ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾದ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಉಪವಾಸ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಆಹಾರದ ಹೊರೆಯ ನಂತರ ನಿಸ್ಸಂದೇಹವಾಗಿ ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಸ್ವತಂತ್ರ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ಒಟ್ಟಾರೆ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಅಪಾಯದ ಮೇಲೆ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಪರಿಣಾಮವು ಪ್ರಾಬಲ್ಯ ತೋರುತ್ತದೆ.

ಯುಎಸ್ಎದಲ್ಲಿ 3 ನೇ ರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಆರೋಗ್ಯ ಮತ್ತು ಪೋಷಣೆಯ ಅಧ್ಯಯನದ ಪ್ರಕಾರ, ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ 69% ರೋಗಿಗಳು ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ (ವಿ.

ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಪುರಾವೆಗಳಿವೆ.

ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಮೇಲೆ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಸ್ಫೋಟಕ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಅರಿತುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ (ಎಫ್ ಸೆರಿಯೆಲೊ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1997). ರಕ್ತನಾಳದ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂಗೆ ರಕ್ತದ ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮವು ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಗಾಯಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಮೊನೊಸೈಟ್-ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮ ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ. ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟವು ಕಾರಣವಾಗದಿರಬಹುದು, ಆದರೆ ಮೈಕ್ರೋ- ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪಥಿಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯ ಪ್ರತಿಬಿಂಬ.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೋ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪಥಿಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಡುಗೆಯಿಂದಾಗಿ, 1998 ರಲ್ಲಿ ಯುರೋಪಿಯನ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಪಾಲಿಸಿ ಗ್ರೂಪ್ನ ತಜ್ಞರು ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ (ಟೇಬಲ್ 5) ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅಪಾಯ ವಿಭಾಗಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದರು.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಲಿಪ್ರೊಪ್ರೊಟಿನೆಮಿಯಾ ಪದವಿ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಸಂಬಂಧಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಅಪಾಯದ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧ.

ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಅಮೇರಿಕನ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್, ಆದರೆ ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಲ್ಲದೆ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ತೊಡಕುಗಳ ಅಪಾಯದ ದೃಷ್ಟಿಯಿಂದ ಸ್ಥಾಪಿತ ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಸಮನಾಗಿರುತ್ತದೆ.

"ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು" ಎಂಬ ವಿಷಯದ ಕುರಿತಾದ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕೃತಿಯ ಪಠ್ಯ

ಎಸ್.ಎ. ಉರಾಜ್ಗಿಲ್ಡೀವ 1 3, ಎಂಡಿ, ಒ.ಎಫ್. ಮಾಲಿಜಿನಾ 2, ಪಿಎಚ್‌ಡಿ.

1 ವೈಜ್ಞಾನಿಕ-ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಶೈಕ್ಷಣಿಕ ಕೇಂದ್ರ “ಕಾರ್ಡಿಯಾಲಜಿ”, ಫ್ಯಾಕಲ್ಟಿ ಆಫ್ ಮೆಡಿಸಿನ್, ಸೇಂಟ್ ಪೀಟರ್ಸ್ಬರ್ಗ್ ಸ್ಟೇಟ್ ಯೂನಿವರ್ಸಿಟಿ

2 ವಾಯುವ್ಯ ರಾಜ್ಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ. I.I. ಮೆಕ್ನಿಕೋವ್, ಸೇಂಟ್ ಪೀಟರ್ಸ್ಬರ್ಗ್

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ಸಂಖ್ಯೆ 122 ರ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಕೇಂದ್ರ ಎಲ್.ಜಿ. ಸೊಕೊಲೊವಾ, ಸೇಂಟ್ ಪೀಟರ್ಸ್ಬರ್ಗ್

ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು

2 ಟೈಪ್ ಡಯಾಬಿಟ್ಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನೊಂದಿಗಿನ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ

ಗಂಭೀರ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ತೊಂದರೆಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಸಲುವಾಗಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳಿಗೆ ವಿಮರ್ಶೆಯನ್ನು ಮೀಸಲಿಡಲಾಗಿದೆ.

ಗುರಿ ಲಿಪಿಡ್ ಮಟ್ಟಗಳು

ಲಿಪಿಡ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸುರಕ್ಷತೆ

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಡಿಎಂ) ಎಂಬುದು XXI ಶತಮಾನದಲ್ಲಿ ತೆಗೆದುಕೊಂಡ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ. ನಿಜವಾದ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ವಿತರಣೆ. ಇಂಟರ್ನ್ಯಾಷನಲ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಫೆಡರೇಶನ್ ಪ್ರಕಾರ, 2015 ರ ಹೊತ್ತಿಗೆ ಜಗತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಈ ರೋಗದ ಸಂಭವವು 415 ಮಿಲಿಯನ್ ಜನರನ್ನು ತಲುಪಿದೆ. 2040 ರ ಹೊತ್ತಿಗೆ, ರೋಗಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ 682 ದಶಲಕ್ಷಕ್ಕೆ ಏರಿಕೆಯಾಗುವ ನಿರೀಕ್ಷೆಯಿದೆ, ಅಂದರೆ, ಈ ರೋಗವನ್ನು ಶೀಘ್ರದಲ್ಲೇ ವಿಶ್ವದ ಪ್ರತಿ ಹತ್ತನೇ ವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಹೀಗಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹ ನಿಜವಾಗಿಯೂ ಮಾನವೀಯತೆಯ ಸುಸ್ಥಿರ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಅಪಾಯವನ್ನುಂಟು ಮಾಡುತ್ತದೆ. ರಷ್ಯಾದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿ ಜಾಗತಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಪುನರಾವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ರಾಜ್ಯ ನೋಂದಣಿ ಪ್ರಕಾರ, ಜನವರಿ 2015 ರಲ್ಲಿ ರಷ್ಯಾದ ಒಕ್ಕೂಟದಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 4.1 ಮಿಲಿಯನ್ ಜನರಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಅವರಲ್ಲಿ 90% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಜನರು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ - 3.7 ಮಿಲಿಯನ್. ಏತನ್ಮಧ್ಯೆ, ನಡೆಸಿದ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳ ಅಧ್ಯಯನ ರಷ್ಯಾದ ಒಕ್ಕೂಟದ ಆರೋಗ್ಯ ಸಚಿವಾಲಯದ ಎಫ್‌ಎಸ್‌ಬಿಐ “ಎಂಡೋಕ್ರೈನಾಲಾಜಿಕಲ್ ಸೈಂಟಿಫಿಕ್ ಸೆಂಟರ್” 2002 ರಿಂದ 2010 ರ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಅಧಿಕೃತವಾಗಿ ನೋಂದಾಯಿತಕ್ಕಿಂತ 3-4 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ ಮತ್ತು 9-10 ಮಿಲಿಯನ್ ಜನರನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ, ಇದು ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಸುಮಾರು 7%. ಇಂಟರ್ನ್ಯಾಷನಲ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಫೆಡರೇಶನ್ ಪ್ರಕಾರ, ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 12.1 ಮಿಲಿಯನ್ ರೋಗಿಗಳು ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಈ ರೋಗದ ಹರಡುವಿಕೆಯ ದೃಷ್ಟಿಯಿಂದ ನಮ್ಮ ದೇಶವು ಐದನೇ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿದೆ, ಚೀನಾ, ಭಾರತ, ಯುನೈಟೆಡ್ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಬ್ರೆಜಿಲ್ ಅನ್ನು ಮುಂದಿದೆ. ರೋಗಿಗಳ ಅಂಗವೈಕಲ್ಯ ಮತ್ತು ಸಾವಿಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾದ ಮಧುಮೇಹದ ನಾಳೀಯ ತೊಡಕುಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯೂ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿದೆ.

ಡಯಾಬಿಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಡಿಯೋವಾಸ್ಕ್ಯೂಲರ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಸಂಬಂಧ

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವು ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕಣ್ಣುಗಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಮತ್ತು ನರಗಳು) ಹಾನಿ ಮತ್ತು ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲೇಚರ್ ಅಥವಾ ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಬದಲಾವಣೆಯಿಂದಾಗಿ. ಮೈಕ್ರೋ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪಥಿಗಳು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಈ ಸೂಚಕಕ್ಕಿಂತ 4-5 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳ ಸಾವಿನ 80% ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳಲ್ಲಿ% ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ (CHD) ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ. ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ 75% ಕ್ಕಿಂತಲೂ ಹೆಚ್ಚು ಒಂದು ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ಸ್ಥಳೀಕರಣದ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಕೆಳಭಾಗದ ಎಲ್ಲಾ ಆಘಾತಕಾರಿ ಅಲ್ಲದ ಅಂಗಚ್ ut ೇದನಗಳಲ್ಲಿ 50-70% ರಷ್ಟು ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.

ಮೈಕ್ರೋ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪಥಿಗಳು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಈ ಸೂಚಕಕ್ಕಿಂತ 4-5 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ

ಕೆಲವು ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೇಲೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಂಶಗಳ negative ಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮದಿಂದಾಗಿ ಮಧುಮೇಹದ ತೊಡಕು ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸುತ್ತಾರೆ. ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ತೊಡಕುಗಳೊಂದಿಗಿನ ಸಾದೃಶ್ಯದ ಮೂಲಕ: ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ರೆಟಿನೋಪತಿ ಮತ್ತು ನೆಫ್ರೋಪತಿ - ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ಮ್ಯಾಕ್ರೋವಾಸ್ಕುಲರ್ ತೊಡಕು ಎಂದೂ ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಸ್ವತಂತ್ರ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ಹೃದ್ರೋಗ ತಜ್ಞರಿಗೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಮಧುಮೇಹ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅತ್ಯಂತ ಮಹತ್ವದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, 2000-2004ರಲ್ಲಿ ನಡೆಸಿದ ಅತಿದೊಡ್ಡ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಧ್ಯಯನ, ಮಧ್ಯವಯಸ್ಕ ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ (ಎಎಂಐ) ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಮಧುಮೇಹವು ಮೂರನೇ ಪ್ರಮುಖ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ.

ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡಕ್ಕಿಂತಲೂ ಮುಂಚೆಯೇ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಧೂಮಪಾನದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ನಂತರ.

ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಧುಮೇಹ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹದಗೆಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಪರಿಧಮನಿಯ ಘಟನೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಗಂಭೀರ ತೊಡಕುಗಳು ಮತ್ತು ಮರಣದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ. ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಐಎಚ್‌ಡಿ ಹರಿವಿನ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು ಅದು ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಪರಿಚಿತವಾಗಿದೆ. ಆಂಜಿನಾ ಪೆಕ್ಟೋರಿಸ್ ಆಗಾಗ್ಗೆ ವಿಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಪರಿಧಮನಿಯ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಗಂಭೀರ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೂ ಸಹ ನೋವಿನೊಂದಿಗೆ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಎಎಂಐ ಸಹ ಪ್ರಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ನೋವುರಹಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇಸಿಜಿ ರೆಕಾರ್ಡಿಂಗ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಎಎಂಐನ ಕೋರ್ಸ್ ದುರಸ್ತಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಮಂದಗತಿಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಎಡ ಕುಹರದ ಅನ್ಯುರಿಮ್ನ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಗಂಭೀರವಾದ ಹೃದಯದ ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ದಾಖಲಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದರ ಕೋರ್ಸ್ ಮಧುಮೇಹ ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹದಗೆಡಿಸುತ್ತದೆ.

1997 ರಿಂದ 2006 ರವರೆಗೆ ನಡೆಸಿದ 11 ಟಿ 1 ಎಂಐ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳ ಸಾರಾಂಶ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಂತೆ, 62 ಸಾವಿರ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, 17.1% ರೋಗಿಗಳು ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಈ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, ಬಿಟಿ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವಿಲ್ಲದೆ ಎಎಂಐ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯೊಂದಿಗೆ 30 ದಿನಗಳ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣ 8.5% ಮತ್ತು ಬಿಟಿ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವಿಲ್ಲದೆ ಎಎಂಐನೊಂದಿಗೆ 2.1% ಆಗಿದೆ, ಇದು ಮಧುಮೇಹವಿಲ್ಲದ ಎಎಂಐ ರೋಗಿಗಳಿಗಿಂತ ಸುಮಾರು 2 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳ ನಿರ್ವಹಣಾ ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟಣೆಯ ಲೇಖಕರು ಈ ಅಂಶವನ್ನು ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸುತ್ತಾರೆ, ಲಿಪಿಡ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಅತ್ಯಂತ ಸಕ್ರಿಯ, “ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ” ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಪರಿಧಮನಿಯ ಆಂಜಿಯೋಗ್ರಫಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ದೂರದ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ರಿವಾಸ್ಕ್ಯೂಲರೈಸೇಶನ್ ಮಾಡಲು ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗಿಗಳು ಸ್ನಾಯು-ರೀತಿಯ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಅನೇಕ ನಾಳೀಯ ಕೊಳಗಳ ವ್ಯಾಪಕ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಗಾಯದಿಂದ ಕೂಡಿದ್ದಾರೆ, ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ನ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ನಾಳೀಯ ಅನ್ಯುರಿಮ್ಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳ ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ. ಈ ರೋಗವನ್ನು ಹೊಂದಿರದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗಿಂತ ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಬಹಳ ಮುಂಚೆಯೇ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು. ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಂಭೀರವಾದ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಇದರಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾದ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ವಿಶೇಷ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆಯ ಕ್ರಮಾವಳಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾದ ರೋಗದ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹವು ಚಯಾಪಚಯ (ಚಯಾಪಚಯ) ಕಾಯಿಲೆಗಳಾಗಿದ್ದು, ಇದು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆ ಅಥವಾ ಈ ಎರಡೂ ಅಂಶಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ. ಸಹಜವಾಗಿ, ಮಾನವನ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮುಖ್ಯ ಪಾತ್ರವೆಂದರೆ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ನುಗ್ಗುವಿಕೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುವುದು ಮತ್ತು ತ್ವರಿತ ಶಕ್ತಿಯ ಮೂಲವಾಗಿ ಅದರ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುವುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಎಂಬ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಹೆಚ್ಚು ವಿಶಾಲವಾದ ವರ್ಣಪಟಲವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ

ಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಇತರ ರೀತಿಯ ವಿನಿಮಯದ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಅನಿವಾರ್ಯವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಬಹುದಾದ ಹಲವಾರು ಪರಿಣಾಮಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಎಚ್‌ಎಂಸಿ ಅಪಧಮನಿಗಳ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ.

ಆಗಾಗ್ಗೆ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ (ಡಿಎಲ್ಪಿ) ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ದ್ವಿತೀಯಕ ಸ್ವರೂಪದಲ್ಲಿದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಅಂತಹ ಡಿಎಲ್‌ಪಿ ಪತ್ತೆ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಪತ್ತೆಗೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣು ಪರೀಕ್ಷೆಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ಸಂಶೋಧನೆ. ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಧೂಮಪಾನದ ನಂತರ ಮಧ್ಯವಯಸ್ಕ ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ar ತಕ ಸಾವಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಮಧುಮೇಹವು ಮೂರನೇ ಪ್ರಮುಖ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಎಂದು INTRHEART ತೋರಿಸಿದೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಡಿಎಲ್‌ಪಿಯ ಮುಖ್ಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ (ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್) ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ (ಟಿಜಿ) ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ (ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್) ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾ (ಜಿಟಿಜಿ) ಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಆಂಟಿಲಿಪಾಲಿಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಕ್ಕೆ ಒಳಾಂಗಗಳ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಕಡಿಮೆ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ಕರೆಯಬಹುದು, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿದ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಪೋರ್ಟಲ್ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಿಂದ ಟಿಜಿ ಮತ್ತು ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ಟಿಜಿ ಮತ್ತು ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಕ್ಯಾಟಬಾಲಿಸಮ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿರುವ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಲಿಪೇಸ್ (ಎಲ್‌ಪಿಎಲ್) ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಈ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು ಯಕೃತ್ತಿನ ಎಲ್‌ಪಿಎಲ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ವೇಗವರ್ಧಿತ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕ್ಯಾಟಬಾಲಿಸಮ್ ಕಾರಣ. ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ-ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ (ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್) ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹಲವಾರು ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿತ ಅಥವಾ ಮಿಶ್ರ ಡಿಎಲ್‌ಪಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಡಿಎಲ್‌ಪಿ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾದರೆ, ತಳೀಯವಾಗಿ ಪೂರ್ವನಿರ್ಧರಿತ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಹ, ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟ್ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಿಂದಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಸಣ್ಣ ದಟ್ಟವಾದ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ನ ಒಂದು ಭಾಗದ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಡುತ್ತಾರೆ. ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವು ಅವುಗಳ ಆಂಟಿಆಥ್ರೊಜೆನಿಕ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ನೆಫ್ರೋಪತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಈಗಾಗಲೇ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಟಿಜಿ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಲಿಪಿಡ್ ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಮ್ನಲ್ಲಿ ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಲಿಪಿಡ್ ಟ್ರೈಡ್ 6, 7 ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸದಿದ್ದರೆ ಮಧುಮೇಹ ಡಿಎಲ್ಪಿಯ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ತಿಳಿದಿರುವ ತೊಡಕು. ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲು ಪ್ರಸಿದ್ಧ ಮತ್ತು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುವ ಫ್ರೀಡ್ವಾಲ್ಡ್ ಸೂತ್ರವನ್ನು ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಟಿಜಿ ಮತ್ತು ಎಚ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಕಡಿಮೆ ಅಂಶವು ಫಲಿತಾಂಶದ ಗಂಭೀರ ವಿರೂಪಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. 4.5 mmol / L ನ ಟಿಜಿ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ, ಈ ಸೂತ್ರವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಲೆಕ್ಕಹಾಕುವುದು ತಪ್ಪಾಗಿದೆ. ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯಗಳಿಂದ ದೂರವಿರಬಹುದು. ಇಎಬಿ 2011 ಮತ್ತು ಎನ್‌ಒಎ / ಆರ್‌ಕೆಒ 2012 ರ ಶಿಫಾರಸುಗಳಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಟಿಜಿ ಮಟ್ಟ £ 2.3 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ (ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್-ಅಲ್ಲದ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್) ಗೆ ಸಂಬಂಧವಿಲ್ಲದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಬೇಕೆಂದು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಈ ಸೂಚಕವನ್ನು ಸರಳವಾಗಿ ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ - ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟದಿಂದ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ 8, 9 ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಳೆಯುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.

ಡಿಎಲ್‌ಪಿಯ ಮುಖ್ಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿದೆ

ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು

ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆ ಮತ್ತು ಮಟ್ಟದ ಕಡಿತ

ಅಧಿಕ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್

ವಿಶೇಷವಾದ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯಗಳಲ್ಲಿ, ದ್ವಿತೀಯಕ ಮಧುಮೇಹ ಡಿಎಲ್‌ಪಿಯನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುವ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸೂಚಕಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚು ನಿಖರ ಮತ್ತು ಆರಂಭಿಕ ಮಾನದಂಡವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ: ಸಣ್ಣ ದಟ್ಟವಾದ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ಅಪೊವಿ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ವಿಷಯ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಈ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಡಿಎಲ್‌ಪಿಯ drug ಷಧ ತಿದ್ದುಪಡಿಯ ಅಗತ್ಯತೆಯ ಬಗ್ಗೆ ತಿಳುವಳಿಕೆಯುಳ್ಳ ನಿರ್ಧಾರ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ನಿಮಗೆ ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ, ಆದರೂ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ (ಎಸ್‌ಎಸ್) ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಾಗಿದ್ದಾರೆ, ಇದಕ್ಕೆ ಸಕ್ರಿಯ ಲಿಪಿಡ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳು - ರೋಗಿಗಳು ತುಂಬಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಾರ್ಡಿಯೋವಾಸ್ಕುಲರ್ ಅಪಾಯ

ಸೂಕ್ತವಾದ ರೋಗಿಗಳ ನಿರ್ವಹಣೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಮತ್ತು ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಬಲ್ಲ ಸಾಕಷ್ಟು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನೇಮಕಾತಿಗೆ ಅಪಾಯದ ವರ್ಗದ ಸಿಸಿ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಬಹಳ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. 2014 ರಲ್ಲಿ ಅಂಗೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಮಧುಮೇಹ, ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಸಿವಿಡಿ ಕುರಿತು ಒಪ್ಪಿದ ಇಎಸ್ಸಿ / ಇಎಎಸ್ಡಿ ಶಿಫಾರಸುಗಳ ನಿಬಂಧನೆಗಳಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಸಿಸಿ-ತೊಡಕುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದ ಗುಂಪಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಬೇಕು: ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಮತ್ತು ಎಸ್‌ಎಸ್‌ಗೆ ಕನಿಷ್ಠ ಒಂದು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶ ರೋಗಗಳು ಅಥವಾ ಗುರಿ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಗುಂಪು ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಬೇಕು ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ಇತರ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದ ಗುಂಪಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಬೇಕು. ಟೈಪ್ 2 ಅಥವಾ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಟಾರ್ಗೆಟ್ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊಅಲ್ಬ್ಯುಮಿನೂರಿಯಾವನ್ನು ಸಹ ಸಿಸಿ-ರಿಸ್ಕ್ ಎಂದು ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ. ., ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಬಾಹ್ಯ ಅಪಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಮಧ್ಯಮ ಅಥವಾ ತೀವ್ರವಾದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಇಸ್ಕೆಮಿಕ್ ಸ್ಟ್ರೋಕ್, ಹಾಗೆಯೇ ಸಿಸಿ-ಸಾವಿನ 10 ವರ್ಷಗಳ ಅಪಾಯವು SCORE £ 10% (ಕೋಷ್ಟಕ 1). ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಸಿ-ತೊಡಕುಗಳು ಉಂಟಾಗುವ ಅಪಾಯವು ಈ ರೋಗವಿಲ್ಲದ ಜನರಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಇದು 5 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ, ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 3 ಬಾರಿ 8, 9. ಆದ್ದರಿಂದ, SCORE ಸ್ಕೇಲ್ ಪ್ರಕಾರ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಫಲಿತಾಂಶದ ಅಪಾಯವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಿದರೆ, , ಉದಾಹರಣೆಗೆ, 5% ರಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಮಹಿಳೆಯರು ಮತ್ತು ಪುರುಷರಿಗೆ ಇದು ಕ್ರಮವಾಗಿ 25 ಮತ್ತು 15% ಆಗಿದೆ, ಅಂದರೆ, ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಖಂಡಿತವಾಗಿಯೂ ಸಿಸಿ-ತೊಡಕುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯ ಎಂದು ವರ್ಗೀಕರಿಸಬಹುದು.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟ್ಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನೊಂದಿಗೆ ರೋಗಿಗಳ ಹೈಪೋಲಿಪಿಡೆಮಿಕ್ ಥೆರಪಿಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಕೋಷ್ಟಕ 1. ವಿವಿಧ ವರ್ಗದ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ (ಸಿವಿ) ಅಪಾಯದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ (ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್) ಗುರಿ ಮಟ್ಟ 8, 9

ಎಸ್‌ಎಸ್-ಅಪಾಯದ ವರ್ಗ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಗುರಿ ಮಟ್ಟ, ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ

ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯ ಎ) ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಬಾಹ್ಯ ಅಪಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ರೋಗಿಗಳು, ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ವಿಧಾನಗಳಿಂದ ದೃ confirmed ೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಇಸ್ಕೆಮಿಕ್ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ಬಿ) ಟೈಪ್ 2 ಅಥವಾ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಗುರಿ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊಅಲ್ಬ್ಯುಮಿನೂರಿಯಾ ಸಿ) ಮಧ್ಯಮ ಅಥವಾ ತೀವ್ರವಾದ ರೋಗಿಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಕಾಯಿಲೆ - ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಶೋಧನೆ ದರ (ಜಿಎಫ್ಆರ್) ನಾನು ನಿಮಗೆ ಬೇಕಾದುದನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲವೇ? ಸಾಹಿತ್ಯ ಆಯ್ಕೆ ಸೇವೆಯನ್ನು ಪ್ರಯತ್ನಿಸಿ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯ ಎ) ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದರಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೆಚ್ಚಳ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಎಚ್‌ಸಿಎಸ್ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಎಹೆಚ್ ಬಿ) ಸ್ಕೋರ್‌ನ ಸ್ಕೋರ್‌ನೊಂದಿಗೆ - and 5% ಮತ್ತು ನಿಮಗೆ ಬೇಕಾದುದನ್ನು ನಾನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತಿಲ್ಲವೇ? ಸಾಹಿತ್ಯ ಆಯ್ಕೆ ಸೇವೆಯನ್ನು ಪ್ರಯತ್ನಿಸಿ.

ಆಸ್ಪೆನ್ 505 ಅಟೊರ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ 10 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಪ್ಲಸೀಬೊ 18%

CARE 586 ಪ್ರವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ 40 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಪ್ಲಸೀಬೊ 25% (ಪು = 0.05)

LIPID 1077 Pravastatin 40 mg / placebo 21 °% (p i ನಿಮಗೆ ಬೇಕಾದುದನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತಿಲ್ಲ? ಸಾಹಿತ್ಯ ಆಯ್ಕೆ ಸೇವೆಯನ್ನು ಪ್ರಯತ್ನಿಸಿ.

ಅವುಗಳ ಮುಖ್ಯ ಪರಿಣಾಮವೆಂದರೆ ಟಿಜಿಯ ಮಟ್ಟವು 20-50% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನ ಅಂಶವು 10-25% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಏರಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ (10-25% ರಷ್ಟು).ಲಿಪಿಡ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಪರಿಣಾಮದ ಜೊತೆಗೆ, ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಫೆನೊಫೈಫ್ರೇಟ್, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಉರಿಯೂತದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳ ವರ್ಗದ drugs ಷಧಿಗಳ ಮೊದಲ ಅಧ್ಯಯನವೊಂದರಲ್ಲಿ, ಹೆಮ್ಫಿಬ್ರೊಜಿಲ್, ಎಚ್‌ಎಚ್‌ಎಸ್, ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ 135 ರೋಗಿಗಳು ಭಾಗವಹಿಸಿದ್ದರು. ಸಕ್ರಿಯ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ, ಎಸ್‌ಎಸ್‌ ಈವೆಂಟ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಪ್ಲೇಸ್‌ಬೊ ಗುಂಪುಗಿಂತ 60% ಕಡಿಮೆ ಇತ್ತು, ಆದರೆ ಸಣ್ಣ ಮಾದರಿ ಗಾತ್ರದ ಕಾರಣ, ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಸಂಖ್ಯಾಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾಗಿ ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿರಲಿಲ್ಲ. ವಿಎ-ಎಚ್ಐಟಿ ಅಧ್ಯಯನವು ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿತ್ತು, 769 ರೋಗಿಗಳು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು, ಇದು ಒಟ್ಟು ರೋಗಿಗಳ (2,531 ಜನರು) ಸರಿಸುಮಾರು ಮೂರನೇ ಒಂದು ಭಾಗದಷ್ಟಿದೆ. ಈ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ, ಜೆಮ್‌ಫೈಬ್ರೊಜಿಲ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಸ್‌ಬೊ ಸ್ವೀಕರಿಸುವವರ ನಡುವಿನ ಎಸ್‌ಎಸ್ ಘಟನೆಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು 24% ಆಗಿತ್ತು ಮತ್ತು ಇದು ಸಂಖ್ಯಾಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾಗಿ ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿದೆ (ಪು = 0.05).

ತೀವ್ರವಾದ ಟಿಎಚ್‌ಜಿ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಇರುವ ಜನರ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಸಿಸಿ ತೊಡಕುಗಳ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಕಡಿತವನ್ನು ನಿರೀಕ್ಷಿಸಬಹುದು ಎಂಬ ಅಂಶವನ್ನು ಫೆನೊಫೈಫ್ರೇಟ್‌ನೊಂದಿಗಿನ ಫೀಲ್ಡ್ ಮತ್ತು ಎಸಿಸಿಆರ್ಡಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ದೃ have ಪಡಿಸಿವೆ. ಮಧುಮೇಹದ ಸ್ಥೂಲ ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ತೊಡಕುಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, FIELD ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಸಕ್ರಿಯ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ರೆಟಿನಾದ ರೆಟಿನೋಪತಿಯ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ (79%) ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಲೇಸರ್ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಅಗತ್ಯವು 37% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಮಧುಮೇಹ ನೆಫ್ರೋಪತಿ ಮತ್ತು ನರರೋಗದಲ್ಲಿ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಯಿತು. ಮಧುಮೇಹ ನೆಫ್ರೋಪತಿಯನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಅಪಾಯವು 18% ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನುರಿಯಾದ ಪ್ರಗತಿಯು 14% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಫೆನೊಫೈಫ್ರೇಟ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಭಾವದಡಿಯಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹ ಪಾದದ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಆಘಾತಕಾರಿಯಲ್ಲದ ಅಂಗಚ್ ut ೇದನದ ಆವರ್ತನವು 47% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಮಟ್ಟಗಳು ಅಥವಾ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಅನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ ಮಧುಮೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ತೊಡಕುಗಳ ಆವರ್ತನದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು. ಈ ಪರಿಣಾಮದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಫೆನೊಫೈಫ್ರೇಟ್‌ನ ಉರಿಯೂತದ ಮತ್ತು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದಾಗಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಧ್ಯಯನದ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಎಲ್‌ಪಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳ ಬಳಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಸಮರ್ಥಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಟಿಜಿ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ 4.5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಮೀರದಂತೆ, ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ drug ಷಧಿಯನ್ನು ಮೊದಲ ಆಯ್ಕೆಯ drug ಷಧಿ ಎಂದು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾದ ಟಿಎಚ್‌ಜಿ (2.3 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು) ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವಾಗ, ಫೆನೊಫೈಫ್ರೇಟ್ ಎಂಬ ಎರಡನೇ drug ಷಧಿಯನ್ನು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಟಿಜಿಯ ಮಟ್ಟವು 4.5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಮೀರಿದರೆ, ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ ಮತ್ತು ಫೆನೊಫೈಫ್ರೇಟ್ 17, 18 ರ ಏಕಕಾಲಿಕ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಸಮರ್ಥಿಸಬಹುದು. ಸ್ವಾಭಾವಿಕವಾಗಿ, ಸಂಯೋಜಿತ ಲಿಪಿಡ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಬಳಕೆಯು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸುರಕ್ಷತೆಯ ನಿಯಮಿತ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ವೈದ್ಯರ ಮೇಲೆ ಕೆಲವು ಕಟ್ಟುಪಾಡುಗಳನ್ನು ವಿಧಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರೇಟ್ ಅನ್ನು ಒಟ್ಟಿಗೆ ಬಳಸಿದಾಗ, ಕ್ರಿಯೇಟೈನ್ ಫಾಸ್ಫೋಕಿನೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣ

(ಸಿಪಿಕೆ) ಪ್ರತಿ 3 ತಿಂಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೊದಲ ವರ್ಷ, ರೋಗಿಗೆ ಸ್ನಾಯು ನೋವು ಮತ್ತು ದೌರ್ಬಲ್ಯದ ದೂರುಗಳಿವೆಯೇ ಅಥವಾ ಇಲ್ಲವೇ ಎಂಬುದನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ. ಪ್ರತಿ 6 ತಿಂಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ಸಹ ಅನುಸರಿಸುತ್ತದೆ. ಅಲನೈನ್ ಅಮಿನೊಟ್ರಾನ್ಸ್ಫೆರೇಸ್ (ಎಎಲ್ಟಿ) ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯೇಟಿನೈನ್ ಮಟ್ಟಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಿ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಲಿಪಿಡ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದ ಮೊದಲು ಎಎಲ್ಟಿ ಮತ್ತು ಸಿಪಿಕೆ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಬೇಕು ಎಂದು ನಾನು ಗಮನಿಸಲು ಬಯಸುತ್ತೇನೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಯಾವುದೇ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಇದು ನಿಜವಾಗಿದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ drug ಷಧಿ 8, 9 ರ ಫಾರ್ಮಾಕೊಕಿನೆಟಿಕ್ಸ್‌ನ ವಿಶಿಷ್ಟತೆಗಳಿಂದಾಗಿ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದಿಂದಾಗಿ ಯಾವುದೇ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಜೆಮ್‌ಫೈಬ್ರೊಸಿಲ್ ಅನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುವುದನ್ನು ನಿಷೇಧಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು ನೆನಪಿನಲ್ಲಿಡಬೇಕು.

ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ವಿಶೇಷ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಕ್ರಮಾವಳಿಗಳು ಟೈಪ್ 1 ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ ಅಥವಾ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ಟಿಜಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಗುರಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಾಧಿಸದಿದ್ದರೆ

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಸ್ಎಸ್ ಘಟನೆಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಲಿಪಿಡ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಬೇಷರತ್ತಾದ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಿ, ದೊಡ್ಡ ಯಾದೃಚ್ ized ಿಕ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಅದರ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಿವೆ ಎಂಬ ಅಂಶವನ್ನು ನಾನು ಗಮನಿಸಲು ಬಯಸುತ್ತೇನೆ

19, 20, 21 ರೋಗಿಗಳ ಈ ವರ್ಗದಲ್ಲಿ ನಾಳೀಯ ತೊಡಕುಗಳ ಪ್ರಗತಿಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯ ಎಂದು ವರ್ಗೀಕರಿಸಬೇಕು.

ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ದ್ವಿತೀಯಕ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾವು ತನ್ನದೇ ಆದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ: ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹೊಂದಿರುವ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು, ಜೊತೆಗೆ ಸಣ್ಣ ದಟ್ಟವಾದ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಂಶ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿನ ಗುರಿಗಳಂತೆ, ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಎಚ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಅಲ್ಲದ ಸೂಚಿಯನ್ನು ಬಳಸಬಹುದು.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಬಳಸಲು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾದ drugs ಷಧಿಗಳ ಮುಖ್ಯ ವರ್ಗವೆಂದರೆ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಅಟೊರ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಮತ್ತು ರೋಸ್-ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್.

ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಎಜೆಟಿಮೈಬ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಪ್ರತಿರೋಧಕವನ್ನು ಬಳಸಬಹುದು, ಮತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ತಡೆಯಲು ಫೆನೋಫೈಬ್ರೇಟ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಬಹುದು. ಎಫ್

1. ಐಡಿಎಫ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅಟ್ಲಾಸ್, 7 ನೇ ಆವೃತ್ತಿ, 2015. http // www. diaatatlas.org/resources/2015-atlas.html.

2. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಶಿಫಾರಸುಗಳು: “ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ವಿಶೇಷ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆಗಾಗಿ ಕ್ರಮಾವಳಿಗಳು”, 7 ನೇ ಆವೃತ್ತಿ, 2015, II ಸಂಪಾದಿಸಿದೆ. ಡೆಡೋವಾ, ಎಂ.ವಿ. ಆರು-ಕೊವೊಯ್.

3. ಯೂಸುಫ್ ಎಸ್, ಹಾಕನ್ ಎಸ್, un ನ್ಪು ಎಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. ಇಂಟರ್ಹಾರ್ಟ್ ಸ್ಟಡಿ ಇನ್ವೆಸ್ಟಿಗೇಟರ್ಸ್. 52 ಕೌಟ್ರಿಗಳಲ್ಲಿ (INTERHEART ಅಧ್ಯಯನ) ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸಂಭಾವ್ಯವಾಗಿ ಮಾರ್ಪಡಿಸಬಹುದಾದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ಪರಿಣಾಮ: ಕೇಸ್-ಕಂಟ್ರೋಲ್ ಸ್ಟಡಿ. ಲ್ಯಾನ್ಸೆಟ್, 2004, 364 (9438): 937-952.

4. ಡೊನಾಹೋ ಎಸ್‌ಎಂ, ಅಟೆವಾರ್ಟ್ ಜಿಸಿ, ಮೆಕ್‌ಕೇಬ್ ಸಿವೈ ಮತ್ತು ಇತರರು. ತೀವ್ರವಾದ ಪರಿಧಮನಿಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸಿ ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣ. ಲಾಮಾ, 2007, 298 (7): 765-775.

5. ಕ್ರಾಸಿಲ್ನಿಕೋವಾ ಇ.ಐ., ಅನುಕೂಲಕರ ವೈ.ವಿ., ಶ್ಲ್ಯಾಖ್ಟೋ ಇ.ವಿ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪಾತ್ರ. ಪುಸ್ತಕದಲ್ಲಿ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ರೋಗಕಾರಕ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತೊಂದರೆಗಳು. ಎಸ್‌ಪಿಬಿ. 2006: 137-163.

6. ಗ್ಲಿಂಕಿನಾ ಐ.ವಿ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆ. ಹಾಜರಾದ ವೈದ್ಯ, 2002, 6: 6-8.

7. ಸ್ನಿಡರ್‌ಮ್ಯಾನ್ ಎಡಿ, ಲಮಾರ್ಚೆ ಬಿ, ಟಿಲ್ಲೆ ಜೆ ಮತ್ತು ಇತರರು. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡೆಮಿಕ್ ಹೈಪರಾಪೊಬಿ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಕೇರ್, 2002, 25 (3): 579-582.

8. ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾಗಳ ನಿರ್ವಹಣೆಗಾಗಿ ಇಎಸ್ಸಿ / ಇಎಎಸ್ ಮಾರ್ಗಸೂಚಿಗಳು. ಯುರೋಪಿಯನ್ ಸೊಸೈಟಿ ಆಫ್ ಕಾರ್ಡಿಯಾಲಜಿ (ಇಎಸ್ಸಿ) ಮತ್ತು ಯುರೋಪಿಯನ್ ನ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾಸ್ ನಿರ್ವಹಣೆಗಾಗಿ ಕಾರ್ಯಪಡೆ

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಸೊಸೈಟಿ (ಇಎಎಸ್). ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ. 2011, 217: ಎಸ್ 1-ಎಸ್ 44.

9. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ತಿದ್ದುಪಡಿ. ರಷ್ಯಾದ ಶಿಫಾರಸುಗಳು (ವಿ ಪರಿಷ್ಕರಣೆ). ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯ ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ, 2012, 4.

10. ಮಧುಮೇಹ, ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಸಂಬಂಧಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಶಿಫಾರಸುಗಳು. ಯುರೋಪಿಯನ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್ ಫಾರ್ ದಿ ಸ್ಟಡಿ ಆಫ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ (ಇಎಎಸ್ಡಿ) ಸಹಯೋಗದೊಂದಿಗೆ ಯುರೋಪಿಯನ್ ಸೊಸೈಟಿ ಆಫ್ ಕಾರ್ಡಿಯಾಲಜಿ (ಇಎಸ್ಸಿ) ಡಯಾಬಿಟಿಸ್, ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಸಂಬಂಧಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಕಾರ್ಯ ಗುಂಪು. ರಷ್ಯನ್ ಜರ್ನಲ್ ಆಫ್ ಕಾರ್ಡಿಯಾಲಜಿ, 2014, 3 (107): 7-61.

11. ಕ್ವಿಟೆರೋವಿಚ್ ಪಿಒ. ವಿಶೇಷ ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ. ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ, 2010: 124.

12.2013 ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ರಕ್ತದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಎಸಿಸಿ / ಎಎಚ್‌ಎ ಮಾರ್ಗಸೂಚಿ: ಅಮೇರಿಕನ್ ಕಾಲೇಜ್ ಆಫ್ ಕಾರ್ಡಿಯಾಲಜಿ / ಅಮೇರಿಕನ್ ಹಾರ್ಟ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್ ಟಾಸ್ಕ್ ಫೋರ್ಸ್ ಆನ್ ಪ್ರಾಕ್ಟೀಸ್ ಗೈಡ್‌ಲೈನ್ಸ್. ಚಲಾವಣೆ, 2014, 129, 25 (ಪೂರೈಕೆ 2): 1-45.

13. ಜೋನ್ಸ್ ಪಿಹೆಚ್, ಡೇವಿಡ್ಸನ್ ಎಮ್ಹೆಚ್, ಸ್ಟೈನ್ ಇಎ ಮತ್ತು ಇತರರು. ರೋಸುವ್-ಅಸ್ಟಾಟಿನ್ ವರ್ಸಸ್ ಅಟೊರ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್, ಸಿಮ್ವಾಸ್ಟಿನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ಗಳ ಪ್ರಮಾಣಗಳಾದ್ಯಂತ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವ ಮತ್ತು ಸುರಕ್ಷತೆಯ ಹೋಲಿಕೆ (ಸ್ಟೆಲ್ಲಾರ್ ಪ್ರಯೋಗ). ಅಮೆರ್. ಜೆ. ಕಾರ್ಡಿಯೋಲ್., 2003, 92 (2): 152-160.

14. ಉರಾಜ್‌ಗಿಲ್ಡೀವಾ ಎಸ್.ಎ. ಹೊರರೋಗಿ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ವೈದ್ಯರ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಲಿಪಿಡೆಮಿಕ್ ಥೆರಪಿ. ಕ್ಲಿನಿಕ್ನಲ್ಲಿ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಲಹೆ. 2013, 6: 56-64.

15. ವಾರೈಚ್ ಎಚ್ಎಲ್, ವಾಂಗ್ ಎನ್ಡಿ, ರಾಣಾ ಜೆಎಸ್. ಮಧುಮೇಹ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾದಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪಾತ್ರ. ಕರ್. ಕಾರ್ಡಿಯೋಲ್. ರೆಪ್, 2015, 17 (5): 32.

16. ಕೀಚ್ ಎ, ಸಿಮ್ಸ್ ಆರ್ಜೆ, ಬಾರ್ಟರ್ ಪಿ ಮತ್ತು ಇತರರು. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (FIELD ಅಧ್ಯಯನ) ಹೊಂದಿರುವ 9795 ಜನರಲ್ಲಿ ಹೃದಯ ಸಂಬಂಧಿ ಘಟನೆಗಳ ಮೇಲೆ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಫೆನೋಫೈಫ್ರೇಟ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು: ಯಾದೃಚ್ ized ಿಕ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರಯೋಗ. ಲ್ಯಾನ್ಸೆಟ್, 2005, 366 (9500): 1849-1861.

17. ಹೋಮ್ ಪಿ, ಮಂತ್, ಡಯಾಜ್ ಜೆ, ಟರ್ನರ್ ಸಿ. ಮಾರ್ಗದರ್ಶಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಗುಂಪು. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ನಿರ್ವಹಣೆ: ನವೀಕರಿಸಿದ ನೈಸ್ ಮಾರ್ಗದರ್ಶನದ ಸಾರಾಂಶ. ಬಿಎಂಜೆ, 2008, 336 (7656): 1306-1308.

18. ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್: ನಿರ್ವಹಣೆ. ನೈಸ್ ಮಾರ್ಗಸೂಚಿ ಪ್ರಕಟಿತ: 2 ಡಿಸೆಂಬರ್ 2015. ಸಂತೋಷ. org.uk/guidance/ng28.

19. ಯುಕೆ ಪ್ರಾಸ್ಪೆಕ್ಟಿವ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಸ್ಟಡಿ (ಯುಕೆಪಿಡಿಎಸ್) ಗುಂಪು. ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು 2 ಮಧುಮೇಹ (ಯುಕೆಪಿಡಿಎಸ್) ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ತೊಡಕುಗಳ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯೂರ್-ಅಥವಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ರಕ್ತ-ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣ. ಲ್ಯಾನ್ಸೆಟ್, 1998, 352 (9178): 837-853.

20. ಖಾವ್ ಕೆಟಿ, ವೇರ್‌ಹ್ಯಾಮ್ ಎನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಮರಣದೊಂದಿಗೆ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಎ 1 ಸಿ ಸಂಘ: ನಾರ್ಫೋಕ್ನಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಯುರೋಪಿಯನ್ ಪ್ರಾಸ್ಪೆಕ್ಟಿವ್ ಇನ್ವೆಸ್ಟಿಗೇಷನ್. ಆನ್. ಇಂಟರ್ನ್. ಮೆಡ್ ,, 2004, 141 (6): 413-420.

21. ಹಾರ್ಡಿ ಡಿಎಸ್, ಹೊಯೆಲ್ಷರ್ ಡಿಎಂ, ಅರಾಗಾಕಿ ಸಿ ಮತ್ತು ಇತರರು, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಮತ್ತು ಇಲ್ಲದ ಬಿಳಿಯರು ಮತ್ತು ಆಫ್ರಿಕನ್ ಅಮೆರಿಕನ್ನರಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಇಂಡೆಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಲೋಡ್ನ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್. ಆನ್. ಎಪಿಡೆಮಿಯೋಲ್., 2010, 20 (8): 610-616.

HMG-COA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು (ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳು)

ಒಂದು ವರ್ಗವಾಗಿ, ಈ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ಸಹಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಮತ್ತು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ, ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಇಂದು ಅವು ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಜನಪ್ರಿಯವಾಗಿವೆ.
ಲೋವಾಸ್ಟಾಟಿನ್, ಸಿಮ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಶಿಲೀಂಧ್ರಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಥವಾ ಈ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಾಗಿವೆ. ಫ್ಲುವಾಸ್ಟಾಟಿನ್, ಅಟೊರ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಮತ್ತು ರೋಸುವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಪದಾರ್ಥಗಳಾಗಿವೆ. ಲೊವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಮತ್ತು ಸಿಮ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ “ಪರ- drugs ಷಧಗಳು”, ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಜಲವಿಚ್ is ೇದನದ ನಂತರವೇ drug ಷಧ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ. ಉಳಿದ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಈಗಾಗಲೇ ಸಕ್ರಿಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ನೀಡಲಾಗುತ್ತಿದೆ.
ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ. HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳು, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಕಿಣ್ವವಾದ HMG-CoA ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಅಪೊ ಬಿ 100 ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ವಿಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಅಂಶವು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಇಳಿಯುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ.
ಫಾರ್ಮಾಕೊಕಿನೆಟಿಕ್ಸ್ ಈ drugs ಷಧಿಗಳ ಜಠರಗರುಳಿನ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯು 30% (ಅಟೊರ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್) ನಿಂದ> 90% (ಫ್ಲುವಾಸ್ಟಾಟಿನ್) ವರೆಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಲಾ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳನ್ನು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ 50% (ಪ್ರವಾಸ್ಟಾಟಿನ್) - 79% (ಸಿಮ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್) ಒಳಗೆ ಚಯಾಪಚಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ಟ್ಯಾವಾನ್‌ಗಳನ್ನು ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಬೌಂಡ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ (> 80%) ಹೊರಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ, ಪ್ರವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಹೊರತುಪಡಿಸಿ, ಇದರ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಬಂಧವು 50% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿದೆ. ಸಿವೈಪಿ 3 ಎ 4 ಕಿಣ್ವದಿಂದ ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್ ಪಿ 450 ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಲೋವಾಸ್ಟಾಟಿನ್, ಸಿಮ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಮತ್ತು ಅಟೊರ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಚಯಾಪಚಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಫ್ಲೂವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಮತ್ತು ರೋಸುವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಸಿವೈಪಿ 2 ಸಿ 29 ಕಿಣ್ವಕ್ಕೆ ತಲಾಧಾರಗಳಾಗಿವೆ, ಆದರೂ ರೋಸುವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಬದಲಾಗದೆ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಪ್ರವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಕ್ಲಿಯರೆನ್ಸ್ ಸಲ್ಫೊನೇಷನ್ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಾವಯವ ಅಯಾನಿಕ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮೂಲಕ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯಿಂದ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯಲು ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳ ನಿರ್ಮೂಲನೆಗೆ ಯಕೃತ್ತು ಮುಖ್ಯ ತಾಣವಾಗಿದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಂದ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ವಿಸರ್ಜನೆಯು ಪ್ರವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಗೆ ಮಾತ್ರ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯದಿಂದ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಪ್ರವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಮಟ್ಟವು ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ನಿರ್ಮೂಲನವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಯುರೆಮಿಕ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಲೊವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಮತ್ತು ರೋಸುವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ. ಕಡಿಮೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವಿಸರ್ಜನೆಯು ಅಟೊರ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ (70 ಮಿಗ್ರಾಂ%) ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ.

ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳ ಮುಖ್ಯ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮವೆಂದರೆ ಮೈಯೋಸಿಟಿಸ್, ಇದು ವಿರಳವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

1 ಪ್ರಕರಣ / 2000 ರೋಗಿಗಳು. ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳು ಹೆಪಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ drugs ಷಧಿಗಳಿಗೆ ಸೇರದಿದ್ದರೂ, ಯಕೃತ್ತಿನ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಲ್ಲಿ ಮಧ್ಯಮ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಅವುಗಳ ಹಿನ್ನೆಲೆಗೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ಮೊದಲು ಯಕೃತ್ತಿನ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಬೇಕು. ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ.
ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸ್ತನ್ಯಪಾನ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳು ವಿರುದ್ಧಚಿಹ್ನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ, ಅವರಿಗೆ ಕನಿಷ್ಟ ಪ್ರಮಾಣದಿಂದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಬೇಕು, ಏಕೆಂದರೆ ಅವರಿಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ.
ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳು. ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳು ಆರ್ತ್ರಲ್ಜಿಯಾ, ಡಿಸ್ಪೆಪ್ಸಿಯಾ, ಮಲಬದ್ಧತೆ ಮತ್ತು ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು. ತೀವ್ರವಾದ ಸ್ನಾಯುವಿನ ನೋವಿನೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಮಯೋಪತಿ ಮತ್ತು ರಾಬ್ಡೋಮಿಯೊಲಿಸಿಸ್ನ ಅಪರೂಪದ ಪ್ರಕರಣಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ವಿರಳವಾಗಿ, ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಪಟೊಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಅನುಕ್ರಮಗಳು

ಕರುಳಿನಲ್ಲಿರುವ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಸೀಕ್ವೆಸ್ಟ್ರಾಂಟ್ಸ್ (ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ) ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ 15-30% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎಗಳು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು. ಅಮೇರಿಕನ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್ ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ಅನ್ನು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ಗುರುತಿಸಿದೆ, ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಪರಿಣಾಮವು ಒಟ್ಟಿಗೆ ಬಳಸಿದಾಗ ಎಚ್‌ಎಂಜಿ-ಕೋಎ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ (ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್) ನೊಂದಿಗೆ ಸಹಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ಸರಣಿಯ ಕೋಲ್ಸೆವೆಲಮ್ನ T ಷಧವು ಟಿ 2 ಡಿಎಂನಲ್ಲಿ ಎಚ್ಬಿಎಎಲ್ಸಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ - ಪ್ಲಸೀಬೊಗಿಂತ 0.5% ಹೆಚ್ಚು. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಜನವರಿ 2008 ರಲ್ಲಿ, ವ್ಹೀಲ್ ಅನ್ನು ಎಫ್ಡಿಎ ಮತ್ತೊಂದು ಆಂಟಿಡಿಯಾಬೆಟಿಕ್ .ಷಧವೆಂದು ಗುರುತಿಸಿತು.
ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ. ಎಸ್‌ಕೆಹೆಚ್‌ಕೆ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಇಳಿಕೆ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕಿಣ್ವ 7-ಆಲ್ಫಾ-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲವಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲವಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಹೆಚ್ಚಳವು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದಿಂದ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಅನ್ನು ತೆರವುಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್, ಅಪೊಲಿಪೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಬಿ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ಪ್ರಭಾವದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಕಡಿಮೆಯಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ ಇನ್ನೂ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ.
ಫಾರ್ಮಾಕೊಕಿನೆಟಿಕ್ಸ್ ಎಸ್‌ಕೆಹೆಚ್‌ಕೆ ಕನಿಷ್ಠ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮವು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ವಾರಗಳ ನಂತರ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ಡ್ರಗ್ ಸಂವಹನ. ಸಲ್ಫೋನಮೈಡ್ಸ್, ಆಂಟಿಕಾನ್ವಲ್ಸೆಂಟ್ಸ್, ಆಂಟಿಅರಿಥೈಮಿಕ್ ಮತ್ತು ಮೌಖಿಕ ಗರ್ಭನಿರೋಧಕಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಅನೇಕ drugs ಷಧಿಗಳ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಸೇವನೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಎಸ್‌ಕೆಹೆಚ್‌ಕೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಯಾವುದೇ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, drug ಷಧವು "ಕಿರಿದಾದ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಶ್ರೇಣಿಯ ಕ್ರಮ" ವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, ಅದನ್ನು ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ 4 ಗಂಟೆಗಳ ಮೊದಲು ಅಥವಾ ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ತೆಗೆದುಕೊಂಡ 4 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು.
ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವ, ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳು. ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾವನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಎಸ್‌ಕೆಹೆಚ್‌ಕೆ ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅವು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವುದರಿಂದ, ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಈ ಸೂಚಕವನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಬೇಕು. ಅದೇ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ, ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಹೈಪರ್-ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಎಸ್‌ಸಿಎಲ್‌ಸಿಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಬಾರದು. ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ಪಡೆಯುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಲಬದ್ಧತೆ ಉಂಟಾಗುವುದರಿಂದ, ಈ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮವು ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಮಸ್ಯೆಯಾಗಬಹುದು. ಸಾಬೀತಾಗಿರುವ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಪರಿಣಾಮದಿಂದಾಗಿ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ವ್ಹೀಲ್ವರ್ಮ್‌ಗಳು ಸೂಚಿಸುವುದು ಉತ್ತಮ. ಸಮಯ ಮಿತಿಗಳು - ಸಲ್ಫೋನಮೈಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ drugs ಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ತಪ್ಪಿಸುವುದು, ಗಂಟೆಯ ಮಧ್ಯಂತರವನ್ನು ಮೊದಲು ಮತ್ತು ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ತೆಗೆದುಕೊಂಡ 6 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಗಮನಿಸುವುದು ಅನೇಕರಿಗೆ ಸಮಸ್ಯೆಯಾಗಬಹುದು.
ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎಯ ಮುಖ್ಯ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳು ಮಲಬದ್ಧತೆ ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಪೆಪ್ಸಿಯಾ. ಮೈಯಾಲ್ಜಿಯಾ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತ, ಮೂಲವ್ಯಾಧಿ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವುದು, ಉಬ್ಬುವುದು ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಸಹ ಗಮನಿಸಲಾಯಿತು.
ವಿರೋಧಾಭಾಸಗಳು ಮತ್ತು ಮಿತಿಗಳು. ಪಿತ್ತಕೋಶದಲ್ಲಿ ಕಲ್ಲುಗಳಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಸ್‌ಕೆಹೆಚ್‌ಕೆ ವಿರುದ್ಧಚಿಹ್ನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಸಂಪೂರ್ಣ ಪಿತ್ತರಸ ಅಡಚಣೆ ಅಥವಾ ಜಠರಗರುಳಿನ ಅಡಚಣೆಯೊಂದಿಗೆ, ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಎತ್ತರದ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ವಿಶೇಷ ಕಾಳಜಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು.

ಫೈಬ್ರಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು (ಫೆನೊಫೈಫ್ರೇಟ್ ಮತ್ತು ಹೆಮ್-ಫೈಬ್ರೊಸಿಲ್) ಪಿಪಿಆರ್ ಆಲ್ಫಾ ಅಗೋನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೃದಯ ಸಂಬಂಧಿ ಘಟನೆಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು 35-50%, ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್-ಸಿ 5-20% ಮತ್ತು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಅನ್ನು 10-20% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎತ್ತರಿಸಿದ ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಫೆನೊಫೈಫ್ರೇಟ್ ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಪರ್ಯಾಯವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳಿಗೆ ಗುರಿ ಲಿಪಿಡ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಒದಗಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಬಳಸಿದಾಗ ಸಿನರ್ಜಿಸ್ಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ. PPAR-a ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತವೆ:

ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಲಿಪೇಸ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿ,
ಮುಖ್ಯ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಾದ ಅಪೊ ಎ-ಐ ಮತ್ತು ಅಪೊ ಎ-ಪಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿ,
ಎಬಿಸಿ-ಎ 1 ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿ, ಇದು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಜೈವಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅಪೊ ಎ -1 ಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹರಿವಿಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ,
ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಲಿಪೇಸ್‌ನ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಅಪೊ ಎ-ಸಿ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿ ಮತ್ತು ಅಪೊ ಎ-ವಿ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿ, ಇದರ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಟಿಜಿಯಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿರುವ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ,
ನಿರ್ಣಾಯಕ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿ (ನಿಮನ್-ಪಿಕ್ ಸಿ 1 ತರಹದ 1).

ಮೇಲಿನ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಫೈ-ಬ್ರದರ್ ಎಸ್ಟರ್ಗಳು ಹೆಪಾಟಿಕ್ ಎಕ್ಸ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ (ಪಿಸಿಆರ್) ಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ಹೆಪಾಟಿಕ್ ಲಿಪೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಪಿಸಿಆರ್-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಲಿಪೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವುದರ ಜೊತೆಗೆ, ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಂದ ಆಂಟಿಆಥರೊಜೆನಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ:

ಫೆನೊಫೈಫ್ರೇಟ್ ಸಿ-ರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಪ್ರೋಟೀನ್, ಇಂಟರ್ಲ್ಯುಕಿನ್ 6 ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಬಂಧಿತ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪೇಸ್ ಎ 2, ಉರಿಯೂತದ ಮೂರು ಗುರುತುಗಳು,
ಫೆನೊಫೈಫ್ರೇಟ್ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಮೆಟಲ್ ಪ್ರೋಟಿಯೇಸ್‌ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ,
ಫೆನೊಫೈಫ್ರೇಟ್, ಆದರೆ ಬಹುಶಃ ಫೈಬ್ರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಇತರ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಲ್ಲ, ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಎನ್ 0 ಸಿಂಥೆಟೇಸ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ,
ಫೈಬ್ರಿನಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಟೈಪ್ 1 ಪ್ಲಾಸ್ಮಿನೋಜೆನ್ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕದ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಟಿ 2 ಡಿಎಂನಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಜೆಮ್ಫಿಬ್ರೊ zil ಿಲ್ ಗಿಂತ ಫೆನೋಫೈಫ್ರೇಟ್ ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ, ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಚ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಯಲ್ಲಿ ಸೇರಿಸದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್, ನಿಕೋಟಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ನಿಷ್ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಾಗ ಕಡಿಮೆ ಟಿಜಿ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಫೆನೋಫೈಫ್ರೇಟ್ ಉಪಯುಕ್ತವಾಗಬಹುದು. ಫೆನೊಫೈಫ್ರೇಟ್ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಯುರಾ-ಟೋವ್ ವಿಸರ್ಜನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.
ಇತರ .ಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಬಳಸಬೇಕು, ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಮಯೋಪತಿ ಮತ್ತು ರಾಬ್ಡೋ-ಮಯೋಲಿಸಿಸ್ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಅಲ್ಬುಮಿನ್‌ಗೆ ದೃ bound ವಾಗಿ ಬಂಧಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವುದರಿಂದ, ಅವು ವಾರ್ಫಾರಿನ್‌ನ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ.
ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವ, ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳು. ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಪಡೆದ ದತ್ತಾಂಶವನ್ನು ಆಧರಿಸಿ, ಈ ಕೆಳಗಿನ ತೀರ್ಮಾನಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು:

ಎನ್‌ಎನ್‌ಟಿ ಡೇಟಾದ (ಹೆಲ್ಸಿಂಕಿ ಹಾರ್ಟ್ ಟ್ರಯಲ್, ಜೆಮ್‌ಫೈಬ್ರೊಜಿಲ್) ಒಂದು ಹಿಂದಿನ ಅವಲೋಕನ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಜೆಮ್‌ಫೈಬ್ರೊ zil ಿಲ್‌ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅನುಕೂಲಗಳು ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಧಿಕ-ಅಪಾಯದ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ: ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅವರು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್-ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ / ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್-ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ (> 5) ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗುಣಾಂಕ ಮತ್ತು ಟಿಜಿ> 200 ಮಿಗ್ರಾಂ% ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ. ಈ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಪಿಆರ್ಎಸ್ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿ 71% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ,
VA-HIT ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ (ವೆಟರನ್ ಅಫಿಯರ್ಸ್ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಇಂಟರ್ವೆಂಟಿನ್ ಟ್ರಯಲ್), ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳಿಗೆ ಜೆಮ್‌ಫೈಬ್ರೊಜಿಲ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ - ದುರ್ಬಲ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯಿಂದ ಸ್ಪಷ್ಟ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ,
ಡಯಾಸ್ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ (ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅಟೆರೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಸ್ಟಡಿ) ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಫೆನೊಫೈಫ್ರೇಟ್ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ನಿಧಾನಗತಿಯ ಪ್ರಗತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು, ಇದನ್ನು ಆಂಜಿಯೋಗ್ರಾಫಿಕ್ ಆಗಿ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ,

ಪಡೆದ ಮಾಹಿತಿಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. ಇಂದು, ಮಧುಮೇಹ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳು ಮೊದಲ ಆಯ್ಕೆಯಾಗಿದೆ. ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳನ್ನು ಸಹಿಸದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಅಥವಾ ಎತ್ತರದ ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಹೊಂದಿರುವ ತೀವ್ರವಾದ ಮಿಶ್ರ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಭಾಗವಾಗಿ ಫೈಬ್ರೇಟ್ಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಬೇಕು. ಇದಲ್ಲದೆ, ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ, ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರಯೋಜನವನ್ನು ಫೆನೊಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಕಡಿಮೆ ಟಿಜಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಫೆನೋಫೈಫ್ರೇಟ್) ಸಹ ಬಳಸಬಹುದು, ಆದರೆ ಈ ಉದ್ದೇಶಕ್ಕಾಗಿ, ಇತರ ವರ್ಗಗಳ drugs ಷಧಿಗಳಿಗೆ ಆದ್ಯತೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ - ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್, ನಿಕೋಟಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ.
ಗರಿಷ್ಠ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು, 3-6 ತಿಂಗಳವರೆಗೆ ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.
ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಕೊಲೆಲಿಥಿಯಾಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದರಿಂದ, ಮಧುಮೇಹ ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ನರರೋಗದಿಂದಾಗಿ ಪಿತ್ತರಸದ ಪ್ರದೇಶದ ದುರ್ಬಲ ಚಲನಶೀಲತೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಅವುಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಬಾರದು.
ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಂದ ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಮಧುಮೇಹ ನೆಫ್ರೋಪತಿ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಗತಿಯ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ವಿಶೇಷ ಗಮನ ನೀಡಬೇಕು. ಗರ್ಭಿಣಿ ಮಹಿಳೆಯರಿಗೆ ಮತ್ತು ಹಾಲುಣಿಸುವ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.
ಜಠರಗರುಳಿನ ತೊಂದರೆಗಳು ಫೈಬ್ರೇಟ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಪೆಪ್ಸಿಯಾ, ವಾಕರಿಕೆ, ವಾಂತಿ, ಮಲಬದ್ಧತೆ ಅಥವಾ ಅತಿಸಾರ, ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ಅನಿಲ ರಚನೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. 2-3% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಚರ್ಮದ ದದ್ದುಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ, ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಮಸುಕಾದ ದೃಷ್ಟಿ, ಬಾಹ್ಯ ನರರೋಗ, ಖಿನ್ನತೆ, ಕಾಮಾಸಕ್ತಿಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ನಿಮಿರುವಿಕೆಯ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ ಮುಂತಾದ ನರಮಂಡಲದ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳು ಜೆಮ್‌ಫಿಬ್ರೊಜಿಲ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ.

ನಿಕೋಟಿಕ್ ಆಸಿಡ್ (ನಿಯಾಸಿನ್)

ನಿಯಾಸಿನ್ (ನಿಯಾಸಿನ್, ನಿಕೋಟಿನಮೈಡ್) ಒಂದು ವಿಟಮಿನ್ (ಬಿ 3, ಪಿಪಿ) ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಕಳೆದ 50 ವರ್ಷಗಳಿಂದ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ದೈನಂದಿನ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಮೀರಿದೆ, ನಿಯಾಸಿನ್ ಒಂದು ಕಡೆ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ (ಎ) ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಏಕೈಕ ಜಿ-ಪಾಲಿಪಿಡೆಮಿಕ್ drug ಷಧ ಇದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ವ್ಯಾಪಕ ಶ್ರೇಣಿಯ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬಳಸಲು ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ.
ನಿಯಾಸಿನ್ ಅನ್ನು ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಹೊಂದಿರುವ ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೊದಲ ಸಾಲಿನಂತೆ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ನಿಯಾಸಿನ್ ಅನ್ನು ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್, ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ಅಥವಾ ಎಜೆಟಿಮೈಬ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಬಹುದು.
ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ. ನಿಯಾಸಿನ್ ಅಪೊ-ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಬಿ (ಅಪೊ ಬಿ-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು), ಮತ್ತು ಎಚ್ಡಿಎಲ್ನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಅಡಿಪೋಸೈಟ್‌ನಲ್ಲಿ ಜಿಪಿಆರ್ 109 ಎ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ, ನಿಯಾಸಿನ್ ಸಿಎಎಮ್‌ಪಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಮತ್ತೆ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಹಾರ್ಮೋನ್-ಸೆನ್ಸಿಟಿವ್ ಲಿಪೇಸ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಟಿಜಿಯ ಜಲವಿಚ್ is ೇದನೆ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಕ್ರೋ ization ೀಕರಣ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗಕ್ಕೆ ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ (ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ) ಸೇವನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಟಿಜಿ ರಚನೆಗೆ ಪ್ರಮುಖ ತಲಾಧಾರವಾಗಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಕಿಣ್ವವಾದ ಡಿಗ್ರಿಸೆರಾಲ್ ಅಸಿಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್ 2 ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ ನಿಯಾಸಿನ್ ಟಿಜಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಬೀಟಾ-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಬ್ಯುಟೈರೇಟ್ ಜಿಪಿಆರ್ 109 ಎಗೆ ನೈಸರ್ಗಿಕ ತಲಾಧಾರವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಜಿಪಿಆರ್ 109 ಎ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದರಿಂದ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ದೇಹದ ಪ್ರತಿರೋಧ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.
ಅಪೊ ಬಿ-ಹೊಂದಿರುವ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಮೇಲಿನ ಪರಿಣಾಮವು ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಮೇಲೆ ನಿಕೋಟಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ನಿಯಾಸಿನ್ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗಕ್ಕೆ ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ ಹರಿವಿನ ಇಳಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ನಿಯಾಸಿನ್ ಟಿಜಿಯ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಅಪೊ ಬಿ ಯ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಅವನತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ, ಉಪವಾಸ ಟಿಜಿ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ ಮಾತ್ರ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಮೆಟಾಬೊಲೈಟ್ ಆಗಿರುವುದರಿಂದ, ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಪ್ರೊಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಮೂಲಕ, ನಿಕೋಟಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಮೇಲ್ಮೈ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಸಿಡಿ 36 ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದೆ.
ನಿಯಾಸಿನ್ ಇತರ ಲಿಪಿಡ್-ಮಾರ್ಪಡಿಸುವ drugs ಷಧಿಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕ್ಲಿಯರೆನ್ಸ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಟಿಜಿ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿರಬಹುದು.
ನಿಯಾಸಿನ್ ರಿವರ್ಸಿಬಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಾಗಣೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದ ಪ್ರಮುಖ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಸಾಗಣೆದಾರ ಎಬಿಸಿ-ಎ 1 ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.
ಆದ್ದರಿಂದ ನಿಯಾಸಿನ್:

ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ,
ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಲಿಪೇಸ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ,
ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ,
ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಸಾಗಣೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ,
ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಫಾರ್ಮಾಕೊಕಿನೆಟಿಕ್ಸ್ ನಿಯಾಸಿನ್ ವೇಗವಾಗಿ ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಹೊಟ್ಟೆ ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಆಡಳಿತದಲ್ಲಿ 45 ನಿಮಿಷಗಳ ನಂತರ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗರಿಷ್ಠ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ - ಆಡಳಿತದ 4-5 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನಿಯಾಸಿನ್ ತೆಗೆದುಕೊಂಡ 20 ನಿಮಿಷಗಳ ನಂತರ ವಾಸೋಡಿಲೇಷನ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸುಮಾರು ಒಂದು ಗಂಟೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಸುಮಾರು 12% ನಿಯಾಸಿನ್ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗದೆ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಡೋಸ್ ದಿನಕ್ಕೆ 1000 ಮಿಗ್ರಾಂ ಮೀರಿದರೆ, ದೇಹದಲ್ಲಿನ ನಿಯಾಸಿನ್‌ನ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಆಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಇದು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ನಿಯಾಸಿನ್ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತು, ಗುಲ್ಮ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ಡ್ರಗ್ ಸಂವಹನ. ನಿಯಾಸಿನ್ ಅನ್ನು ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡಾಗ ರಾಬ್ಡೋ-ಮಯೋಲಿಸಿಸ್ ವಿರಳವಾಗಿ ಬೆಳೆಯಿತು. ನಿಯಾಸಿನ್ ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ಜೊತೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವುದರಿಂದ, ನಿಯಾಸಿನ್ ಮತ್ತು ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ನಡುವಿನ ಮಧ್ಯಂತರವು 1 ಗಂಟೆ ಮೊದಲು ಮತ್ತು ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ ತೆಗೆದುಕೊಂಡ 4-6 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಇರಬೇಕು. ನಿಯಾಸಿನ್ ರಕ್ತನಾಳಗಳನ್ನು ಹಿಗ್ಗಿಸುವುದರಿಂದ, ಇದು ರಕ್ತನಾಳಗಳನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಹೈಪೊಟೆನ್ಸಿವ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ - ನೈಟ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಚಾನೆಲ್ ಬ್ಲಾಕರ್‌ಗಳು.

Ugs ಷಧಗಳು, ಪ್ರಮಾಣಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಿಯಮಗಳು
ನಿಕೋಟಿನಮೈಡ್ (ನಿಕೋಟಿನಮೈಡ್) - ಆರಂಭಿಕ ಡೋಸ್ ದಿನಕ್ಕೆ 100 ಮಿಗ್ರಾಂ 2 ಬಾರಿ, ವಾರಕ್ಕೆ 100 ಮಿಗ್ರಾಂ ಹೆಚ್ಚಳ, ಡೋಸ್ ದಿನಕ್ಕೆ 500 ಮಿಗ್ರಾಂ 2 ಬಾರಿ ತಲುಪುವವರೆಗೆ. ಮುಂದೆ, ಗುರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು ಡೋಸೇಜ್ ಅನ್ನು 500 ಮಿಗ್ರಾಂಗೆ ಟೈಟ್ರೇಟ್ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಡೋಸ್ ದಿನಕ್ಕೆ 4 ಗ್ರಾಂ ತಲುಪಬಹುದು, ಆದರೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 1500 ಮಿಗ್ರಾಂ / ದಿನ ಸಾಕು. ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾವನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು. ಚರ್ಮದ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸಿದರೆ, ನಿಯಾಸಿನ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ 1 ಗಂಟೆ ಮೊದಲು, ಆಸ್ಪಿರಿನ್ ಅನ್ನು ಕನಿಷ್ಠ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ನಿಯಾಸಿನ್ 500, 750 ಮತ್ತು 1000 ಮಿಗ್ರಾಂ ಮಾತ್ರೆಗಳಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. ಆರಂಭಿಕ ಡೋಸ್ 500 ಮಿಗ್ರಾಂ, ಇದು ಪ್ರತಿ 4 ವಾರಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ 500 ಮಿಗ್ರಾಂ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ನಿರ್ವಹಣೆ ಡೋಸ್ ದಿನಕ್ಕೆ 1-2 ಗ್ರಾಂ. ಗರಿಷ್ಠ 2 ಗ್ರಾಂ / ದಿನ.

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವ. ದಿನಕ್ಕೆ 3-4 ಗ್ರಾಂ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ, ನಿಕೋಟಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ:

ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು 20-30% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ,
ಟಿಜಿಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು 20-50% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ,
ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು 25-50% ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ,
ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ (ಎ) ಅನ್ನು 30% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಅಳವಡಿಸಲಾಗಿರುವ ಅಂತಿಮ ಬಿಂದುಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ನಿಕೋಟಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ:

ಒಟ್ಟು ಮರಣ
ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಮರಣ,
ನಾನ್ಫೇಟಲ್ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ಆವರ್ತನ.

ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳು, ವಿರೋಧಾಭಾಸಗಳು. ನಿಯಾಸಿನ್ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳಿಂದಾಗಿ 30% ರಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಸಹಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ: ಚರ್ಮದ ಕೆಂಪು, ಶುಷ್ಕತೆ, ಇಚ್ಥಿಯೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ತುರಿಕೆ, ಕಪ್ಪು ಅಕಾಂಥೋಸಿಸ್, ಜಠರದುರಿತ, ಪೆಪ್ಟಿಕ್ ಹುಣ್ಣು, ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು, ಹೆಚ್ಚಿದ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಗೌಟ್, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ನಷ್ಟ (ಆಗಾಗ್ಗೆ ಅಲ್ಲ), ಹೃತ್ಕರ್ಣದ ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾ (ವಿರಳವಾಗಿ), ಮತ್ತು ವಿಷಕಾರಿ ಆಂಬ್ಲಿಯೋಪಿಯಾ (ವಿರಳವಾಗಿ).
ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಆಸ್ಪಿರಿನ್ ಅಥವಾ ಇನ್ನಾವುದೇ ಪ್ರೊಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ (ಐಬುಪ್ರೊಫೇನ್ 200 ಮಿಗ್ರಾಂ) ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಮೂಲಕ ಚರ್ಮದ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು, ಇದನ್ನು ನಿಯಾಸಿನ್ ಗೆ 30 ನಿಮಿಷಗಳ ಮೊದಲು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಕನಿಷ್ಟ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾದರೆ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು, drug ಷಧಿಯನ್ನು ಆಹಾರದೊಂದಿಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಬಿಸಿ ಪಾನೀಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಲ್ಲ. ಇದಲ್ಲದೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ drug ಷಧದೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು ಮತ್ತು ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣವು ಅಸಹನೀಯವಾಗಿದ್ದರೆ ಮತ್ತು ಪ್ರೊಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಮೂಲಕ ಅದನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದಿದ್ದರೆ ಮಾತ್ರ ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಬದಲಾಯಿಸಲು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ನಿಕೋಟಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣವು ಅನಿರೀಕ್ಷಿತವಾಗುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು ಅಥವಾ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಇರುತ್ತದೆ.
ಆರಂಭಿಕ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ (ಫಾಸ್ಟಿಂಗ್ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಎನ್‌ಟಿಜಿ) ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ನಿಯಾಸಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಬಹಿರಂಗ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಬಹುದು, ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಸಕ್ಕರೆ-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೂ ಎಚ್‌ಬಿಎಎಲ್ಸಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ನಿಯಾಸಿನ್ ಪ್ರಭಾವದಿಂದ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಘಟನೆಗಳ ಆವರ್ತನದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಗೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ.
ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಹಾಲುಣಿಸುವ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, 16 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನವರೆಗೆ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಗಮನಾರ್ಹ ಅಥವಾ ವಿವರಿಸಲಾಗದ ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ಸಕ್ರಿಯ ಪೆಪ್ಟಿಕ್ ಹುಣ್ಣು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನಿಯಾಸಿನ್ ವಿರುದ್ಧಚಿಹ್ನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಒಮೆಗಾ -3 ಫ್ಯಾಟಿ ಆಸಿಡ್ಸ್
ಈ ವರ್ಗದ ines ಷಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಉದ್ದನೆಯ ಸರಪಳಿ ಒಮೆಗಾ -3 ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು (ಇಎಫ್‌ಎಗಳು) - ಐಕೊಸೊಪೆಂಟಿನೋಯಿಕ್ ಆಮ್ಲ (ಇಪಿಎ) ಮತ್ತು ಡೊಕೊಸಾಹೆಕ್ಸೆನೊಯಿಕ್ ಆಮ್ಲ (ಡಿಹೆಚ್‌ಎ) ಇವೆ - ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅವುಗಳ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಉಂಟಾಗುವ ಪರಿಣಾಮಕ್ಕೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಅವು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಮತ್ತು ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಅನಿರೀಕ್ಷಿತ ಆರ್ಹೆತ್ಮೋಜೆನಿಕ್ ಸಾವಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅಮೇರಿಕನ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್ ಆಫ್ ಕಾರ್ಡಿಯಾಲಜಿ ಹೃದಯ ಸಂಬಂಧಿ ಕಾಯಿಲೆ ಇರುವ ಜನರು ಇಪಿಎ ಮತ್ತು ಡಿಹೆಚ್‌ಎ ದಿನಕ್ಕೆ 1 ಗ್ರಾಂ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕೆಂದು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಿದರು. ಈ ಆಮ್ಲಗಳು ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಕ್ಷೀಣತೆ, ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಖಿನ್ನತೆಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸಹ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ.
ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ಅವುಗಳನ್ನು ನಿರೋಧಕ ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಟಿ 2 ಡಿಎಂನಲ್ಲಿ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವುದರಿಂದ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವ. ಡಬ್ಲ್ಯುಎಫ್‌ಎಗಳು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿನ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಅವು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ದಿನಕ್ಕೆ 3–6 ಗ್ರಾಂ ಡೋಸ್‌ನ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಟಿಜಿಯ ಮಟ್ಟವು 25-50% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಜೆಮ್‌ಫಿಬ್ರೊಜಿಲ್‌ನಂತೆ, ಡಬ್ಲ್ಯುಎಫ್‌ಎ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು 10% ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮಿಶ್ರ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಇರುವವರಲ್ಲಿ. HDL OZHK ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ. ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಹೊಂದಿರುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪಡೆದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಸ್ಟೊಲಿಕ್ ಒತ್ತಡದ ಮೇಲೆ WFA ಯ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಟಿ 2 ಡಿಎಂನೊಂದಿಗೆ, ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನಲ್ಲಿ ಮಧ್ಯಮ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. T2DM ನಲ್ಲಿ, OZHK ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನಿರೋಧಕ ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಫಾರ್ಮಾಕೊಕಿನೆಟಿಕ್ಸ್ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ OZHK ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದೇಹದಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ವಿತರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. CO2 ಮತ್ತು ನೀರಿಗೆ ಚಯಾಪಚಯ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಇತರ .ಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ. ಡಬ್ಲ್ಯುಎಫ್‌ಎಗಳು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವುದರಿಂದ, ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು, ಥ್ರಂಬೋಲಿಟಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವಾಗ ವಿಶೇಷ ಕಾಳಜಿ ವಹಿಸಬೇಕು. ಈ ಸಂಭಾವ್ಯ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮಹತ್ವ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ.
ಸಿದ್ಧತೆಗಳು, ಪ್ರಮಾಣಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಿಯಮಗಳು. ಕ್ಯಾಪ್ಸುಲ್‌ಗಳಲ್ಲಿರುವ ಡಬ್ಲ್ಯುಎಫ್‌ಎಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರಮಾಣ ದಿನಕ್ಕೆ 4 ಗ್ರಾಂ, ಇದನ್ನು ದಿನಕ್ಕೆ ಒಂದು ಅಥವಾ 2 ಬಾರಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎರಡು ತಿಂಗಳೊಳಗೆ ಅಪೇಕ್ಷಿತ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸಾಧಿಸದಿದ್ದರೆ drug ಷಧಿಯನ್ನು ರದ್ದುಗೊಳಿಸಬಹುದು.
ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳು ಮತ್ತು ವಿರೋಧಾಭಾಸಗಳು. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಹ್ಯಾಲಿಟೋಸಿಸ್, ಅಭಿರುಚಿಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ, ಜಠರಗರುಳಿನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ, ಬೆನ್ನು ನೋವು, ಶೀತಗಳಂತಹ ಲಕ್ಷಣಗಳು, ಸೋಂಕುಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಮತ್ತು ಡಬ್ಲ್ಯುಎಫ್‌ಎ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಆಂಜಿನಾ ದಾಳಿಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಯಕೃತ್ತಿನ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ - ಎಎಲ್‌ಟಿ ಮತ್ತು ಎಸಿಟಿ, ಇದನ್ನು ಒ Z ಡ್‌ಹೆಚ್‌ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಬೇಕು.
ಗರ್ಭಿಣಿ ಮತ್ತು ಹಾಲುಣಿಸುವ ಮಹಿಳೆಯರಿಗೆ, ಹಾಗೆಯೇ 18 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ವಯಸ್ಸಿನವರಿಗೆ OZHK drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಬಾರದು. ಡಬ್ಲ್ಯುಎಫ್‌ಎ ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆಯೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ.

ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಲಿಪಿಡ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ drug ಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತಂತ್ರಗಳು

ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು:

ಮೇಲಾಗಿ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳು
ಇತರ drugs ಷಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಸ್‌ಸಿಎಫ್‌ಎ, ಎಜೆಟಿಮೈಬ್, ಫೆನೋಫೈಫ್ರೇಟ್ ಅಥವಾ ನಿಯಾಸಿನ್ ಸೇರಿವೆ.

ಎಚ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಹೆಚ್ಚಿಸಲು:

ನಿಕೋಟಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಅಥವಾ ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳು. ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು:
ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳು (ಫೆನೊಫೈಬ್ರೇಟ್, ಜೆಮ್‌ಫೈಬ್ರೊಜಿಲ್), ನಿಯಾಸಿನ್, ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳು (ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಅನ್ನು ಎತ್ತರಿಸಿದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ).

ಸಂಯೋಜಿತ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ:

ಮೊದಲ ಆಯ್ಕೆ: ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳು,
ಎರಡನೇ ಆಯ್ಕೆ: ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳು,
ಮೂರನೇ ಆಯ್ಕೆ: ನಿಯಾಸಿನ್ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳು.

ಸಂಯೋಜನೆಯ ಲಿಪಿಡ್-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಲು 5 ಕಾರಣಗಳಿವೆ:

ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಕಡಿತವನ್ನು ಗರಿಷ್ಠಗೊಳಿಸಿ,
ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್-ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಕಡಿತವನ್ನು ಗರಿಷ್ಠಗೊಳಿಸಿ,
ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಪ್ರತಿಯೊಂದರಲ್ಲೂ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು drugs ಷಧಿಗಳ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿ,
ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಎತ್ತರಿಸಿದ ಎಲ್ಡಿಎಲ್-ಸಿ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಸ್ಸಿಎಫ್ಎ ಬಳಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ,
ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿದ ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್-ಸಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲು

ತೀವ್ರ ನಿಯಂತ್ರಣ ಗುರಿಗಳು - ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ - ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಗುರಿ, ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣದೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಅವುಗಳ ಮಟ್ಟವು ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನಿಖರವಾದ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಮಿತಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಆಹಾರ ಮತ್ತು c ಷಧೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು ಎಡಿಎ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಶಿಫಾರಸುಗಳು ಎನ್‌ಸಿಇಪಿ (ಎಟಿ III) ಸಹ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿದೆ. ಎರಡೂ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಎಲ್ಡಿಎಲ್ನ ಗುರಿ ಮಟ್ಟ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ugs ಷಧಗಳು

ನಡೆಯುತ್ತದೆ ಸಂಶೋಧನೆ ಹೊಸ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ, ಇದು ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ದಕ್ಷತೆಯ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಮುಂಬರುವ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಆಯ್ಕೆಯನ್ನು ನಿರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳು ಸಹ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿಯಾಗಬಹುದು ಪರಿಣಾಮ ಮತ್ತು ಟಿಜಿ ಮತ್ತು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಸಮರ್ಥಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಟಿಜಿಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸಿದಾಗ ಮತ್ತು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿದಾಗ. ಎತ್ತರದ ಟಿಜಿ ಮಟ್ಟಗಳು ಮತ್ತು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಬಲವಾದ ಪುರಾವೆಗಳು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು ಈ ಸೂಚಕಗಳ ಗುರಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಾಧಿಸುವ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ದೇಶಿಸುತ್ತವೆ.

ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಅರ್ಜಿಯ ಸಂಚಿಕೆ ಫೈಬ್ರೇಟ್ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು, ಈ ಹಿಂದೆ ಚರ್ಚೆಗಳು ನಡೆದಿವೆ, ಮಲ್ಟಿಸೆಂಟರ್ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಕಾರ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಈಗ ಸ್ವೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎಲ್ಡಿಎಲ್ನಂತೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಟಿಜಿ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಎಚ್ಡಿಎಲ್ ಅನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅವುಗಳ ದರಗಳು ವಿರಳವಾಗಿ ಗುರಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತಲುಪುತ್ತವೆ, ಜೀವನಶೈಲಿ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜನೆಯ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಬದಲಾವಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಹ.

ಗುರಿಯ ಬಗ್ಗೆ ಟಿಜಿ ಮೌಲ್ಯಗಳು ಎಡಿಎ ಮತ್ತು ಎನ್‌ಸಿಇಪಿ (ಎಟಿಪಿ III) ನಡುವೆ ಕೆಲವು ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳಿವೆ. ಎನ್‌ಸಿಇಪಿ (ಎಟಿಪಿ III) ಟಿಜಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ವರ್ಗೀಕರಿಸುತ್ತದೆ:
ಸಾಮಾನ್ಯ 500mg%

ಎಡಿಎ ಮೊದಲ ಎರಡು ವಿಭಾಗಗಳು ಮತ್ತು ಟಿಜಿಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಾನು ಒಪ್ಪುತ್ತೇನೆ ಲಿಪಿಡ್ / ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿಸಲು c ಷಧೀಯ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು

ಎನ್‌ಸಿಇಪಿ (ಎಪಿಆರ್ III) ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ಪಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು - “ಶ್ರಾಪ್ನಲ್ ಕಣಗಳು” - “ಅವಶೇಷಗಳು” - ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ, ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಅನ್ನು ಉಳಿದ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟದಿಂದ ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಟಿಜಿ (> 200 ಮಿಗ್ರಾಂ%) ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ (ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಅಲ್ಲದ) ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ದ್ವಿತೀಯ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಈ ಸೂಚಕ 130 ಮಿಗ್ರಾಂ% ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿರಬೇಕು.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಲಿಪಿಡ್ / ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ನಿಯಂತ್ರಣದ ತಂತ್ರಗಳು

1. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಟಿಜಿ, ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್, ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ರಕ್ತದ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ, 8 ಗಂಟೆಗಳ ಉಪವಾಸದ ನಂತರ.
2. ಆಹಾರ, ತೂಕ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ation ಷಧಿಗಳ ಹಿನ್ನೆಲೆಯ ವಿರುದ್ಧ ಗರಿಷ್ಠ ಸಂಭವನೀಯ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಪುರುಷರಿಗೆ 45 ಮಿಗ್ರಾಂ% ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಿಗೆ 55 ಮಿಗ್ರಾಂ% ಸ್ಥಿರವಾದ ಎಚ್‌ಬಿಎಎಲ್ಸಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

4. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಗುರಿ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಸಾಧಿಸದಿದ್ದರೆ, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಗುರಿಯನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುವುದು ಮತ್ತು ತ್ರೈಮಾಸಿಕ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಅವುಗಳ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.
5. ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಹಿನ್ನೆಲೆ ವಿರುದ್ಧ ಟಿಜಿ ಗುರಿ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತಲುಪದಿದ್ದರೆ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ವಯಸ್ಕ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಹಾರ ಮತ್ತು c ಷಧೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು ಲಿಪಿಡ್ ವರ್ಣಪಟಲದ ಮಿತಿ ಮೌಲ್ಯಗಳು

ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶಗಳು: ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾದ ತೀವ್ರ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಮೇಲೆ ಯಾದೃಚ್ ized ಿಕ ಪ್ರಯೋಗಗಳಿಂದ ಡೇಟಾ

- ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಅನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ವಿರಳವಾಗಿ ಅವುಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ತರುತ್ತದೆ.
- ಪ್ರಾಥಮಿಕ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಕುರಿತಾದ ಮೂರು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ 25-30% ರಷ್ಟು ಕಡಿತವು ಪರಿಧಮನಿಯ ಘಟನೆಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು 34–37% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ.
- ದ್ವಿತೀಯಕ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಕುರಿತಾದ ಎರಡು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪರಿಧಮನಿಯ-ನಾಳೀಯ ಘಟನೆಗಳ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆ ತೋರಿಸಿದೆ.

- ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ದ್ವಿತೀಯಕ ರೋಗನಿರೋಧಕತೆಯ ಮೇಲೆ ಮೂರು ನಿರೀಕ್ಷಿತ ಅಧ್ಯಯನಗಳು, ಫೈಬ್ರೇಟ್‌ಗಳೊಂದಿಗಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಟಿಜಿ ಮಟ್ಟವು 27–31% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು ಮತ್ತು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಮಟ್ಟವು 5–6% ರಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದು ಪರಿಧಮನಿಯ ಘಟನೆಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಂಜಿಯೋಗ್ರಫಿ ಪ್ರಕಾರ ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಯ ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಟೈಪ್ ಮಾಡಿ.
- ಲಿಪಿಡ್ ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಮ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು, 4 ನೇ ತರಗತಿಯ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್, ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲ ಸೀಕ್ವೆಸ್ಟ್ರಾಂಟ್, ನಿಕೋಟಿನಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಫೈಬ್ರೇಟ್.
- ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು / ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ತೀವ್ರ ನಿಯಂತ್ರಣದ ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾಗಿದೆ.
- ಯಶಸ್ವಿ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮದ ಅನುಷ್ಠಾನಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಬದ್ಧತೆಯು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಕೀಲಿಯಾಗಿದೆ.

ತಜ್ಞರಿಗೆ ಮಾಹಿತಿ

ಫಾರ್ಮಾಕೇರ್ -
ಪ್ರಕಟಣೆಗಳು -
ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರ -
ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾವನ್ನು ತಿದ್ದುಪಡಿ ಮಾಡಿದ ಅನುಭವ

ಮಾಹಿತಿಯು ಆರೋಗ್ಯ ವೃತ್ತಿಪರರಿಗಾಗಿ ಉದ್ದೇಶಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ವೈದ್ಯರೊಂದಿಗೆ ಸಮಾಲೋಚನೆಯನ್ನು ಬದಲಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಈ drugs ಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು ಸೇರಿದಂತೆ ಇತರ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಇದನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ!