ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಲಕ್ಷಣಗಳು - ಕಾರಣಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಆಹಾರ

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಿದ ಜೈವಿಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಿಂದ (ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ) ಅಥವಾ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನಿಂದ (ಹೊರಗಿನ) ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಎಲ್ಲಿಂದ ಬರುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಮುಖ್ಯವಲ್ಲ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ, ಹೃದಯಾಘಾತ ಮತ್ತು ಮುಚ್ಚಿಹೋಗಿರುವ ಹಡಗಿನಿಂದ ಹಠಾತ್ ಸಾವಿನ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವುದು (ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು), ಜೊತೆಗೆ ಮೈಟೊಜೆನಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು - ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ, ಡಿಎನ್‌ಎ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ, ಜೀನ್ ಪ್ರತಿಲೇಖನ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಆಧುನಿಕ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಕೊಬ್ಬುಗಳು, ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಸಹ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಒಳಗಿನಿಂದ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳನ್ನು ಆವರಿಸುವ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ನಾಳಗಳ ಲುಮೆನ್ ಕಿರಿದಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯವು ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ನಿಮ್ಮ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ನಿಮಗೆ ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಇದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದರೆ ನಿಮಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವಿದೆ ಎಂದು ಅನುಮಾನಿಸಬಹುದು. ಇದು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

• ಸೊಂಟದಲ್ಲಿ ಬೊಜ್ಜು (ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ),
  
• ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ (ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ),
  
• ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳಿಗೆ ಕೆಟ್ಟ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು,
  
• ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪತ್ತೆ.
  

ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಬೊಜ್ಜು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಎರಡನೇ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ (ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ). ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ, ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಇನ್ನೂ ಬೊಜ್ಜು ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಈಗಾಗಲೇ ಕೆಟ್ಟದಾಗಿವೆ.

ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವುದು ಸಮಸ್ಯಾತ್ಮಕವಾಗಿದೆ. ಏಕೆಂದರೆ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಬಹಳವಾಗಿ ಬದಲಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಉಪವಾಸ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸುವಾಗ, ರೂ 3 ಿ 3 ರಿಂದ 28 ಎಂಸಿಯು / ಮಿಲಿ. ಉಪವಾಸದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿದ್ದರೆ, ಇದರರ್ಥ ರೋಗಿಗೆ ಹೈಪರ್ಇನ್ಸುಲಿನಿಸಂ ಇದೆ.

ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಅದರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನದನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಿದಾಗ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಫಲಿತಾಂಶವು ರೋಗಿಗೆ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಗಮನಾರ್ಹ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಅತ್ಯಂತ ನಿಖರವಾದ ವಿಧಾನವನ್ನು ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಕ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ಲ್ಯಾಂಪ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು 4-6 ಗಂಟೆಗಳ ಕಾಲ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ನಿರಂತರ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ಪ್ರಯಾಸಕರ ವಿಧಾನ, ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಇದನ್ನು ಆಚರಣೆಯಲ್ಲಿ ವಿರಳವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ರಕ್ತದ ಪರೀಕ್ಷೆಗೆ ಅವು ಸೀಮಿತವಾಗಿವೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ ಎಂದು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ:

• ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಲ್ಲದ ಎಲ್ಲ ಜನರಲ್ಲಿ 10%,
  
• ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಹೊಂದಿರುವ 58% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ (160/95 mm Hg ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ),
  
• ಹೈಪರ್ಯುರಿಸೆಮಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ 63% ಜನರಲ್ಲಿ (ಸೀರಮ್ ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 416 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ 387 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು),
  
• ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ 84% ಜನರಲ್ಲಿ (2.85 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು),
  
• ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ “ಉತ್ತಮ” ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹೊಂದಿರುವ 88% ಜನರು (ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 0.9 mmol / L ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ 1.0 mmol / L ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ),
  
• ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ 84% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ,
  
• ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಹೊಂದಿರುವ 66% ಜನರು.
  

ನೀವು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ಗಾಗಿ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಾಗ - ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಬೇಡಿ, ಆದರೆ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ “ಒಳ್ಳೆಯದು” ಮತ್ತು “ಕೆಟ್ಟದು”.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಹೇಗೆ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಣುವು ಸ್ನಾಯು, ಕೊಬ್ಬು ಅಥವಾ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಅದರ ಗ್ರಾಹಕಕ್ಕೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಇದರ ನಂತರ, ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕದ ಆಟೋಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕ 1 ಅಥವಾ 2 (ಐಆರ್ಎಸ್ -1 ಮತ್ತು 2) ನ ತಲಾಧಾರದೊಂದಿಗೆ ಅದರ ನಂತರದ ಸಂಪರ್ಕ.

ಐಆರ್ಎಸ್ ಅಣುಗಳು ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಫಾಸ್ಫಾಟಿಡಿಲಿನೊಸಿಟಾಲ್ -3-ಕೈನೇಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಜಿಎಲ್ ಯುಟಿ -4 ನ ಸ್ಥಳಾಂತರವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಪೊರೆಯ ಮೂಲಕ ಕೋಶಕ್ಕೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ವಾಹಕವಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಚಯಾಪಚಯ (ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ) ಮತ್ತು ಮೈಟೊಜೆನಿಕ್ (ಡಿಎನ್‌ಎ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ) ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

• ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು, ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ,
  
• ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ (ಮೀಸಲು ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ “ವೇಗದ” ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಂಗ್ರಹ),
  
• ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಸೆರೆಹಿಡಿಯುವಿಕೆ,
  
• ಡಿಎನ್ಎ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ
  
• ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ
  
• ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ
  
• ಅಯಾನ್ ಸಾಗಣೆ.
  

• ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ (ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಸ್ಥಗಿತ),
  
• ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ (ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು),
  
• ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ (ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಾಶ).
  

ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಸ್ಥಗಿತವನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಗಮನಿಸಿ. ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದರೆ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದೊಂದಿಗೆ ಹೈಪರ್ಇನ್ಸುಲಿನಿಸಮ್ ಒಂದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಘಟನೆಯಾಗಿದೆ), ನಂತರ ತೂಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ತುಂಬಾ ಕಷ್ಟ, ಅಸಾಧ್ಯ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾರಣಗಳು

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಎಲ್ಲಾ ಜನರ ದೊಡ್ಡ ಶೇಕಡಾವಾರು ಸಮಸ್ಯೆಯಾಗಿದೆ. ಇದು ವಿಕಾಸದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರಧಾನವಾದ ಜೀನ್‌ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. 1962 ರಲ್ಲಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹಸಿವಿನ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಬದುಕುಳಿಯುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿದೆ ಎಂದು hyp ಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಹೇರಳವಾದ ಪೋಷಣೆಯ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಇಲಿಗಳನ್ನು ದೀರ್ಘಕಾಲ ಹಸಿವಿನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದರು. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ತಳೀಯವಾಗಿ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸಿದವರು ದೀರ್ಘಕಾಲ ಉಳಿದುಕೊಂಡಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು. ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಆಧುನಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಬೊಜ್ಜು, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು “ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತದೆ”.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ತಮ್ಮ ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕಿಸಿದ ನಂತರ ಸಿಗ್ನಲ್ ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷಗಳಿವೆ ಎಂದು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ. ಇದನ್ನು ಪೋಸ್ಟ್‌ರೆಸೆಪ್ಟರ್ ದೋಷಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟರ್ ಜಿಎಲ್‌ಯುಟಿ -4 ರ ಸ್ಥಳಾಂತರವು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ಗಳ (ಕೊಬ್ಬುಗಳು) ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಇತರ ಜೀನ್‌ಗಳ ದುರ್ಬಲ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಸಹ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಇವು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ -6-ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್, ಗ್ಲುಕೊಕಿನೇಸ್, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಲಿಪೇಸ್, ​​ಫ್ಯಾಟಿ ಆಸಿಡ್ ಸಿಂಥೇಸ್ ಮತ್ತು ಇತರವುಗಳಿಗೆ ಜೀನ್‌ಗಳಾಗಿವೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, ಅದು ಅರಿತುಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಅಥವಾ ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಇದು ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಮುಖ್ಯ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು ಅತಿಯಾದ ಪೋಷಣೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸಂಸ್ಕರಿಸಿದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ (ಸಕ್ಕರೆ ಮತ್ತು ಹಿಟ್ಟು) ಸೇವನೆ, ಜೊತೆಗೆ ಕಡಿಮೆ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ.

ದೇಹದ ವಿವಿಧ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ ಏನು

ರೋಗಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ, ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಆದರೆ ಈ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಪ್ರಮಾಣವು ಒಂದೇ ಆಗಿದೆಯೇ? 1999 ರಲ್ಲಿ, ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಇಲ್ಲ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ 50% ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ (ಕೊಬ್ಬಿನ ಸ್ಥಗಿತ) ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು, 10 ಎಂಸಿಇಡಿ / ಮಿಲಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಸಾಕಾಗುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಿಂದ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವುದನ್ನು 50% ನಿಗ್ರಹಿಸಲು, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸುಮಾರು 30 ಎಂಸಿಇಡಿ / ಮಿಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಈಗಾಗಲೇ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು 50% ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಸಲುವಾಗಿ, 100 ಎಂಸಿಇಡಿ / ಮಿಲಿ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಎಂಬುದು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸ್ಥಗಿತ ಎಂದು ನಾವು ನಿಮಗೆ ನೆನಪಿಸುತ್ತೇವೆ. ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಂತೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯು ಅದನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಿಂದ ಸ್ನಾಯು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಅಗತ್ಯವಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಸೂಚಿಸಲಾದ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಬಲಕ್ಕೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಹೆಚ್ಚಳದ ಕಡೆಗೆ. ಮಧುಮೇಹವು ಪ್ರಕಟಗೊಳ್ಳಲು ಬಹಳ ಹಿಂದೆಯೇ ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ.

ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯಿಂದಾಗಿ ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ - ಅನಾರೋಗ್ಯಕರ ಜೀವನಶೈಲಿಯಿಂದಾಗಿ. ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ಹಲವು ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಹೆಚ್ಚಿದ ಒತ್ತಡವನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತದೆ. ನಂತರ ಅವರು “ನೈಜ” ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಪತ್ತೆ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ. ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸಾಧ್ಯವಾದಷ್ಟು ಬೇಗ ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದರೆ ಅದು ರೋಗಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಯೋಜನವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವೇನು?

"ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್" ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯಲ್ಲಿ ಸೇರಿಸದ ಇತರ ಆರೋಗ್ಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಎಂದು ನೀವು ತಿಳಿದಿರಬೇಕು. ಇದು:

• ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಪಾಲಿಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಅಂಡಾಶಯ,
  
• ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ
  
• ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು
  
• ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ.
  

ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆರಿಗೆಯ ನಂತರ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಯಸ್ಸಿನೊಂದಿಗೆ ಏರುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಇದು ವಯಸ್ಸಾದ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಯಾವ ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ಮುನ್ನಡೆಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದರ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಹೃದಯ ಸಂಬಂಧಿ ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. “ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ” ಎಂಬ ಲೇಖನದಲ್ಲಿ ನೀವು ಸಾಕಷ್ಟು ಉಪಯುಕ್ತ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಕಾಣಬಹುದು.

ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಹೆಚ್ಚಿನ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ನಷ್ಟದಿಂದಾಗಿ, ಕಡಿಮೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು "ಸುಡುತ್ತದೆ". ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ, ಅದೇ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ಗೆ (ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್) ವಿಭಜನೆಯು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ “ಕಚ್ಚಾ ವಸ್ತುಗಳು” (ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್) ನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ.

ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಆಂಟಿಲಿಪಾಲಿಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೊದಲಿಗೆ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಿಂದ ಇದನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ನಂತರದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಬ್ಬು ಗ್ಲಿಸರಿನ್ ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳಾಗಿ ವಿಭಜನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಈ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ತೂಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಹೆಚ್ಚು ಸಂತೋಷವನ್ನು ನೀಡುವುದಿಲ್ಲ.

ಗ್ಲಿಸರಿನ್ ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಯಕೃತ್ತನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವುಗಳಿಂದ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಇವು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಮೇಲೆ ಸಂಗ್ರಹವಾಗಿರುವ ಹಾನಿಕಾರಕ ಕಣಗಳು, ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಬಹಳ ಹಿಂದೆಯೇ ಇರುತ್ತವೆ. ಏಕೆಂದರೆ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಧಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆಯಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು - ಹೈಪರ್ಇನ್ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನೊಂದಿಗಿನ ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಗುರುತು ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮುಂಚೂಣಿಯಾಗಿದೆ. ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲು ಇನ್ನು ಮುಂದೆ ಭಾರವನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಅವರು ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತಾರೆ, ರೋಗಿಗೆ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಸಕ್ಕರೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹವಿದೆ.

ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ 1 ನೇ ಹಂತವು ಬಳಲುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಆಹಾರದ ಹೊರೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ವೇಗವಾಗಿ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ತಳದ (ಹಿನ್ನೆಲೆ) ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ವಿಪರೀತವಾಗಿ ಉಳಿದಿದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವು ಏರಿದಾಗ, ಇದು ಅಂಗಾಂಶ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು "ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷತ್ವ" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯ

ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಲ್ಲದ ಜನರೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಮರಣವು 3-4 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ಅದರೊಂದಿಗೆ ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ ಹೃದಯಾಘಾತ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿಗೆ ಗಂಭೀರ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಈಗ ಹೆಚ್ಚು ಹೆಚ್ಚು ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಮತ್ತು ವೈದ್ಯರು ಮನಗಂಡಿದ್ದಾರೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ ಅಪಾಯವು ರೋಗಿಯು ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ್ದಾರೋ ಇಲ್ಲವೋ ಎಂಬುದರ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ.

1980 ರ ದಶಕದಿಂದ, ಅಧ್ಯಯನಗಳು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನೇರ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಇದರರ್ಥ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ದದ್ದುಗಳು ಮತ್ತು ನಾಳಗಳ ಲುಮೆನ್ ಕಿರಿದಾಗುವಿಕೆಯು ಅವುಗಳ ಮೂಲಕ ಹರಿಯುವ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಗತಿಯಾಗುತ್ತದೆ.

ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ವಲಸೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ, ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಸರಣ, ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಸಿಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದಿಂದಾಗಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಯು) ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಬಹಳ ಹಿಂದೆಯೇ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಮಟ್ಟ ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ನಡುವಿನ ಸ್ಪಷ್ಟ ನೇರ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ:

• ಹೆಚ್ಚಿದ ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಬೊಜ್ಜು,
  
• ರಕ್ತದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಹದಗೆಡುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಮೇಲೆ “ಕೆಟ್ಟ” ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನಿಂದ ಪ್ಲೇಕ್ಗಳು,
  
• ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ,
  
• ಶೀರ್ಷಧಮನಿ ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯು ದಪ್ಪವಾಗುತ್ತದೆ (ಅಪಧಮನಿಯ ಲುಮೆನ್ ಕಿರಿದಾಗುತ್ತದೆ).
  

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಅದು ಇಲ್ಲದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಸ್ಥಿರ ಸಂಬಂಧವು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಮಾರ್ಗ, ಮತ್ತು ಅದು ಬೆಳೆಯುವ ಮೊದಲು ಇನ್ನೂ ಉತ್ತಮವಾಗಿದೆ, ನಿಮ್ಮ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಆಹಾರವನ್ನು ಬಳಸುವುದು. ನಿಖರವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವ ಮಾರ್ಗವಲ್ಲ, ಆದರೆ ಅದನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಮಾತ್ರ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದೊಂದಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಆಹಾರ - ಇದು ಜೀವನಕ್ಕೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳಬೇಕು.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ 3-4 ದಿನಗಳ ಆಹಾರ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಜನರು ತಮ್ಮ ಯೋಗಕ್ಷೇಮದಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಣೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸುತ್ತಾರೆ. 6-8 ವಾರಗಳ ನಂತರ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ “ಉತ್ತಮ” ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು “ಕೆಟ್ಟದು” ಬೀಳುತ್ತದೆ ಎಂದು ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಇಳಿಯುತ್ತದೆ. ಇದರರ್ಥ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಅಪಾಯವು ಹಲವಾರು ಬಾರಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ಪ್ರಸ್ತುತ ಯಾವುದೇ ನೈಜ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಲ್ಲ. ಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರ ಕ್ಷೇತ್ರದ ತಜ್ಞರು ಈ ಕುರಿತು ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಕಡಿಮೆ ಕಾರ್ಬ್ ಆಹಾರವನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವ ಮೂಲಕ ನೀವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಚೆನ್ನಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ನೀವು ಸಂಸ್ಕರಿಸಿದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ತಿನ್ನುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಬೇಕು, ಅಂದರೆ ಸಕ್ಕರೆ, ಸಿಹಿತಿಂಡಿಗಳು ಮತ್ತು ಬಿಳಿ ಹಿಟ್ಟಿನ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದೊಂದಿಗೆ, ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್ (ಸಿಯೋಫೋರ್, ಗ್ಲುಕೋಫೇಜ್) ಉತ್ತಮ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಆಹಾರದ ಜೊತೆಗೆ ಇದನ್ನು ಬಳಸಿ, ಮತ್ತು ಅದರ ಬದಲಾಗಿ ಅಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಮಾತ್ರೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಬಗ್ಗೆ ಮೊದಲು ನಿಮ್ಮ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸಿ. ಪ್ರತಿದಿನ ನಾವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಸುದ್ದಿಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸುತ್ತೇವೆ. ಆಧುನಿಕ ತಳಿಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಜೀವವಿಜ್ಞಾನವು ನಿಜವಾದ ಪವಾಡಗಳನ್ನು ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಮುಂಬರುವ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಅವರು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಈ ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಪರಿಹರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಭರವಸೆ ಇದೆ. ನೀವು ಮೊದಲು ತಿಳಿದುಕೊಳ್ಳಲು ಬಯಸಿದರೆ, ನಮ್ಮ ಸುದ್ದಿಪತ್ರಕ್ಕೆ ಚಂದಾದಾರರಾಗಿ, ಅದು ಉಚಿತವಾಗಿದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಎಂದರೇನು

ಅವಧಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಗೆ ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಎಂಬ ಹಾರ್ಮೋನ್ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಲು ದೇಹದ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಅಸಮರ್ಥತೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸಲು ಅಸಮರ್ಥತೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, ಅದರ ಸಂಕೇತಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವುದರಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಹೀರಲ್ಪಡುವುದಿಲ್ಲ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಇದು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೆಚ್ಚಿಸಿ ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮಟ್ಟವು ಏರುತ್ತದೆ ರಕ್ತ ಇನ್ಸುಲಿನ್ಏಕೆಂದರೆ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಅನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಈ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಕಾರಣವೇನು?

ಕಾರಣಗಳು: ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಥವಾ ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷದ ಅತಿಯಾದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ

ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಚಯಾಪಚಯ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಿಂದ. ನಮ್ಮ ದೇಹದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯ ಮೇಲೆ ಇರುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಇದು ಸಾಗಣೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ:

• ಅತಿಯಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆ: ವಿವಿಧ ಕಾರಣಗಳಿಂದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅತಿಯಾದ ಉತ್ಪಾದನೆಯಾದಾಗ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಸಮರ್ಪಕ ಪೋಷಣೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ನಿರಂತರ ಪ್ರಮಾಣ.
• ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷ: ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವಾಗ ಅಥವಾ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಂದ ನಾಶವಾದಾಗ.

ಟೈಪ್ ಎ ಅಥವಾ ಟೈಪ್ ಬಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಯಾವಾಗಲೂ ಒಂದು ಪರಿಣಾಮಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದ್ದರೂ, ಅಂದರೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಲು ಅಸಮರ್ಥತೆ, ಎರಡು ವಿಭಿನ್ನ ರೂಪಗಳಲ್ಲಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರಬಹುದು:

• ಎ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಟೈಪ್ ಮಾಡಿ: ಸಾಮಾನ್ಯ, ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಅಂಡಾಶಯಗಳಂತಹ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.
• ಟೈಪ್ ಬಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ: ರೋಗದ ಅಪರೂಪದ ರೂಪ, ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ವಭಾವ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಒಂದು ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮೌಲ್ಯವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಿತಿಯಲ್ಲಿರುವ ಮಿತಿಗಳು ಯಾವುವು?

ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಮತ್ತು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ವಿಧಾನಗಳು

ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟದ ಮೌಲ್ಯ ರಕ್ತ ಇನ್ಸುಲಿನ್ 6-29 μl / ml. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ವಿವಿಧ ಪರೀಕ್ಷಾ ವಿಧಾನಗಳು, ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಅಥವಾ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ನಿಶ್ಚಿತಗಳು ಹೀಗಿವೆ:

• ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಕ್-ಯುಗ್ಲಿಸೆಮಿಕ್ ಟೆಸ್ಟ್: ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಇಲ್ಲದೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲು ಎಷ್ಟು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆ ಎಂದು ಅಂದಾಜು ಮಾಡಲು ನಿಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ.
• ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಪರೀಕ್ಷೆ: ವಿಶೇಷ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಮೂಲಕ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ.

ಈ ವಿಧಾನಗಳು ನಿಖರವಾಗಿದ್ದರೂ, ಅವುಗಳನ್ನು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಉದ್ದೇಶಗಳಿಗಾಗಿ ಬಳಸುವುದು ತುಂಬಾ ಕಷ್ಟ, ಅವುಗಳನ್ನು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಉದ್ದೇಶಗಳಿಗಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ದೈನಂದಿನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ, ಬದಲಿಗೆ, ಈ ಕೆಳಗಿನ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ:

• ರೋಗಿಗಳ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ: ಬೊಜ್ಜು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಅಥವಾ ಸೊಂಟದ ಸುತ್ತಳತೆ ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ.
• ಮೌಖಿಕ ಲೋಡ್ ಪರೀಕ್ಷೆ: ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಅಳೆಯುವ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು 75 ಗ್ರಾಂ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡ ನಂತರ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
• ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕರ್ವ್: ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ತಿನ್ನುವ ನಂತರ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಏರಿಳಿತಗಳನ್ನು ಅಳೆಯುವುದು. ಇದನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮೌಖಿಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಲೋಡ್ ಕರ್ವ್ ಜೊತೆಗೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
• ಹೋಮಾ ಸೂಚ್ಯಂಕ: ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ನಿಯತಾಂಕವೆಂದರೆ ಹೋಮಾ ಸೂಚ್ಯಂಕ (ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಮಾದರಿ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ).

ಹೆಚ್ಚಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಂಶಗಳು

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಕಾರಣಗಳು ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿವೆ, ಆದರೆ ಯಾವಾಗಲೂ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಎಂಬ ಹಾರ್ಮೋನ್ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಲು ಕೋಶಗಳ ಅಸಮರ್ಥತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ:

• ಪೋಷಣೆ ಮತ್ತು ಜೀವನಶೈಲಿ: ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಸರಳ ಸಕ್ಕರೆಗಳು, ಸಿಹಿತಿಂಡಿಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಹಾರಗಳು, ಒಂದು ಜಡ ಜೀವನಶೈಲಿ ಮತ್ತು ವ್ಯಾಯಾಮದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕೊರತೆಯು ಚಯಾಪಚಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಬೊಜ್ಜು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಾಗಿವೆ.
• ಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್: ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷಗಳಿವೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಸರಿಯಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಡೊನೊಹ್ಯೂ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮತ್ತು ರಾಬ್ಸನ್-ಮೆಂಡೆನ್ಹಾಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನಂತಹ ಕೆಲವು ಮಕ್ಕಳ ರೋಗಗಳನ್ನು ಉದಾಹರಣೆಯಾಗಿ ಉಲ್ಲೇಖಿಸಬಹುದು.
• ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಾಸ್ತ್ರ: ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ. ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ, ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಅವು ಟೈಪ್ ಬಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.
• ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು: ಕುಶಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅಥವಾ ಆಕ್ರೋಮೆಗಾಲಿಯಂತಹ ಕೆಲವು ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತವೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ವಿರೋಧಿಗಳಾದ ಜಿಹೆಚ್ (ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್), ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳಂತಹ ಹಲವಾರು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.
• ಗೆಡ್ಡೆಗಳು: ಫಿಯೋಕ್ರೊಮೋಸೈಟೋಮಾ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕಗನ್‌ನಂತಹ ಕೆಲವು ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತವೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ವಿರೋಧಿಗಳು.
• Ation ಷಧಿ: ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಸ್ ಅಥವಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ (ಜಿಹೆಚ್) ಬಳಕೆಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಕೆಲವು ರೋಗಗಳು ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಾವು ಗಮನಿಸಬೇಕು, ಏಕೆಂದರೆ ನಾವು ಮುಂದಿನ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ನೋಡುತ್ತೇವೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ, ಅಂದರೆ. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ (ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ) ಯ ರಕ್ತದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ, ಇದು ಆಯಾಸ, ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ದೌರ್ಬಲ್ಯದಂತಹ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹಲವಾರು ಇತರ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಪರಿಣಾಮಗಳ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ:

• ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ: ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಸ್ಥಿತಿಯು ಹೈಪರಾಂಡ್ರೊಜೆನಿಸಂನ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಪುರುಷ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಪ್ರಮಾಣ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಇದು ಬಂಜೆತನ, ಅಮೆನೋರಿಯಾ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಓವರಿ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನಂತಹ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಸಂಭವಿಸಿದಲ್ಲಿ, ಇದು ಗರ್ಭಪಾತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಗರ್ಭಧಾರಣೆಯ ಮೊದಲ ತಿಂಗಳುಗಳಲ್ಲಿ. ಚಯಾಪಚಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾದ ಮೆನೋಪಾಸ್ ಸಹ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಏಕೆಂದರೆ ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.
• ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲ ಚಯಾಪಚಯ: ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ದೇಹದಲ್ಲಿ ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನಿಂದ ಬರುತ್ತದೆ. ಇದು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ: ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಸಂಗ್ರಹವು ಹೊಟ್ಟೆಯ ಕುಳಿಯಲ್ಲಿ ತೂಕ ಹೆಚ್ಚಾಗಲು ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.
• ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ: ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾದಿಂದ ಸೋಡಿಯಂ ಧಾರಣ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ ಉಂಟಾಗುವ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಹೃದಯಕ್ಕೆ ರಕ್ತದ ಹರಿವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ದದ್ದುಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.
• ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು: ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಒಂದು ಗುಣಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಅಕಾಂಥೋಸಿಸ್ ಎಂಬ ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಇದು ಚರ್ಮದ ಬಣ್ಣವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಅದು ಗಾ er ಮತ್ತು ದಪ್ಪವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ ಇನ್ನೂ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ.
• ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್: ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಣಾಮ. ತೀವ್ರ ಬಾಯಾರಿಕೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ, ಆಯಾಸ, ಗೊಂದಲ ಮುಂತಾದ ಮಧುಮೇಹದ ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿ ಇದು ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ.
• ಇತರ ಪರಿಣಾಮಗಳು: ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಇತರ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಪೈಕಿ, ಪಾಲಿಸಿಸ್ಟಿಕ್ ಓವರಿ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮತ್ತು ಹೈಪರಾಂಡ್ರೊಜೆನಿಸಂ, ಕೂದಲು ಉದುರುವಿಕೆಗಳೊಂದಿಗೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರುವ ಮೊಡವೆಗಳ ನೋಟವು ಆಂಡ್ರೋಜೆನ್ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಗಮನ! ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಸಹ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರಬಹುದು ಇತರ ರೋಗಗಳುನೇರ ಫಲಿತಾಂಶವಲ್ಲದಿದ್ದರೂ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೊಜ್ಜು ಮತ್ತು ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಾದ ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಂನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದು ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತಷ್ಟು ನಿಧಾನಗತಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುವ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೇಗೆ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ?

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶ, drugs ಷಧಗಳು ಅಥವಾ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಅಸಮತೋಲನದಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ವಿರುದ್ಧ ಹೋರಾಡಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ ಸ್ವಾಭಾವಿಕವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವ drugs ಷಧಗಳು ಮತ್ತು drugs ಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೇಗೆ ಎದುರಿಸಬೇಕೆಂದು ತಿಳಿಯಲು, ನೀವು ವೈದ್ಯರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸಬೇಕು, ಅವರು ಸಮಸ್ಯೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಹೆಚ್ಚು ಸೂಕ್ತವಾದ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಸಲಹೆ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ. ಮತ್ತು ನಾವು ನಿಮಗೆ ಸಲಹೆ ನೀಡುತ್ತೇವೆ!

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ತಡೆಯಿರಿ: ಆಹಾರ ಮತ್ತು ಚಟುವಟಿಕೆ

ಚಯಾಪಚಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವವರಿಗೆ ನಿಯಮಿತ ಪೋಷಣೆ ಮುಖ್ಯ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಅನಾರೋಗ್ಯಕರ ಆಹಾರಕ್ರಮಗಳು ಮತ್ತು ಅದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅಧಿಕ ತೂಕ ಮತ್ತು ಬೊಜ್ಜು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಮೊದಲ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.

ಆದ್ದರಿಂದ, ಗುಣಪಡಿಸುವುದಕ್ಕಾಗಿ ತೂಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಮುಖ್ಯ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಕೆಲವು ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಗೆ ಆದ್ಯತೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇತರವುಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಬೇಕು.

• ಆದ್ಯತೆಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು: ಕಡಿಮೆ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಸೂಚ್ಯಂಕ ಹೊಂದಿರುವ ಆಹಾರಗಳು, ಅಂದರೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಧಾನವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಹಸಿವನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಧಾನ್ಯದ ಹಿಟ್ಟು, ಕಡಿಮೆ ಪಿಷ್ಟ ತರಕಾರಿಗಳು, ಕಡಿಮೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಡೈರಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು, ಕೆನೆರಹಿತ ಹಾಲು. ಮಾಂಸ ಮತ್ತು ಮೀನುಗಳನ್ನು ಸಹ ಆದ್ಯತೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.
• ತಪ್ಪಿಸಬೇಕಾದ ಆಹಾರಗಳು: ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ತೀವ್ರ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಎಲ್ಲಾ ಆಹಾರಗಳಾದ ಪೇಸ್ಟ್ರಿಗಳು, ಸರಳ ಸಕ್ಕರೆಗಳು, ಪ್ರೀಮಿಯಂ ಹಿಟ್ಟಿನಿಂದ ಬ್ರೆಡ್ ಮತ್ತು ಪಾಸ್ಟಾವನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಬೇಕು. ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಹಾರಗಳು, ಕಾರ್ಬೊನೇಟೆಡ್ ಸಕ್ಕರೆ ಪಾನೀಯಗಳು, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಪಾನೀಯಗಳು ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಮಧ್ಯಮ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಸೂಚ್ಯಂಕ ತರಕಾರಿಗಳಾದ ಆಲೂಗಡ್ಡೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾರೆಟ್‌ಗಳನ್ನು ಸಹ ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸಬೇಕು.

ಮುಖ್ಯವೂ ಆಗಿದೆ ಸರಿಯಾದ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆತೂಕ ನಷ್ಟವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಪ್ರತಿದಿನ ಮತ್ತು ವಾರಕ್ಕೆ ಕನಿಷ್ಠ ಮೂರು ಬಾರಿ ಪ್ರದರ್ಶನ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಗಿಡಮೂಲಿಕೆ ಚಹಾ 1

• 1 ಟೀಸ್ಪೂನ್ ಬ್ಲೂಬೆರ್ರಿ ಎಲೆಗಳು
• 1 ಟೀಸ್ಪೂನ್ ಮೇಕೆ ಬೀಜಗಳು
• 30 ಗ್ರಾಂ ಆಕ್ರೋಡು ಎಲೆಗಳು,
• 1 ಬೆರಳೆಣಿಕೆಯಷ್ಟು ಸಬ್ಬಸಿಗೆ ಬೀಜಗಳು.

ಮಿಶ್ರಣವನ್ನು ಹತ್ತು ನಿಮಿಷಗಳ ಕಾಲ ಕುದಿಯುವ ನೀರಿನಲ್ಲಿ ತುಂಬಿಸಿ, ನಂತರ ಫಿಲ್ಟರ್ ಮಾಡಿ ದಿನಕ್ಕೆ ಕನಿಷ್ಠ ಮೂರು ಬಾರಿ ಕುಡಿಯಬೇಕು.

ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣ

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳು, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಹೆಚ್ಚಿನ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ನಷ್ಟದಿಂದಾಗಿ, ಕಡಿಮೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು "ಸುಡುತ್ತದೆ". ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ, ಅದೇ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ಗೆ (ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್) ವಿಭಜನೆಯು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ “ಕಚ್ಚಾ ವಸ್ತುಗಳು” (ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್) ನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ.

ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಆಂಟಿಲಿಪಾಲಿಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೊದಲಿಗೆ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಿಂದ ಇದನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ನಂತರದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಬ್ಬು ಗ್ಲಿಸರಿನ್ ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳಾಗಿ ವಿಭಜನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಈ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ತೂಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಹೆಚ್ಚು ಸಂತೋಷವನ್ನು ನೀಡುವುದಿಲ್ಲ.

ಗ್ಲಿಸರಿನ್ ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಯಕೃತ್ತನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವುಗಳಿಂದ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಇವು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಮೇಲೆ ಸಂಗ್ರಹವಾಗಿರುವ ಹಾನಿಕಾರಕ ಕಣಗಳು, ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಬಹಳ ಹಿಂದೆಯೇ ಇರುತ್ತವೆ. ಏಕೆಂದರೆ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಧಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆಯಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು - ಹೈಪರ್ಇನ್ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನೊಂದಿಗಿನ ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಗುರುತು ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮುಂಚೂಣಿಯಾಗಿದೆ. ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ಭಾರವನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹಲವಾರು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಅವರು ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತಾರೆ, ರೋಗಿಗೆ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಸಕ್ಕರೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹವಿದೆ.

ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ 1 ನೇ ಹಂತವು ಬಳಲುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಆಹಾರದ ಹೊರೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ವೇಗವಾಗಿ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ತಳದ (ಹಿನ್ನೆಲೆ) ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ವಿಪರೀತವಾಗಿ ಉಳಿದಿದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವು ಏರಿದಾಗ, ಇದು ಅಂಗಾಂಶ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು "ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷತ್ವ" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯ

ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಲ್ಲದ ಜನರೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಮರಣವು 3-4 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ಅದರೊಂದಿಗೆ ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ ಹೃದಯಾಘಾತ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿಗೆ ಗಂಭೀರ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಈಗ ಹೆಚ್ಚು ಹೆಚ್ಚು ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಮತ್ತು ವೈದ್ಯರು ಮನಗಂಡಿದ್ದಾರೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಈ ಅಪಾಯವು ರೋಗಿಯು ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ್ದಾರೋ ಇಲ್ಲವೋ ಎಂಬುದರ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ.

1980 ರ ದಶಕದಿಂದ, ಅಧ್ಯಯನಗಳು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನೇರ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಇದರರ್ಥ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ದದ್ದುಗಳು ಮತ್ತು ನಾಳಗಳ ಲುಮೆನ್ ಕಿರಿದಾಗುವಿಕೆಯು ಅವುಗಳ ಮೂಲಕ ಹರಿಯುವ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಗತಿಯಾಗುತ್ತದೆ.

ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ವಲಸೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ, ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಸರಣ, ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿನೊಲಿಸಿಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದಿಂದಾಗಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಯು) ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಬಹಳ ಹಿಂದೆಯೇ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ನಡುವಿನ ಸ್ಪಷ್ಟ ನೇರ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ:

• ಹೆಚ್ಚಿದ ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಬೊಜ್ಜು,
• ರಕ್ತದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಹದಗೆಡುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಮೇಲೆ “ಕೆಟ್ಟ” ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನಿಂದ ಪ್ಲೇಕ್ಗಳು,
• ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ,
• ಶೀರ್ಷಧಮನಿ ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯು ದಪ್ಪವಾಗುತ್ತದೆ (ಅಪಧಮನಿಯ ಲುಮೆನ್ ಕಿರಿದಾಗುತ್ತದೆ).

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಅದು ಇಲ್ಲದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಸ್ಥಿರ ಸಂಬಂಧವು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ.

ಗಿಡಮೂಲಿಕೆ ಚಹಾ 3

ಈ ಗಿಡಮೂಲಿಕೆಗಳನ್ನು ಬೆರೆಸಿ, ಹತ್ತು ನಿಮಿಷ ಬಿಟ್ಟು ದಿನಕ್ಕೆ ಮೂರು ಬಾರಿ ಕುಡಿಯಿರಿ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ug ಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

Drug ಷಧಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾವನ್ನು ನಿವಾರಿಸುತ್ತದೆ.

ನೀವು ಬಳಸುವ medicines ಷಧಿಗಳು ಮೌಖಿಕ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಆಗಿದ್ದು, ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ನೀವು ಗಮನಿಸಬಹುದು:

• ಬಿಗುನೈಡ್ಸ್: ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್ ಈ ವರ್ಗಕ್ಕೆ ಸೇರಿದೆ, ಮತ್ತು ಸ್ಥೂಲಕಾಯದಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಇದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸೂಕ್ತವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಹಸಿವಿನ ಭಾವನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
• ಗ್ಲಿನಿಡ್ಸ್: ತಿನ್ನುವ ನಂತರ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಬಳಸುವ drugs ಷಧಗಳು, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ನಾವು ರಿಪಾಗ್ಲೈನೈಡ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತೇವೆ.
• ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯಾ: ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಕೋಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಯಾವಾಗಲೂ ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ಗ್ಲೈಕ್ವಿಡೋನ್, ಗ್ಲಿಪಿಜೈಡ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಬೆನ್ಕ್ಲಾಮೈಡ್ ಈ ವರ್ಗಕ್ಕೆ ಸೇರಿವೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚಿತ್ರವನ್ನು ರಚಿಸಲು ನಾವು ಪ್ರಯತ್ನಿಸಿದ್ದೇವೆ. ತೀವ್ರತರವಾದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ತುಂಬಾ ಅಪಾಯಕಾರಿ, ಆದ್ದರಿಂದ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ.

ವೀಡಿಯೊ ನೋಡಿ: Cure For Diabetes? 5 Revealing Facts Your Doctor Has Missed (ಮೇ 2024).