ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್: ಎಟಿಯೋಪಥೋಜೆನೆಸಿಸ್, ಕ್ಲಿನಿಕ್, ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ಆಧುನಿಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡಗಳು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಆಧುನಿಕ ಅಭಿಪ್ರಾಯಗಳನ್ನು ವಿಮರ್ಶೆಯು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮುಖ್ಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಎದ್ದುಕಾಣುತ್ತವೆ.

ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡಗಳು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಆಧುನಿಕ ಅಭಿಪ್ರಾಯಗಳನ್ನು ವಿಮರ್ಶೆಯು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಎತ್ತಿ ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಡಿಎಂ) ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳಾಗಿದ್ದು, ಇದು ದುರ್ಬಲವಾದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಅಥವಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಅಥವಾ ಈ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಿಂದಾಗಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಮೊದಲ ಬಾರಿಗೆ, ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಪ್ರಾಚೀನ ಭಾರತದಲ್ಲಿ 2 ಸಾವಿರ ವರ್ಷಗಳ ಹಿಂದೆ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಪ್ರಸ್ತುತ, ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ ವಿಶ್ವದಲ್ಲಿ 230 ದಶಲಕ್ಷಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ರೋಗಿಗಳಿದ್ದಾರೆ - 2,076,000. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹದ ಹರಡುವಿಕೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅದರ ಸುಪ್ತ ರೂಪಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ, ಅಂದರೆ ಮಧುಮೇಹದ "ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕವಲ್ಲದ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ" ಇದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ವರ್ಗೀಕರಣ

ಆಧುನಿಕ ವರ್ಗೀಕರಣದ ಪ್ರಕಾರ, ಇವೆ:

1. ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್), ಇದು ಬಾಲ್ಯ ಮತ್ತು ಹದಿಹರೆಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗದ ಎರಡು ರೂಪಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ: ಎ) ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ (β- ಕೋಶಗಳ ರೋಗನಿರೋಧಕ ನಾಶದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ - ಇನ್ಸುಲಿನ್), ಬಿ) ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್, β- ಕೋಶಗಳ ನಾಶದೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳಿಲ್ಲದೆ.
2. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್), ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ) ಎರಡನ್ನೂ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಿದ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.
3. ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹ.
4. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯ ಮಧುಮೇಹ.

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಧುಮೇಹವಾಗಿದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಬಾಲ್ಯದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ ಎಂದು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ನಂಬಲಾಗಿತ್ತು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಳೆದ ಒಂದು ದಶಕದಲ್ಲಿ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಈ ಹಕ್ಕನ್ನು ಅಲುಗಾಡಿಸಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಅವರು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದರು, ಇದು 40 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಗಿಂತ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಆನುವಂಶಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಬೊಜ್ಜು ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಕಾರಣ.

ಮಧುಮೇಹದ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗ

ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ರಚಿಸಲಾದ ರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಮತ್ತು ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ರೆಜಿಸ್ಟರ್‌ಗಳು ವಿಶ್ವದ ವಿವಿಧ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿನ ಜನಸಂಖ್ಯೆ ಮತ್ತು ಭೌಗೋಳಿಕ ಅಕ್ಷಾಂಶವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಸಂಭವಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಹರಡುವಿಕೆಯ ವ್ಯಾಪಕ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿದವು (ವರ್ಷಕ್ಕೆ 100 ಸಾವಿರ ಮಕ್ಕಳಿಗೆ 7 ರಿಂದ 40 ಪ್ರಕರಣಗಳು). ದಶಕಗಳಿಂದ, ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಪ್ರಮಾಣವು ಸ್ಥಿರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿದೆ. ಕಾಲು ಭಾಗದಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳು ನಾಲ್ಕು ವರ್ಷದೊಳಗಿನವರು. 2010 ರ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ 479.6 ಸಾವಿರ ಮಕ್ಕಳನ್ನು ವಿಶ್ವದಲ್ಲಿ ನೋಂದಾಯಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೊಸದಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲಾದ 75,800 ಸಂಖ್ಯೆ. ವಾರ್ಷಿಕ 3% ಬೆಳವಣಿಗೆ.

ರಾಜ್ಯ ರಿಜಿಸ್ಟರ್ ಪ್ರಕಾರ, 01.01.2011 ರ ಪ್ರಕಾರ, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ 5 519 ಮಕ್ಕಳನ್ನು ರಷ್ಯಾದ ಒಕ್ಕೂಟದಲ್ಲಿ ನೋಂದಾಯಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅದರಲ್ಲಿ 2911 ಹೊಸ ಪ್ರಕರಣಗಳಾಗಿವೆ. ರಷ್ಯಾದ ಒಕ್ಕೂಟದಲ್ಲಿ ಮಕ್ಕಳ ಸರಾಸರಿ ಪ್ರಮಾಣವು 100 ಸಾವಿರ ಮಕ್ಕಳಿಗೆ 11.2 ಆಗಿದೆ. ಈ ರೋಗವು ಯಾವುದೇ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ (ಜನ್ಮಜಾತ ಮಧುಮೇಹವಿದೆ), ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮಕ್ಕಳು ತೀವ್ರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ (4-6 ವರ್ಷಗಳು, 8-12 ವರ್ಷಗಳು, ಪ್ರೌ er ಾವಸ್ಥೆ) . 0.5% ಮಧುಮೇಹ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಶಿಶುಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಭವಿಸುವಿಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ದೇಶಗಳಿಗೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಅದರ ಗರಿಷ್ಠ ಹೆಚ್ಚಳವು ಕಿರಿಯ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಮಾಸ್ಕೋ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹದಿಹರೆಯದವರ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುವಿಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಪೂರ್ವಭಾವಿಯಾಗಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೋರಿಕೆ ಲಿಂಫೋಸೈಟಿಕ್ ಇನ್ಸುಲೈಟಿಸ್ β- ಕೋಶಗಳ ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹವು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಟೈಪ್ 1 ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಅನೇಕ ಜೀನ್‌ಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನ ಆನುವಂಶಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಪ್ರಭಾವ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಮತ್ತು ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಹ್ಯಾಪ್ಲೋಟೈಪ್‌ಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯೂ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದಿಂದ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅವಧಿಯು ಹಲವಾರು ತಿಂಗಳುಗಳಿಂದ 10 ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು.

ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು (ಕಾಕ್ಸ್‌ಸಾಕಿ ಬಿ, ರುಬೆಲ್ಲಾ, ಇತ್ಯಾದಿ), ರಾಸಾಯನಿಕಗಳು (ಅಲೋಕ್ಸನ್, ನೈಟ್ರೇಟ್‌ಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ) ದ್ವೀಪ ಕೋಶಗಳ ನಾಶದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸಬಹುದು.

- ಕೋಶಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ನಾಶವು ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣ, ಬಹು-ಹಂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದ್ದು, ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮತ್ತು ಹ್ಯೂಮರಲ್ ವಿನಾಯಿತಿ ಎರಡನ್ನೂ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ (ಸಿಡಿ 8 +) ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ರೋಗನಿರೋಧಕ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಆಧುನಿಕ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ರೋಗದ ಆಕ್ರಮಣದಿಂದ ಮಧುಮೇಹದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಗಮನಾರ್ಹ ಪಾತ್ರ.

- ಕೋಶಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ವಿನಾಶದ ಗುರುತುಗಳು:

1) ಐಲೆಟ್ ಸೆಲ್ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು (ಐಸಿಎ),
2) ಆಂಟಿ-ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು (ಐಎಎ),
3) 64 ಸಾವಿರ ಕೆಡಿ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕವಿರುವ ಐಲೆಟ್ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು (ಅವು ಮೂರು ಅಣುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ):

• ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ (ಜಿಎಡಿ),
• ಟೈರೋಸಿನ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ (ಐಎ -2 ಎಲ್),
• ಟೈರೋಸಿನ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ (ಐಎ -2 ಬಿ). ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಚೊಚ್ಚಲ ಪಂದ್ಯದಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಸಂಭವಿಸುವಿಕೆಯ ಆವರ್ತನ: ಐಸಿಎ - 70-90%, ಐಎಎ - 43-69%, ಜಿಎಡಿ - 52–77%, ಐಎ-ಎಲ್ - 55-75%.

ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಅವಧಿಯ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ರೂ to ಿಗೆ ​​ಹೋಲಿಸಿದರೆ β- ಕೋಶಗಳ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯು 50-70% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಉಳಿದವುಗಳು ಇನ್ನೂ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ತಳದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಾಯ್ದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಅವುಗಳ ಸ್ರವಿಸುವ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಉಳಿದ ಸಂಖ್ಯೆಯ β- ಕೋಶಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದಿದ್ದಾಗ ಮಧುಮೇಹದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಒಂದು ಹಾರ್ಮೋನ್ ಆಗಿದ್ದು ಅದು ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಶಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಮುಖ್ಯ ಗುರಿ ಅಂಗಗಳು ಯಕೃತ್ತು, ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನಾಬೊಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಟಾಬೊಲಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮ

1. ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗ್ರಾಹಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕಿಸುವ ಮೂಲಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ಗೆ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.
2. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶ ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.
3. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಿಂಥೆಟೇಸ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನಿಂದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.
4. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ (ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಅನ್ನು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಆಗಿ ವಿಭಜಿಸುವುದು).
5. ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ (ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ).
6. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮ

1. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಲಿಪೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.
2. ಇದು ಆಂಟಿಲಿಪಾಲಿಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ (ಲಿಪೊಸೈಟ್ಗಳ ಒಳಗೆ ಅದು ಅಡೆನೈಲೇಟ್ ಸೈಕ್ಲೇಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಲಿಪೊಸೈಟ್ಗಳ ಸಿಎಎಂಪಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ).

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಿದ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಅಡಿಪೋಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳಿಗೆ (ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ) ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ವಿಭಜನೆ). ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ಕೊಬ್ಬಿನ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಅದರ ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ ವಿಭಜನೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮ

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸ್ಥಗಿತ (ಕ್ಯಾಟಬಾಲಿಸಮ್), ಸಾರಜನಕ-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ (ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು) ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ವ್ಯತಿರಿಕ್ತ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಬಿಡುಗಡೆ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇವೆಲ್ಲವೂ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಹೆಚ್ಚಿದ ರಕ್ತದ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿ, ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗನಿರೋಧಕ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಹಂತವು ತಿಂಗಳುಗಳು ಮತ್ತು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು β- ಕೋಶಗಳಿಗೆ (ಐಸಿಎ, ಐಎಎ, ಜಿಎಡಿ, ಐಎ-ಎಲ್) ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕತೆಯ ಗುರುತುಗಳು ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಆನುವಂಶಿಕ ಗುರುತುಗಳು (ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಮತ್ತು ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಹ್ಯಾಪ್ಲೋಟೈಪ್‌ಗಳು) ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. ಸಾಪೇಕ್ಷ ಅಪಾಯವು ವಿಭಿನ್ನ ಜನಾಂಗೀಯ ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗಬಹುದು).

ಸುಪ್ತ ಮಧುಮೇಹ

ಮೌಖಿಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಟಾಲರೆನ್ಸ್ ಟೆಸ್ಟ್ (ಒಜಿಟಿಟಿ) ಸಮಯದಲ್ಲಿ (ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು 1.75 ಗ್ರಾಂ / ಕೆಜಿ ದೇಹದ ತೂಕದ ಗರಿಷ್ಠ ಡೋಸ್ 75 ಗ್ರಾಂ ವರೆಗೆ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ), ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟ> 7.8, ಆದರೆ 11.1 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್.

ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅಂಶವು 8.88 mmol / L ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿರುವಾಗ ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು (ಅಸಿಟೊಅಸೆಟೇಟ್, β- ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಬ್ಯುಟೈರೇಟ್ ಮತ್ತು ಅಸಿಟೋನ್) ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಅವುಗಳ ಹೆಚ್ಚಳವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋಅಸೆಟೇಟ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ β- ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಬ್ಯುಟೈರೇಟ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ಪರೀಕ್ಷಾ ಪಟ್ಟಿಗಳಿವೆ (> 0.5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್). ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಇಲ್ಲದೆ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಶನ್ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಅಸಿಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ಮತ್ತು ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಇರುವುದಿಲ್ಲ.

ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್. ರಕ್ತದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಕೋಸ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅಣುವಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದಂತೆ ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ (ಒಟ್ಟು ಎಚ್‌ಬಿಎ) ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ₁ ಅಥವಾ ಅದರ ಭಾಗ "ಸಿ" ಎನ್ವಿಎ_{1 ಸೆ}), ಅಂದರೆ, 3 ತಿಂಗಳ ಕಾಲ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಬಿಎ ಮಟ್ಟ₁ - 5–7.8% ಸಾಮಾನ್ಯ, ಸಣ್ಣ ಭಾಗದ ಮಟ್ಟ (ಎಚ್‌ಬಿಎ_{1 ಸೆ}) - 4-6%. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅಧಿಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಪ್ರಸ್ತುತವಾಗಿದೆ. 80% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಹರಡುವಿಕೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಒಬ್ಬರು ಇದನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಬೇಕಾಗಿದೆ:

1) ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ (ತೀವ್ರವಾದ ಕರುಳುವಾಳ, "ತೀವ್ರ ಹೊಟ್ಟೆ"),
2) ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು (ಜ್ವರ, ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಮೆನಿಂಜೈಟಿಸ್),
3) ಜಠರಗರುಳಿನ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಆಹಾರ ವಿಷಕಾರಿ ಸೋಂಕು, ಜಠರದುರಿತ, ಇತ್ಯಾದಿ),
4) ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಕಾಯಿಲೆ (ಪೈಲೊನೆಫೆರಿಟಿಸ್),
5) ನರಮಂಡಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಮೆದುಳಿನ ಗೆಡ್ಡೆ, ವೆಜಿಟೋವಾಸ್ಕುಲರ್ ಡಿಸ್ಟೋನಿಯಾ),
6) ಮಧುಮೇಹ ಇನ್ಸಿಪಿಡಸ್.

ರೋಗದ ಕ್ರಮೇಣ ಮತ್ತು ನಿಧಾನಗತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಕರ ಪ್ರಕಾರದ ಮಧುಮೇಹ (ಯುವಜನರಲ್ಲಿ) ನಡುವೆ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್

ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನ ಸ್ಪಷ್ಟ ರೂಪ ಹೊಂದಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಿಪ್ಲೇಸ್ಮೆಂಟ್ ಥೆರಪಿ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ, ಆಹಾರ ಸೇವನೆಯನ್ನು (ಬಾಸಲ್) ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆದರೆ meal ಟಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶದ ನಂತರದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಅದರ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಬೋಲಸ್). ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು β ಕೋಶಗಳಿಂದ ಪೋರ್ಟಲ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲು ಅದರಲ್ಲಿ 50% ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಸೇವಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಉಳಿದ 50% ಅನ್ನು ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ದೊಡ್ಡ ವಲಯದಲ್ಲಿ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಸಾಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹೊರಗಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಲ್ ಆಗಿ ಚುಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದು ನಿಧಾನವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ (ಆರೋಗ್ಯಕರವಾದಂತೆ ಯಕೃತ್ತಿನೊಳಗೆ ಅಲ್ಲ), ಅಲ್ಲಿ ಅದರ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಹೆಚ್ಚಿರುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅವರ ಮರಣೋತ್ತರ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ತಡವಾದ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಅದರ ಮೀಸಲು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ನಾರ್ಮೋಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಸ್ನಾಯು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಭಾಗಿಯಾಗಿಲ್ಲ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ, ಪುನರ್ಸಂಯೋಜಕ ಡಿಎನ್‌ಎ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ (ಜೆನೆಟಿಕ್ ಎಂಜಿನಿಯರಿಂಗ್) ವಿಧಾನದಿಂದ ಪಡೆದ ಮಾನವ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವು ಮಧುಮೇಹದ ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಉದ್ದವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಮೊದಲ 2 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಗತ್ಯವು ದಿನಕ್ಕೆ 0.5–0.6 ಯು / ಕೆಜಿ ದೇಹದ ತೂಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತಕ್ಕಾಗಿ ಪ್ರಸ್ತುತ ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಾಪಕವಾದ (ಬೋಲಸ್-ಬೇಸ್) ಯೋಜನೆ ಸ್ವೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಅಲ್ಟ್ರಾ-ಶಾರ್ಟ್ ಅಥವಾ ಶಾರ್ಟ್-ಆಕ್ಟಿಂಗ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ (ಟೇಬಲ್ 1) ಪರಿಚಯದೊಂದಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿ. ಜೀವನದ ಮೊದಲ ವರ್ಷದ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮೊದಲ ಡೋಸ್ 0.5–1 ಯುನಿಟ್‌ಗಳು, ಶಾಲಾ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ 2–4 ಯೂನಿಟ್‌ಗಳು, ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿ 4–6 ಯುನಿಟ್‌ಗಳು. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಮತ್ತಷ್ಟು ಡೋಸ್ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ನಿಯತಾಂಕಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣದೊಂದಿಗೆ, ಅವುಗಳನ್ನು ಬೋಲಸ್-ಬೇಸ್ ಯೋಜನೆಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಸಣ್ಣ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘ-ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ.

ಬಾಟಲುಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟ್ರಿಜ್ಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಲಭ್ಯವಿದೆ. ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಿರಿಂಜ್ ಪೆನ್ನುಗಳು.

ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಸೂಕ್ತ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲು, ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಾನಿಟರಿಂಗ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ (ಸಿಜಿಎಂಎಸ್) ಅನ್ನು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಯ ಬೆಲ್ಟ್ನಲ್ಲಿ ಧರಿಸಿರುವ ಈ ಮೊಬೈಲ್ ಸಿಸ್ಟಮ್, ಪ್ರತಿ 5 ನಿಮಿಷಕ್ಕೆ 3 ದಿನಗಳವರೆಗೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ದಾಖಲಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಡೇಟಾವನ್ನು ಕಂಪ್ಯೂಟರ್ ಸಂಸ್ಕರಣೆಗೆ ಒಳಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದಲ್ಲಿನ ಏರಿಳಿತಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುವ ಕೋಷ್ಟಕಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ರಾಫ್‌ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪಂಪ್‌ಗಳು. ಇದು ಮೊಬೈಲ್ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನಿಕ್ ಸಾಧನವಾಗಿದ್ದು, ಬೆಲ್ಟ್ನಲ್ಲಿ ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕಂಪ್ಯೂಟರ್-ನಿಯಂತ್ರಿತ (ಚಿಪ್) ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪಂಪ್ ಅಲ್ಪ-ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಬೋಲಸ್ ಮತ್ತು ಬೇಸ್‌ಲೈನ್ ಎಂಬ ಎರಡು ವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಸರಬರಾಜು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಡಯಟ್

ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಆಹಾರ. ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶದ ಸಾಮಾನ್ಯ ತತ್ವಗಳು ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಮಗುವಿನಂತೆಯೇ ಇರುತ್ತವೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಕೊಬ್ಬುಗಳು, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳು, ಕ್ಯಾಲೊರಿಗಳ ಅನುಪಾತವು ಮಗುವಿನ ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿರಬೇಕು.

ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಆಹಾರದ ಕೆಲವು ಲಕ್ಷಣಗಳು:

1. ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿ, ಮತ್ತು ಚಿಕ್ಕ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ, ಸಂಸ್ಕರಿಸಿದ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿವಾರಿಸುತ್ತದೆ.
2. .ಟವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಲು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.
3. ಆಹಾರವು ಮುಖ್ಯ .ಟದ ನಂತರ 1.5–2 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಉಪಾಹಾರ, lunch ಟ, ಭೋಜನ ಮತ್ತು ಮೂರು ತಿಂಡಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರಬೇಕು.

ಆಹಾರದ ಸಕ್ಕರೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಪರಿಣಾಮವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣ ಮತ್ತು ಗುಣಮಟ್ಟದಿಂದಾಗಿ.

ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಸೂಚ್ಯಂಕಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಆಹಾರ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಅದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ (ಸಿಹಿ). ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಲು ಅವುಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

• ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಆಹಾರಗಳು (ಬಿಳಿ ಬ್ರೆಡ್, ಕ್ರ್ಯಾಕರ್ಸ್, ಸಿರಿಧಾನ್ಯಗಳು, ಸಕ್ಕರೆ, ಸಿಹಿತಿಂಡಿಗಳು).
• ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಮಧ್ಯಮವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಆಹಾರಗಳು (ಆಲೂಗಡ್ಡೆ, ತರಕಾರಿಗಳು, ಮಾಂಸ, ಚೀಸ್, ಸಾಸೇಜ್‌ಗಳು).
• ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ನಿಧಾನವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಆಹಾರಗಳು (ಕಂದು ಬ್ರೆಡ್, ಮೀನುಗಳಂತಹ ಫೈಬರ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನಿಂದ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿದೆ).
• ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸದ ಆಹಾರಗಳು ತರಕಾರಿಗಳು.

ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ

ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರಲ್ಲಿ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ವಿರೋಧಾಭಾಸದ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಅಲ್ಲದ (ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್) ಸಂಯುಕ್ತಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ವ್ಯಾಯಾಮದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅದರ ಪ್ರಮುಖ ಮೂಲವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಸಮನಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ವ್ಯಾಯಾಮ ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತಿದ್ದಂತೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟ ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ, ಹೊರಗಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯು ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಲು ಕಾಂಟ್ರಾ-ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಪರಿಣಾಮವು ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ವ್ಯಾಯಾಮದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ತಕ್ಷಣವೇ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. 30 ನಿಮಿಷಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ನಡೆಯುವ ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳಿಗೆ ಆಹಾರ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೊಂದಿಸುವುದು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣ

ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗೆ ಮತ್ತು ಅವರ ಕುಟುಂಬ ಸದಸ್ಯರಿಗೆ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ನೆರವು ನೀಡಲು ಶಿಕ್ಷಣ ನೀಡುವುದು ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ. ಇದು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

• ಮಧುಮೇಹದ ಬಗ್ಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳು,
• ಗ್ಲುಕೋಮೀಟರ್ನೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ,
• ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಿ
• ಬ್ರೆಡ್ ಘಟಕಗಳನ್ನು ಎಣಿಸಿ
• ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ,
• ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣದ ದಿನಚರಿಯನ್ನು ಇರಿಸಿ.

ಸಾಮಾಜಿಕ ರೂಪಾಂತರ

ಮಗುವಿನಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಗುರುತಿಸುವಾಗ, ಪೋಷಕರು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನಷ್ಟದಲ್ಲಿರುತ್ತಾರೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಈ ಕಾಯಿಲೆಯು ಕುಟುಂಬದ ಜೀವನಶೈಲಿಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ನಿರಂತರ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಪೋಷಣೆ, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ, ಸಹವರ್ತಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿವೆ. ಮಗು ಬೆಳೆದಂತೆ ರೋಗದ ಬಗ್ಗೆ ಅವನ ವರ್ತನೆ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಪ್ರೌ er ಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ಹಲವಾರು ಶಾರೀರಿಕ ಮತ್ತು ಮಾನಸಿಕ ಅಂಶಗಳು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಸಂಕೀರ್ಣಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. ಇವೆಲ್ಲಕ್ಕೂ ಕುಟುಂಬ ಸದಸ್ಯರು, ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ ಮತ್ತು ಮನಶ್ಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರಿಂದ ಸಮಗ್ರ ಮಾನಸಿಕ ಸಹಾಯದ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಗುರಿ ಮಟ್ಟಗಳು (ಕೋಷ್ಟಕ 2)

ಉಪವಾಸ (ಪೂರ್ವ-ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್) ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ 5–8 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್.

Meal ಟ ಮಾಡಿದ 2 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ (ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್) 5–10 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್.

ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ (ಎಚ್‌ಬಿಎ_{1 ಸಿ})

ವಿ.ವಿ. ಸ್ಮಿರ್ನೋವ್ 1,ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಜ್ಞಾನಗಳ ವೈದ್ಯ, ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕ
ಎ. ಎ. ನಕುಲಾ

GBOU VPO RNIMU ಅವುಗಳನ್ನು. ಎನ್. ಐ. ಪಿರೋಗೋವ್ ರಷ್ಯಾದ ಒಕ್ಕೂಟದ ಆರೋಗ್ಯ ಸಚಿವಾಲಯ, ಮಾಸ್ಕೋ

ವೀಡಿಯೊ ನೋಡಿ: ಮಕಕಳ ಮನಸಕ ಆರಗಯದ ಬಗಗ ಎಚಚತತಕಳಳಬಕದ ಸಮಯವದ (ಏಪ್ರಿಲ್ 2024).