ವೈದ್ಯರ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ತೀವ್ರ ತೊಂದರೆಗಳು

ವ್ಯಾಖ್ಯಾನ, ಎಥಿಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾಥೋಜೆನೆಸಿಸ್

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್, ಕೊಬ್ಬು, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ, ಹಾಗೂ ನೀರು-ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ balance ೇದ್ಯ ಸಮತೋಲನ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನದ ತೀವ್ರ ವಿಭಜನೆ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಹೈಪರ್‌ಕೆಟೋನೆಮಿಯಾ, ಕೆಟೋನುರಿಯಾ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಹಠಾತ್ ಮತ್ತು ಗಮನಾರ್ಹ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಒಂದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಇದು ಪ್ರತಿಯೊಂದು ರೀತಿಯ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಇದು ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಮೊದಲ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನ ಅತಿಯಾದ ರಚನೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮಗಳೆಂದರೆ: ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ನಷ್ಟ, ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ dist ೇದ್ಯ ಅಡಚಣೆಗಳು (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹೈಪರ್ಕಲೇಮಿಯಾವು ಅಂತರ್ ಜೀವಕೋಶದ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ) ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ. ಪ್ರಚೋದಕ ಅಂಶಗಳು: ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸ್ಥಗಿತ (ಉದಾ. ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದಾಗಿ, ರೋಗಿಯು ತಿನ್ನುವುದರಿಂದ ದೂರವಿರುತ್ತಾನೆ) ಅಥವಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನುಚಿತ ಬಳಕೆ, ಸೋಂಕುಗಳು (ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ, ವೈರಲ್, ಶಿಲೀಂಧ್ರ), ತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯ ಸಂಬಂಧಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್, ಸ್ಟ್ರೋಕ್), ಸಕ್ಕರೆಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ವಿಳಂಬ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್, ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ನಿಂದನೆ, ಗರ್ಭಧಾರಣೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬೇಡಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಹಠಾತ್ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಎಲ್ಲಾ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು. ಮಹಡಿಯ

1. ವ್ಯಕ್ತಿನಿಷ್ಠ ಲಕ್ಷಣಗಳು: ಅತಿಯಾದ ಬಾಯಾರಿಕೆ, ಒಣ ಬಾಯಿ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ, ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಆಯಾಸ ಮತ್ತು ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಕೋಮಾದವರೆಗೆ ಪ್ರಜ್ಞೆ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುವುದು, ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ ಮತ್ತು ತಲೆನೋವು, ವಾಕರಿಕೆ ಮತ್ತು ವಾಂತಿ, ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು, ಎದೆ ನೋವು. ಮಹಡಿಯ

2. ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ಲಕ್ಷಣಗಳು: ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್, ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ, ವೇಗವರ್ಧಿತ ಮತ್ತು ಆಳವಾದ, ನಂತರ ಆಳವಿಲ್ಲದ ಉಸಿರಾಟ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಚಿಹ್ನೆಗಳು (ತೂಕ ನಷ್ಟ, ಚರ್ಮದ ಟರ್ಗರ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ), ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಪ್ರತಿವರ್ತನ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಬಾಯಿಯಿಂದ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ, ಮುಖದ ಕೆಂಪು, ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆ ಟರ್ಗರ್, ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಗೋಡೆಯ ಒತ್ತಡ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ (ಪೆರಿಟೋನಿಟಿಸ್ನಂತೆ)

ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು based ಕೋಷ್ಟಕದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. 13.3-1. ಎಸ್‌ಜಿಎಲ್‌ಟಿ -2 ಪ್ರತಿರೋಧಕದೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪಡೆದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಕಡಿಮೆ ಇರಬಹುದು.

ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೆಟೊಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ (ಡಿಕೆಎ)

ಡಿಕೆಎ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನ ಅತ್ಯಂತ ಗಂಭೀರವಾದ ತೊಡಕು, ಇದು ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ (ಪಿಹೆಚ್ 7.35 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಅಥವಾ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು 15 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ), ಅಯಾನಿಕ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಹೆಚ್ಚಳ, 14 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಕೀಟೋನೆಮಿಯಾಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಕೆಎ ವರ್ಷಕ್ಕೆ 1000 ರೋಗಿಗಳಿಗೆ 5 ರಿಂದ 20 ಪ್ರಕರಣಗಳು (2/100). ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಮರಣವು 5-15%, 60 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಹಳೆಯ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ - 20%. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ 16% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ರೋಗಿಗಳು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಿಂದ ಸಾಯುತ್ತಾರೆ. ಅಸಮರ್ಪಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಅಥವಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಗತ್ಯತೆಯಿಂದಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಥವಾ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಕೊರತೆಯೇ ಡಿಕೆಎ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣ.

ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶಗಳು: ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣ ಅಥವಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ಬಿಟ್ಟುಬಿಡುವುದು (ಅಥವಾ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳ ಮಾತ್ರೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು), ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅನಧಿಕೃತ ವಾಪಸಾತಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತದ ತಂತ್ರದ ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಸೇರ್ಪಡೆ (ಸೋಂಕುಗಳು, ಆಘಾತ, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಗರ್ಭಧಾರಣೆ, ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ar ತಕ ಸಾವು, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಒತ್ತಡ, ಇತ್ಯಾದಿ). , ಆಹಾರ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ಹಲವಾರು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು), ಹೆಚ್ಚಿನ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ನಿಂದನೆ, ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸಮರ್ಪಕ ನಿಯಂತ್ರಣ, ಕೆಲವು taking ಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು nnyh ಔಷಧಗಳು (ಕೋರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಸ್, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಟೋನಿನ್, saluretics, acetazolamide, β-ಬ್ಲಾಕರ್ಸ್ ಡಿಲ್ಟಿಯಜೆಮ್ ಐಸೊನಿಯಜಿಡ್, ಫೆನಿಟೋನಿನ್ ಎಟ್. ಆಲ್).

ಆಗಾಗ್ಗೆ, ಡಿಕೆಎಯ ಎಟಿಯಾಲಜಿ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಸುಮಾರು 25% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಹೊಸದಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಿದ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಕೆಎ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನೆನಪಿನಲ್ಲಿಡಬೇಕು.

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಮೂರು ಹಂತಗಳಿವೆ: ಮಧ್ಯಮ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್, ಪ್ರಿಕೋಮಾ, ಅಥವಾ ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್, ಕೋಮಾ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ತೊಡಕುಗಳಲ್ಲಿ ಡೀಪ್ ಸಿರೆ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್, ಪಲ್ಮನರಿ ಎಂಬಾಲಿಸಮ್, ಅಪಧಮನಿಯ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ (ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್, ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್), ಆಕಾಂಕ್ಷೆ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾ, ಪಲ್ಮನರಿ ಎಡಿಮಾ, ಸೋಂಕು, ವಿರಳವಾಗಿ ಜಿಎಲ್ಸಿ ಮತ್ತು ಇಸ್ಕೆಮಿಕ್ ಕೊಲೈಟಿಸ್, ಎರೋಸಿವ್ ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೈಟಿ. ತೀವ್ರ ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯ, ಆಲಿಗುರಿಯಾ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತೊಡಕುಗಳು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಮತ್ತು ಪಲ್ಮನರಿ ಎಡಿಮಾ, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ, ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾ, ಹೈಪೋನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ, ಹೈಪೋಫಾಸ್ಫಟೀಮಿಯಾ.

ಡಿಕೆಎಗೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡ
  • ಡಿಕೆಎಯ ಒಂದು ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯವು ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗಿದೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹಲವಾರು ದಿನಗಳಲ್ಲಿ.
  • ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು (ಉಸಿರಾಡುವ ಉಸಿರಾಟದಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ, ಕುಸ್ಮಾಲ್ ಉಸಿರಾಟ, ವಾಕರಿಕೆ, ವಾಂತಿ, ಅನೋರೆಕ್ಸಿಯಾ, ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು).
  • ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಲಕ್ಷಣಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ (ಅಂಗಾಂಶ ಟರ್ಗರ್, ಐಬಾಲ್ ಟೋನ್, ಸ್ನಾಯು ಟೋನ್, ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಪ್ರತಿವರ್ತನ, ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ).

ಪ್ರಿ-ಹಾಸ್ಪಿಟಲ್ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಡಿಕೆಎ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುವಾಗ, ರೋಗಿಯು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆಯೇ, ಡಿಕೆಎ ಇತಿಹಾಸವಿದೆಯೇ, ರೋಗಿಯು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತಿದ್ದಾರೆಯೇ ಮತ್ತು ಹಾಗಿದ್ದಲ್ಲಿ, ನೀವು ಕೊನೆಯ ಬಾರಿಗೆ drug ಷಧಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಂಡ ಸಮಯ, ಕೊನೆಯ meal ಟದ ಸಮಯ ಅಥವಾ ಅತಿಯಾದ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆಯೇ ಅಥವಾ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬೇಕೇ? ಕೋಮಾಗೆ ಮುಂಚಿನ ಇತ್ತೀಚಿನ ಕಾಯಿಲೆಗಳಾದ ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಸೇವನೆಯು ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ, ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ದೌರ್ಬಲ್ಯ.

ಪ್ರಿ-ಹಾಸ್ಪಿಟಲ್ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಡಿಕೆಎ ಚಿಕಿತ್ಸೆ (ನೋಡಿ ಕೋಷ್ಟಕ 1) ದೋಷಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು ವಿಶೇಷ ಗಮನ ಬೇಕು.

ಪ್ರಿ-ಹಾಸ್ಪಿಟಲ್ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ಸಂಭವನೀಯ ದೋಷಗಳು
  • ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣವಿಲ್ಲದೆ ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ಪೂರ್ವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ.
  • ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಒತ್ತು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.
  • ಸಾಕಷ್ಟು ದ್ರವ ಸೇವನೆ.
  • ಹೈಪೊಟೋನಿಕ್ ಪರಿಹಾರಗಳ ಪರಿಚಯ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ.
  • ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣದ ಬದಲು ಬಲವಂತದ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕದ ಬಳಕೆ. ದ್ರವಗಳ ಪರಿಚಯದ ಜೊತೆಗೆ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳ ಬಳಕೆಯು ನೀರಿನ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುವುದನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳ ನೇಮಕಾತಿಯನ್ನು ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ವಿರೋಧಾಭಾಸ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.
  • ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವುದು ಮಾರಕವಾಗಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನೊಂದಿಗೆ ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ತಿದ್ದುಪಡಿ ತೊಡಕುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಕ್ಷಾರಗಳ ಪರಿಚಯವು ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಆಕ್ಸಿಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ವಿಘಟನೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನ ಆಡಳಿತದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್, ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ (ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಬಹುದು), ವಿರೋಧಾಭಾಸದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವದಲ್ಲಿ ಸಹ ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಇದು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಹೊರಗಿಡುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಮರುಕಳಿಸುವ ಕ್ಷಾರ. ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾದ ಅಸ್ಥಿರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ (ಜೆಟ್) ನ ತ್ವರಿತ ಆಡಳಿತವು ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.
  • ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಇಲ್ಲದೆ ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ದ್ರಾವಣದ ಪರಿಚಯ.
  • ತಿನ್ನಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದ ರೋಗಿಗೆ ಡಿಕೆಎ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಅಥವಾ ನಿರ್ವಹಿಸದಿರುವುದು.
  • ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಇಂಟ್ರಾವೆನಸ್ ಜೆಟ್ ಆಡಳಿತ. ಮೊದಲ 15-20 ನಿಮಿಷಗಳು ಮಾತ್ರ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಅದರ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಸಾಕಷ್ಟು ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಆಡಳಿತದ ಈ ಮಾರ್ಗವು ನಿಷ್ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ.
  • ಶಾರ್ಟ್-ಆಕ್ಟಿಂಗ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ (ಐಸಿಡಿ) ಯ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಮೂರರಿಂದ ನಾಲ್ಕು ಪಟ್ಟು ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಲ್ ಆಗಿ. ಐಸಿಡಿ 4-5 ಗಂಟೆಗಳ ಕಾಲ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಆದ್ದರಿಂದ ಇದನ್ನು ರಾತ್ರಿ ವಿರಾಮವಿಲ್ಲದೆ ದಿನಕ್ಕೆ ಕನಿಷ್ಠ ಐದರಿಂದ ಆರು ಬಾರಿ ಸೂಚಿಸಬೇಕು.
  • ಕುಸಿತವನ್ನು ಎದುರಿಸಲು ಸಹಾನುಭೂತಿಯ drugs ಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆ, ಇದು ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ ಕಾಂಟ್ರೈನ್ಸುಲಿನ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು, ಮತ್ತು ಎರಡನೆಯದಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಗ್ಲುಕಗನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಅವುಗಳ ಉತ್ತೇಜಕ ಪರಿಣಾಮವು ಆರೋಗ್ಯಕರ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಬಲವಾಗಿರುತ್ತದೆ.
  • ಡಿಕೆಎ ತಪ್ಪಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ. ಡಿಕೆಎದಲ್ಲಿ, "ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಸ್ಯೂಡೋಪೆರಿಟೋನಿಟಿಸ್" ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವಿಕೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಇದು "ತೀವ್ರವಾದ ಹೊಟ್ಟೆಯ" ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅನುಕರಿಸುತ್ತದೆ - ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಗೋಡೆಯ ಉದ್ವೇಗ ಮತ್ತು ನೋವು, ಪೆರಿಸ್ಟಾಲ್ಟಿಕ್ ಗೊಣಗಾಟಗಳ ಇಳಿಕೆ ಅಥವಾ ಕಣ್ಮರೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಸೀರಮ್ ಅಮೈಲೇಸ್ ಹೆಚ್ಚಳ. ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವುದು ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ದೋಷಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರೋಗಿಯು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ("ಕರುಳಿನ ಸೋಂಕು") ಅಥವಾ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ("ತೀವ್ರ ಹೊಟ್ಟೆ") ವಿಭಾಗಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತಾನೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ "ತೀವ್ರವಾದ ಹೊಟ್ಟೆ" ಅಥವಾ ಡಿಸ್ಪೆಪ್ಟಿಕ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಎಲ್ಲಾ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಕೆಟೊಟೊನುರಿಯಾವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.
  • ಸುಪ್ತಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿರುವ ಯಾವುದೇ ರೋಗಿಗೆ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯದ ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಮಾಪನ, ಇದು ತಪ್ಪಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ - "ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಅಪಘಾತ", "ಅಸ್ಪಷ್ಟ ಎಟಿಯಾಲಜಿಯ ಕೋಮಾ", ಆದರೆ ರೋಗಿಯು ತೀವ್ರವಾದ ಮಧುಮೇಹ ಚಯಾಪಚಯ ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ನಾನ್-ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ

ತೀವ್ರವಾದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಗಮನಾರ್ಹ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ (ಹೆಚ್ಚಾಗಿ 33 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು), ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ (340 ಎಂಒಎಸ್ಎಮ್ / ಎಲ್ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು), 150 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ (ಗರಿಷ್ಠ ಕೆಟೋನುರಿಯಾ (+)) ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಅಲ್ಲದ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾವನ್ನು ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ವಯಸ್ಸಾದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಇದು ಡಿಕೆಎಗಿಂತ 10 ಪಟ್ಟು ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (15-60%). ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣಗಳು ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಸಂಭವವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶಗಳು: ಸಾಕಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣ ಅಥವಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ಬಿಟ್ಟುಬಿಡುವುದು (ಅಥವಾ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳ ಮಾತ್ರೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು), ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಅನಧಿಕೃತವಾಗಿ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನೀಡುವ ತಂತ್ರದ ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಸೇರ್ಪಡೆ (ಸೋಂಕುಗಳು, ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಆಘಾತ, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಗರ್ಭಧಾರಣೆ, ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ar ತಕ ಸಾವು, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಒತ್ತಡ ಇತ್ಯಾದಿ), ಆಹಾರ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ಹಲವಾರು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು), ಕೆಲವು ations ಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು (ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳು, ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್‌ಗಳು, ಬೀಟಾ-ಬ್ಲಾಕರ್‌ಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ), ತಂಪಾಗಿಸುವಿಕೆ, ಬಾಯಾರಿಕೆ ತಣಿಸಲು ಅಸಮರ್ಥತೆ ಸುಡುವಿಕೆ, ವಾಂತಿ ಅಥವಾ ಅತಿಸಾರ, ಹಿಮೋಡಯಾಲಿಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ ಡಯಾಲಿಸಿಸ್.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೂರನೇ ಒಂದು ಭಾಗವು ಮಧುಮೇಹದ ಹಿಂದಿನ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ ಎಂಬುದನ್ನು ನೆನಪಿನಲ್ಲಿಡಬೇಕು.

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರ

ಬಲವಾದ ಬಾಯಾರಿಕೆ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ, ತೀವ್ರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್, ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ, ಫೋಕಲ್ ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು ಹಲವಾರು ದಿನಗಳು ಅಥವಾ ವಾರಗಳವರೆಗೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತಿವೆ. ಡಿಕೆಎಯೊಂದಿಗೆ ಇದ್ದರೆ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲವು ಕ್ರಮೇಣ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಕ್ಷೀಣತೆ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳ ಪ್ರತಿರೋಧವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿದರೆ, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾವು ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಮಾನಸಿಕ ಮತ್ತು ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದಲ್ಲಿಯೂ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವ ಸೊಪೊರೊಟಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ಜೊತೆಗೆ, ಮಾನಸಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸನ್ನಿವೇಶ, ತೀವ್ರವಾದ ಭ್ರಾಮಕ ಮನೋರೋಗ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಟೊಟೋನಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಆಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತವೆ. ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಫೋಕಲ್ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ (ಅಫೇಸಿಯಾ, ಹೆಮಿಪರೆಸಿಸ್, ಟೆಟ್ರಪರೆಸಿಸ್, ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಕ್ ಸಂವೇದನಾ ಅಡಚಣೆಗಳು, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಪ್ರತಿವರ್ತನ, ಇತ್ಯಾದಿ).

ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ತೀವ್ರ ಇಳಿಕೆ (3-3.5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ) ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾದ ಶಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶಗಳು: ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಟಿಎಸ್ಎಸ್ನ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಪ್ರಮಾಣ, ಆಹಾರ ಸೇವನೆಯನ್ನು ಬಿಟ್ಟುಬಿಡುವುದು ಅಥವಾ ಅಸಮರ್ಪಕಗೊಳಿಸುವುದು, ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು, ಅತಿಯಾದ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಸೇವನೆ, taking ಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು (β- ಬ್ಲಾಕರ್ಗಳು, ಸ್ಯಾಲಿಸಿಲೇಟ್‌ಗಳು, ಸಲ್ಫೋನಮೈಡ್‌ಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ).

ಸಂಭವನೀಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ದೋಷಗಳು
  • ಸುಪ್ತಾವಸ್ಥೆಯ ರೋಗಿಯ ಮೌಖಿಕ ಕುಹರದೊಳಗೆ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಹೊಂದಿರುವ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು (ಸಕ್ಕರೆ, ಇತ್ಯಾದಿ) ಪರಿಚಯಿಸುವ ಪ್ರಯತ್ನ. ಇದು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಆಕಾಂಕ್ಷೆ ಮತ್ತು ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
  • ಇದಕ್ಕಾಗಿ (ಬ್ರೆಡ್, ಚಾಕೊಲೇಟ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಸೂಕ್ತವಲ್ಲದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುವ ಅರ್ಜಿ. ಈ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ಸಕ್ಕರೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ತುಂಬಾ ನಿಧಾನವಾಗಿ.
  • ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದ ತಪ್ಪಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದ ಕೆಲವು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅಪಸ್ಮಾರ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆ, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, "ಸಸ್ಯಕ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟು" ಎಂದು ತಪ್ಪಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಬಹುದು. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುವ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಬಗ್ಗೆ ಸಮಂಜಸವಾದ ಅನುಮಾನದೊಂದಿಗೆ, ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುವ ಮೊದಲೇ ಅದನ್ನು ತಕ್ಷಣವೇ ನಿಲ್ಲಿಸಬೇಕು.
  • ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ರೋಗಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಿದ ನಂತರ, ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ.

ಅಪರಿಚಿತ ಮೂಲದ ಕೋಮಾದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಇರುವಿಕೆಯನ್ನು to ಹಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಯಾವಾಗಲೂ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗೆ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಇದೆ ಎಂದು ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹವಾಗಿ ತಿಳಿದಿದ್ದರೆ ಮತ್ತು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕೋಮಾದ ಹೈಪೋ- ಅಥವಾ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವುದು ಕಷ್ಟ, ಇಂಟ್ರಾವೆನಸ್ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಆಡಳಿತವನ್ನು 40% ದ್ರಾವಣದ 20-40-60 ಮಿಲಿ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಡಿಫರೆನ್ಷಿಯಲ್ ಡಯಾಗ್ನೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ಗಾಗಿ ತುರ್ತು ಆರೈಕೆಗಾಗಿ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ ಕೋಮಾ. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಇದು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, ಈ ಎರಡು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ಅಂತಹ ಪ್ರಮಾಣದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ.

ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಾಪನವು ತಕ್ಷಣವೇ ಸಾಧ್ಯವಾಗದ ಎಲ್ಲಾ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚು ಕೇಂದ್ರೀಕೃತ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ನಿರ್ವಹಿಸಬೇಕು. ತುರ್ತು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸದಿದ್ದರೆ, ಅದು ಮಾರಕವಾಗಬಹುದು.

ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ತುರ್ತು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲು ಮಾಡುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಕೋಮಾದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಥಯಾಮಿನ್ 100 ಮಿಗ್ರಾಂ ಐವಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ 40% 60 ಮಿಲಿ ಮತ್ತು ನಲೋಕ್ಸೋನ್ 0.4–2 ಮಿಗ್ರಾಂ ಐವಿ ಮೂಲ drugs ಷಧಿಗಳೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವ ಮತ್ತು ಸುರಕ್ಷತೆಯನ್ನು ಆಚರಣೆಯಲ್ಲಿ ಪದೇ ಪದೇ ದೃ confirmed ಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಖ. ಎಂ. ಟಾರ್ಷ್ಖೋವಾ, ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಜ್ಞಾನಗಳ ಅಭ್ಯರ್ಥಿ
ಎ. ಎಲ್. ವರ್ಟ್ಕಿನ್, ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಜ್ಞಾನಗಳ ವೈದ್ಯ, ಪ್ರೊಫೆಸರ್
ವಿ.ವಿ. ಗೊರೊಡೆಟ್ಸ್ಕಿ, ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಜ್ಞಾನಗಳ ಅಭ್ಯರ್ಥಿ, ಸಹಾಯಕ ಪ್ರಾಧ್ಯಾಪಕ
ಎನ್‌ಎನ್‌ಜಿಒ ಆಂಬ್ಯುಲೆನ್ಸ್, ಎಂಎಸ್‌ಎಂಎಸ್‌ಯು

ನಿಮ್ಮ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವಾಗ