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ವಿಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರಬಿಂದುವಾಗಿದೆ. ಬಾಹ್ಯವಾಗಿ, ಅಂತಹ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಹಡಗಿನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಹಳದಿ ಬಣ್ಣದ ಪಟ್ಟಿಗಳಂತೆ ಕಾಣುತ್ತವೆ. ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಗೋಚರ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಕೆಲವು ಹಿನ್ನೆಲೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ರೋಗಗಳು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮಧುಮೇಹ (ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್), ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ತೂಕ, ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ವೇಗವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ.

ನಾರಿನ ಫಲಕದ ರಚನೆ - ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯ ಮುಂದಿನ ಹಂತ, ಇದರಲ್ಲಿ ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ನಾಳಗಳ (ಲಿಪಿಡ್ ಕಲೆಗಳು) ವಿವರಿಸಿದ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಉಬ್ಬಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಅಂತಹ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳನ್ನು ಏಕಾಏಕಿ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ದೀರ್ಘ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾದ ಕೊಬ್ಬುಗಳ ವಿಘಟನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಅವುಗಳ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ), ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುವ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ - ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಫೈಬ್ರಸ್ ಪ್ಲೇಕ್ನ ರಚನೆಯು ಹಡಗಿನ ಲುಮೆನ್ಗೆ ಮುಂಚಾಚಿರುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ವಾಸ್ತವವಾಗಿ ಸ್ಟೆನೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ.

ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆ - ರೋಗದ ಅಂತಿಮ ಹಂತ, ಇದರಲ್ಲಿ ನಾರಿನ ಫಲಕದಲ್ಲಿನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದಾಗಿ ತೊಂದರೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಹಂತವು ರೋಗದ ಲಕ್ಷಣಗಳ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಂತಗಳು

ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಯಾವ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿವೆ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು, ಪೀಡಿತ ನಾಳಗಳ ತುಣುಕುಗಳ ಮೇಲೆ ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅವಲೋಕನಗಳನ್ನು ಮಾಡಲಾಯಿತು. ಅವುಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಅವರು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತಾರೆ:

1. ಡೋಲಿಪಿಡ್ - ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಮತ್ತಷ್ಟು .ತ. ರಕ್ತದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ದೊಡ್ಡ ಅಣುಗಳು ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್ಗಳು ಅಪಧಮನಿಯ ಗಾಯದಲ್ಲಿ ಸಿಕ್ಕಿಬಿದ್ದಿವೆ. ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ.
2. ಲಿಪಾಯಿಡ್. ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಹಳದಿ ಮಿಶ್ರಿತ ಕೊಬ್ಬಿನ ಪಟ್ಟಿಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಈ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಫೋಮ್ ಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಫೋಸಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಲಿಪೊಯಿಡೋಸಿಸ್ನ ಹಂತದ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಕ್ಸಾಂಥೋಮಾ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಹಡಗಿನ ಒಂದು ತುಣುಕಿನ elling ತದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.
3. ಲಿಪೊಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ - ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ, ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ನಾರುಗಳ ಸಕ್ರಿಯ ಮೊಳಕೆಯೊಡೆಯುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಪ್ರಗತಿಯಾಗುತ್ತವೆ. ಅಂಚಿನ ರೇಖೆಯ ಉದ್ದಕ್ಕೂ, ಸೂಕ್ಷ್ಮ ನಾಳಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಅದು ಪ್ಲೇಕ್‌ಗೆ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.
4. ಎಥೆರೋಮಾಟೋಸಿಸ್. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಪ್ಲೇಕ್ ಅದರ ಕೇಂದ್ರ ಭಾಗದಿಂದ ಪರಿಧಿಗೆ ನಾಶವಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಳೆತ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ, ಸಾವಯವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹರಳುಗಳನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಕಾಣಬಹುದು. ಪ್ಲೇಕ್ನ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಮಿತಿಮೀರಿ ಬೆಳೆದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಣುಗಳು, ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಆವೃತವಾದ ಕ್ಸಾಂಥೋಮಾ ಕೋಶಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. Elling ತದಲ್ಲಿ - ಹೆಮಟೋಮಾ.
5. ಅಲ್ಸರೇಶನ್ ಹಂತ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಕ್ ನಾಶವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ವಿಷಯಗಳು ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ. ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಪದರದ ಮೇಲೆ ಸವೆತವಿದೆ, ಅದು ತಪ್ಪು ಆಕಾರವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಕಂಡುಬರುವ ದೋಷಕ್ಕೆ ಕಳುಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅವರು ಪ್ಯಾರಿಯೆಟಲ್ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತಾರೆ.
6. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ. ರೂಪುಗೊಂಡ ಥ್ರಂಬಸ್‌ನ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಈ ಕೇಂದ್ರದಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳು ಅವಕ್ಷೇಪಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮಳೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಷನ್ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗೋಡೆಯ ಈ ಭಾಗದ ನಂತರದ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ದಪ್ಪವಾಗುವುದು, ಸ್ಟೆನೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗದ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಕರಣವೆಂದರೆ ಕೆಳ ತುದಿಗಳ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಆಬ್ಲಿಟೆರಾನ್ಸ್ (OASNK). ಈ ನಾಳೀಯ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ, ಕೆಳಗಿನ ವಿಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ನಾಲ್ಕು ಹಂತಗಳಿವೆ. ಮೊದಲ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ದೈಹಿಕ ಪರಿಶ್ರಮದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಕೈಕಾಲುಗಳಲ್ಲಿನ ನೋವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯ 2 ನೇ ಡಿಗ್ರಿಯಲ್ಲಿ - ಇನ್ನೂರು ಮೀಟರ್‌ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ನಡೆಯುವಾಗ, 3 ನೇ ಡಿಗ್ರಿಯಲ್ಲಿ - ಇನ್ನೂರು ಮೀಟರ್ ವರೆಗೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ಅಳಿಸುವ ಯಾವ ಹಂತವು ವಿಶ್ರಾಂತಿಯಲ್ಲಿ ನೋವಿನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನೆನಪಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ - ನಾಲ್ಕನೆಯದು. ಅವು ಪ್ರಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಶಾಶ್ವತವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಕೇಂದ್ರದಲ್ಲಿರುವ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ.

ಲೆಸಿಯಾನ್ ಫೋಕಸ್ ಅನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಹಂತಗಳು

ರೋಗದ ಪ್ರತಿ ಸ್ಥಳೀಕರಣಕ್ಕೆ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಂತಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ವಿಭಾಗಕ್ಕೂ ನಾಳೀಯ ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯದಲ್ಲಿನ ನಮ್ಮ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ಈಗ ನಾವು ಪರಿಗಣಿಸುತ್ತೇವೆ.

ಮಹಾಪಧಮನಿಯು ಅತಿದೊಡ್ಡ ಕ್ಯಾಲಿಬರ್‌ನ ಹಡಗು, ಅಪಾರ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಶಾಖೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಮಾನವ ದೇಹದ ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ರಕ್ತವನ್ನು ಪೂರೈಸುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಎದೆಗೂಡಿನ ಬದಲು ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಮಹಾಪಧಮನಿಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಗಮನದ ಈ ಸ್ಥಳದೊಂದಿಗೆ, ಹಂತಗಳ ವರ್ಗೀಕರಣವು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತಿರುತ್ತದೆ:

1. ಮೊದಲನೆಯದು. ಇದು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದು ಇಂಟಿಮಾದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕ್ರಮೇಣ ಲಿಪಿಡ್ ಸ್ಟೇನ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಹಂತದ ಅವಧಿ ಸೀಮಿತವಾಗಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ.
2. ಎರಡನೆಯದು ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್. ಲಿಪಿಡ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯ ಸುತ್ತ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದಾಗಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಫಲಕವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
3. ಮೂರನೆಯದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ. ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ, ಲೆಸಿಯಾನ್ ಥ್ರಂಬೋಟಿಕ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳನ್ನು ಚುರುಕುಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯು ಲುಮೆನ್ ಆಗಿ ಚಾಚಿಕೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಕಿರಿದಾಗುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ - ಸ್ಟೆನೋಸಿಸ್.

ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ನಾಳಗಳು

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಮೆದುಳಿಗೆ ಆಹಾರವನ್ನು ನೀಡುವ ನಾಳಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಲವಾರು ಪ್ರದೇಶಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಬಹು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಈ ರೂಪದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಂತಗಳು ಹೀಗಿವೆ:

1. ಆರಂಭಿಕ - ಮೆಮೊರಿ ದುರ್ಬಲತೆ, ನಿದ್ರಾಹೀನತೆ, ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ನಾಳೀಯ ಗಾಯಗಳು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ.
2. ಸರಿದೂಗಿಸುವಿಕೆ - ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಂತೆಯೇ ಅದೇ ಲಕ್ಷಣಗಳು, ಆದರೆ ಅವುಗಳ ತೀವ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚು ಬಲವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಮನಸ್ಥಿತಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆ ಹದಗೆಡುತ್ತದೆ. ಹಡಗುಗಳಲ್ಲಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಹೆಚ್ಚು ಬಲವಾಗಿರುತ್ತದೆ.
3. ಡಿಕೊಂಪೆನ್ಸೇಟರಿ - ರೋಗಲಕ್ಷಣಶಾಸ್ತ್ರವು ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಅರಿವಿನ ಕಾರ್ಯಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ಚಲನಶೀಲತೆ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬುದ್ಧಿವಂತಿಕೆಯ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೆಳಗಿನ ತುದಿಗಳ ಹಡಗುಗಳು

ಕಾಲುಗಳ ಮೇಲಿನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಸ್ಥಳೀಕರಣದೊಂದಿಗೆ, ಕೆಳ ತುದಿಗಳ ನಾಳಗಳ ಅಳಿಸುವ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಆಧುನಿಕ medicine ಷಧದಲ್ಲಿ, ಅದರ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಹಂತಗಳ ಕೆಳಗಿನ ವರ್ಗೀಕರಣವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ:

1. ಆರಂಭಿಕ. ಹೆಚ್ಚಿನ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಕೆಳ ತುದಿಗಳಲ್ಲಿ ನೋವು.
2. ಮಧ್ಯ ಹಂತ. ಇನ್ನೂರು ಮೀಟರ್‌ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ನಡೆಯುವಾಗ ನೋವು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ
3. ವಿಮರ್ಶಾತ್ಮಕ ತೀವ್ರ ನೋವಿನಿಂದ ಐವತ್ತು ಮೀಟರ್‌ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ನಡೆಯುವುದು ಅಡ್ಡಿಯಾಗುತ್ತದೆ.
4. ಸಂಕೀರ್ಣ ಹಂತ. ಬೃಹತ್ ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಫೋಸಿ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕಾಲುಗಳ ಮೇಲೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ನೋಯುತ್ತಿರುವ ಅಂಗದ ಮೇಲೆ ಹೆಜ್ಜೆ ಹಾಕುವುದು ಅಸಾಧ್ಯ.

ಹೃದಯದ ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಗಳು

ಪರಿಧಮನಿಯ (ಅವು ಪರಿಧಮನಿಯ) ಅಪಧಮನಿಗಳು ಹೃದಯಕ್ಕೆ ಆಂತರಿಕ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ. ಇತರ ರೂಪಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಕರಣಗಳಿಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಅವರ ಸೋಲು ಅತ್ಯಂತ ವೇಗವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೂರು ಮುಖ್ಯ ಹಂತಗಳಿವೆ:

1. ಮೊದಲನೆಯದು. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಸ್ಪಷ್ಟ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಇರುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಇಸಿಜಿಯಲ್ಲಿನ ಕೆಲವು ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಈಗಾಗಲೇ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು - ಎಸ್-ಇ ಮಧ್ಯಂತರದಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಬದಲಾವಣೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ವ್ಯಾಯಾಮದ ನಂತರ. ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯದ ಈ ಹಂತದ ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು.
2. ಎರಡನೆಯದು. ಸಾಹಿತ್ಯದಲ್ಲಿ, ಕ್ಷೀಣಗೊಳ್ಳುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನ ವಿಭಾಗಗಳ ರಚನೆಯಿಂದಾಗಿ ಇದನ್ನು ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಯಿತು. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೃದಯಾಘಾತದಿಂದ ಜಟಿಲವಾಗಬಹುದು. ರೋಗದ ಈ ಹಂತವನ್ನು ವಿಶಿಷ್ಟ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇಸಿಜಿಯಲ್ಲಿ, ಎಸ್-ಟಿ ಮಧ್ಯಂತರ ಮತ್ತು ಟಿ ಮತ್ತು ಕ್ಯೂ ತರಂಗಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಈಗಾಗಲೇ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಗೋಚರಿಸುತ್ತವೆ.
3. ಮೂರನೆಯದು. ವೈದ್ಯಕೀಯ ತಜ್ಞರು ಈ ಹಂತವನ್ನು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಎಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ. ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನಾದ್ಯಂತ ಗುರುತು ಹಿಡಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸಬಹುದು ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಬಹುದು. ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಮುಂಚಾಚಿರುವಿಕೆಯು ಅನ್ಯೂರಿಮ್ಗಳನ್ನು ಹೋಲುತ್ತದೆ. ಹಂತದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ತೀವ್ರವಾಗಿವೆ - ಹೃತ್ಕರ್ಣದ ಕಂಪನ, ಕುಸಿಯುವ ಸಂಕೋಚನ, ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ಎರಡೂ ವಲಯಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಸ್ಥಗಿತ, ಹೃದಯ ಆಸ್ತಮಾ, ಅಡೆತಡೆಗಳು - ಸಿನೋಯಾಟ್ರಿಯಲ್, ಹೃತ್ಕರ್ಣ, ಹೃತ್ಕರ್ಣ, ಇತ್ಯಾದಿ. ಇಸಿಜಿಯಲ್ಲಿ - ವೋಲ್ಟೇಜ್ನಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರವಾದ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಇತರ negative ಣಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳು.

ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಅಪಧಮನಿಗಳು

ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಾಯಿ ಅಥವಾ ಪಕ್ಕದ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಈ ಅಪಧಮನಿಗಳ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದೊಂದಿಗೆ, ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಂತಗಳು ಕೆಳಕಂಡಂತಿವೆ:

1. ಮೊದಲ ಹಂತ. ಸಾಹಿತ್ಯದಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು "ಇಸ್ಕೆಮಿಕ್" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿನ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದಲ್ಲಿನ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನಿರಂತರ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ (ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ).
2. ಎರಡನೇ ಹಂತ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಅಪಧಮನಿಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ನಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.
3. ಮೂರನೇ ಹಂತ. ಇದು ನೆಫ್ರೊಸಿರ್ರೋಸಿಸ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆಯಿಂದಾಗಿ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿಯ ture ಿದ್ರವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಒಂದು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು ಅದು ಮಾನವ ದೇಹದ ನಾಳೀಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಯಾವುದೇ ಭಾಗವನ್ನು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಗಾಗಿ, ನೀವು ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ರಕ್ತದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ, ಆರೋಗ್ಯಕರ ಸಕ್ರಿಯ ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ಅನುಸರಿಸಬೇಕು ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ತಜ್ಞರೊಂದಿಗೆ ಸಮಯೋಚಿತವಾಗಿ ಸಮಾಲೋಚಿಸಬೇಕು.