ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕೋಮಾ

ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾ - ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ಸ್ಥಿತಿ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಭಾಗವಹಿಸದೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದ ಬಾಹ್ಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳ "ಹಸಿವು" ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿನ ದೇಹದ “ಹಸಿವು” ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ಅಸಿಟೈಲ್- CoA ಯಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ (ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್) ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ - ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸಾಕಷ್ಟು ಬಳಕೆ ಮತ್ತು ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ - ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್. ಅಂಡರ್-ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಿಸಿದ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಸಂಗ್ರಹವು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಶನ್ ಹಿನ್ನೆಲೆಯ ವಿರುದ್ಧ ಒಟ್ಟು ಚಯಾಪಚಯ ಅಡಚಣೆಗಳು ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾ ಬಹಳ ಕಾಲ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ - ರೋಗಿಯು ಈ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುವ ಇತಿಹಾಸದಲ್ಲಿ ನಾಲ್ಕು ದಶಕಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು.

ಪ್ರಥಮ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಕ್ರಮಗಳು

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಒಂದು ದಿನ ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ, ಒಣ ಬಾಯಿಯೊಂದಿಗೆ, ರೋಗಿಯು ಬಹಳಷ್ಟು ಕುಡಿಯುತ್ತಾನೆ, ಈ ಕ್ಷಣದಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು 2-3 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದರೆ (ಸಾಮಾನ್ಯ 3.3–5.5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ).

ಅವಳ ನೋಟಕ್ಕೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿ ಕಾಯಿಲೆ, ಹಸಿವು, ತಲೆನೋವು, ಮಲಬದ್ಧತೆ ಅಥವಾ ಅತಿಸಾರ, ವಾಕರಿಕೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು ಮತ್ತು ಸಾಂದರ್ಭಿಕವಾಗಿ ವಾಂತಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸಮಯೋಚಿತವಾಗಿ ಪ್ರಾರಂಭಿಸದಿದ್ದರೆ, ರೋಗಿಯು ಸಾಷ್ಟಾಂಗ ಸ್ಥಿತಿಗೆ (ಉದಾಸೀನತೆ, ಮರೆವು, ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ) ಹೋದರೆ, ಅವನ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಕಪ್ಪಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೋಮಾದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ, ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಷ್ಟದ ಜೊತೆಗೆ, ಚರ್ಮವು ಶುಷ್ಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಸ್ಪರ್ಶಕ್ಕೆ ಬೆಚ್ಚಗಿರುತ್ತದೆ, ಬಾಯಿಯಿಂದ ಸೇಬು ಅಥವಾ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ, ದುರ್ಬಲ ನಾಡಿ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ. ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಸ್ವಲ್ಪ ಎತ್ತರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಗಳು ಸ್ಪರ್ಶಕ್ಕೆ ಮೃದುವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಥಮ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಕ್ರಮಗಳು

ರೋಗಿಯು ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಂಡರೆ, ಅವನ ಉಸಿರಾಟವನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸದಂತೆ ಅದನ್ನು ಹಾಕಬೇಕು ಮತ್ತು ತಕ್ಷಣ ಆಂಬ್ಯುಲೆನ್ಸ್‌ಗೆ ಕರೆ ಮಾಡಿ. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ತೊಂದರೆ ಇದ್ದಲ್ಲಿ, ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ರೋಗಿಯನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಇಡಬೇಕು, ನಾಲಿಗೆ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ತಡೆಯಬೇಕು, ನಾಳವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಬೇಕು, ನಂತರ ಸಿಂಡ್ರೋಮಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನಡೆಸಬೇಕು - ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ತಿದ್ದುಪಡಿ, ಸೂಚನೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯ. ಕೋಮಾಗೆ ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ ಪರಿಹಾರವೆಂದರೆ 40% ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ 10-20 ಮಿಲಿ ಯನ್ನು ಅಭಿದಮನಿ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರಬೇಕು. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ಈ ಪ್ರಮಾಣದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಕ್ಷೀಣತೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ ಇದು ಅಕ್ಷರಶಃ ರೋಗಿಯ ಜೀವವನ್ನು ಉಳಿಸುತ್ತದೆ. ಕಡಿಮೆ ರಕ್ತದ ಸಕ್ಕರೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಹ, ರೋಗಿಯು ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಬೆವರು ಹರಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಎಂಬುದನ್ನು ಮನಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ರೋಗಿಯನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ಮೊದಲು ಸಾಕಷ್ಟು ಸಮಯ ಕಳೆದಿದ್ದರೆ, ಅವನ ಚರ್ಮದ ಸಂವಹನವು ಈಗಾಗಲೇ ಒಣಗುತ್ತದೆ, ಅದು ದಾರಿ ತಪ್ಪಿಸುತ್ತದೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಮಾದಕತೆಗಳಲ್ಲಿ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕೋಮಾದಂತೆ 40% ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಸಹ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ (ಮೆದುಳಿನ ವಸ್ತುವಿನ ಹೆಮಟೋಮಾ, ಇಸ್ಕೆಮಿಕ್ ಲೆಸಿಯಾನ್, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದೊಂದಿಗೆ ಸಂಕೋಚನ). ನಂತರದ ಪ್ರಕರಣದಲ್ಲಿ, ಲಸಿಕ್ಸ್ (ಫ್ಯೂರೋಸೆಮೈಡ್) ನ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಸಹ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (2–4 ಮಿಲಿ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆ ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ). ಕೋಮಾದ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸುವುದು ಮತ್ತು ವಿಶೇಷ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳುವುದು ಇನ್ನೂ ಅಪೇಕ್ಷಣೀಯವಾಗಿದೆ. ಅಪರಿಚಿತ ಎಟಿಯಾಲಜಿಯ ಕೋಮಾದ ಎಲ್ಲ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕಕ್ಕೆ, ತೀವ್ರವಾದ ವಿಷದೊಂದಿಗೆ - ಅಲ್ಲಿ, ಅಥವಾ ಟಾಕ್ಸಿಕಾಲಜಿ ವಿಭಾಗಕ್ಕೆ ಕರೆದೊಯ್ಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ನರಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಭಾಗಕ್ಕೆ ಕ್ರಾನಿಯೊಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಗಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ (ಹೇಗೆ)

ಮಧುಮೇಹದ ತೀವ್ರ ತೊಡಕುಗಳ ನಡುವೆ ಇದು ಪ್ರಚಲಿತದಲ್ಲಿದೆ. ಮರಣವು 5-15% ತಲುಪುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಇದು ಸಾವಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.

ಕಾರಣ - ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಥವಾ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ:

ಅನುಚಿತ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತದ ನಿಲುಗಡೆ, ಅಸಮಂಜಸವಾದ ಡೋಸ್ ಕಡಿತ, ಅವಧಿ ಮೀರಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳ ಬಳಕೆ, ಅದರ ಆಡಳಿತ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯ),

ಆಹಾರದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಉಲ್ಲಂಘನೆ (ಕೊಬ್ಬಿನ ದುರುಪಯೋಗ, ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ - ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು),

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಗತ್ಯ (ಯಾವುದೇ ಮಧ್ಯಂತರ ರೋಗಗಳು, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು, ಗಾಯಗಳು, ಒತ್ತಡದ ಸಂದರ್ಭಗಳು).

ಪ್ರಮುಖ ಲಿಂಕ್‌ಗಳು ರೋಗಕಾರಕ ಎಎಸ್ ಈ ಕೆಳಗಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಾಗಿವೆ:

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ,

ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾ, ಟಿಶ್ಯೂ ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾ (ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ),

ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಶಕ್ತಿ “ಹಸಿವು”,

ಹಲವಾರು ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರಮೇಣ ಹೇಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅದರ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹ ವಿಭಜನೆಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು (ಬಾಯಾರಿಕೆ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ, ಅಸ್ತೇನಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ತೂಕ ನಷ್ಟ) ಕ್ರಮೇಣ ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ, ಕೀಟೋಸಿಸ್ನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸಮಾನತೆಗಳು (ಬಿಡಿಸಿದ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ, ಅನೋರೆಕ್ಸಿಯಾ, ವಾಕರಿಕೆ) ಮತ್ತು ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ (ವಾಂತಿ, ನೋವು) ಕ್ರಮೇಣ ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ, ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಸ್ಥಿತಿಯ ಅವಧಿಯನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಯಾವಾಗಲೂ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ. ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ). ತೀವ್ರತೆಯ ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಅನುಕರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನೆನಪಿನಲ್ಲಿಡಬೇಕು. ಸಡಿಲವಾದ ಮಲಗಳ ನೋಟವು ಸಾಧ್ಯ.

ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಕೋಮಾಗೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಮಾನದಂಡವೆಂದರೆ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಅಳಿವು. ಎಎಸ್ನ ಮೂರು ಡಿಗ್ರಿಗಳಿವೆ:

ಐ ಆರ್ಟ್. - ಅನುಮಾನ: ಪ್ರಜ್ಞೆ ಗೊಂದಲಕ್ಕೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ, ರೋಗಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಸುಲಭವಾಗಿ ನಿದ್ರಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಮೊನೊಸೈಲಾಬಿಕ್ ಪ್ರಶ್ನೆಗಳಿಗೆ ಉತ್ತರಿಸಬಹುದು,

II ಕಲೆ. - ಮೂರ್ಖ: ರೋಗಿಯು ಗಾ sleep ನಿದ್ರೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿದ್ದಾನೆ, ಬಲವಾದ ಉದ್ರೇಕಕಾರಿಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ,

III ಕಲೆ. - ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಷ್ಟ.

ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಖಿನ್ನತೆಯ ಆಧಾರವೆಂದರೆ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ (ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕೀಟೋನೆಮಿಯಾ) ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಮೇಲೆ ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮ, ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾ.

ಎಎಸ್ನ ಇತರ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳು:

ತೀವ್ರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಲಕ್ಷಣಗಳು (ಒಣ ಚರ್ಮ, ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು, ಅಂಗಾಂಶ ಟರ್ಗರ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ),

ಕೆನ್ನೆಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ರುಬಿಯೋಸಿಸ್,

ಕುಸ್ಮಾಲ್ನ ಆಮ್ಲೀಯ ಉಸಿರಾಟ (ಅಪರೂಪದ, ಗದ್ದಲದ, ಆಳವಾದ) ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ಉಸಿರಾಟದ ಪರಿಹಾರವಾಗಿದೆ,

ಬಿಡಿಸಿದ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ನ ತೀವ್ರವಾದ ವಾಸನೆ,

ಕಣ್ಣಿನ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಸ್ನಾಯು ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್, ಇದು ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಗಳ ಅನುಸರಣೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ,

ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು (ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್, ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ, ಮಫ್ಲ್ಡ್ ಹೃದಯದ ಶಬ್ದಗಳು, ಲಯ ಅಡಚಣೆಗಳು),

ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಸೆಳೆತ, ಪೆರಿಟೋನಿಯಂನಲ್ಲಿನ ಸಣ್ಣ-ಬಿಂದು ರಕ್ತಸ್ರಾವದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ ಕಿರಿಕಿರಿಯ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಲಕ್ಷಣಗಳು, ನರ ತುದಿಗಳ ಮೇಲೆ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕಿರಿಕಿರಿ ಪರಿಣಾಮ,

ಆಂತರಿಕ ದಹನಕಾರಿ ಚಿಹ್ನೆಗಳು (ವಾಂತಿ “ಕಾಫಿ ಮೈದಾನ”),

ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳು (ಹೈಪೋರೆಫ್ಲೆಕ್ಸಿಯಾ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರತಿವರ್ತನ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕ್ರಾನಿಯೊಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಆವಿಷ್ಕಾರ, ಇತ್ಯಾದಿ).

ಎಎಸ್ನ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು:

ಹೈಪರ್ಕೆಟೋನೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಕೆಟೋನುರಿಯಾ,

ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯ ಅಸಮತೋಲನ: ಹೈಪೋನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ, ಹೈಪೋಕ್ಲೋರೆಮಿಯಾ, ಮೊದಲ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ - ಹೈಪರ್‌ಕೆಲೆಮಿಯಾ (ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ನಡುವಿನ ಪುನರ್ವಿತರಣೆ), ಮತ್ತು ನಂತರ - ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾ,

ಹೈಪರಾಜೋಟೆಮಿಯಾ (ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಶೋಧನೆಯ ದುರ್ಬಲತೆಯಿಂದಾಗಿ),

ಹೆಮಟೋರೆನಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ನ್ಯೂಟ್ರೊಫಿಲಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಎಡಕ್ಕೆ ಸ್ಥಳಾಂತರ, ಸಣ್ಣ ಪ್ರೊಟೀನುರಿಯಾ, ಸಿಲಿಂಡರ್ -, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟೂರಿಯಾ).

ಕೀಟೋನುರಿಯಾ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಎಎಸ್ ನ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಗುರುತುಗಳು ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಬೇಕು ಎಂದು ಒತ್ತಿಹೇಳಬೇಕು.

1. ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕದಲ್ಲಿ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾಗುವುದು.

2. ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ದ್ರಾವಣದೊಂದಿಗೆ ಹೊಟ್ಟೆ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಲ್ಯಾವೆಜ್, ಗಾಳಿಗುಳ್ಳೆಯ ಕ್ಯಾತಿಟೆರೈಸೇಶನ್.

3. ಮಗುವನ್ನು ಬೆಚ್ಚಗಾಗಿಸುವುದು.

5. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಥೆರಪಿ: ಶಾರ್ಟ್-ಆಕ್ಟಿಂಗ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ (ಉದಾ., ಆಕ್ಟ್ರಾಪಿಡ್) ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಸೀಸೆ (1 ಮಿಲಿ = 40 ಯುನಿಟ್), ಆಡಳಿತದ ಮಾರ್ಗವು ಅಭಿದಮನಿ.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಗಂಟೆಗೆ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

100 ಮಿಲಿ ಶಾರೀರಿಕ ಲವಣಾಂಶದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಮೊದಲ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು 0.1-0.2 ಯುನಿಟ್ / ಕೆಜಿ ದರದಲ್ಲಿ ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ಚುಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ. ನಂತರ ಅವರು ಗಂಟೆಗೆ 0.1-0.2 ಯುನಿಟ್ / ಕೆಜಿ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಐವಿ ಹನಿಗಳಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತಾರೆ.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ 10-11 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗೆ ಇಳಿಕೆಯಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಅವರು ಪ್ರತಿ 4 ಗಂಟೆಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ 0.1-0.25 ಯುನಿಟ್ / ಕೆಜಿ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ 4 ಬಾರಿ ಆಡಳಿತಕ್ಕೆ ಕ್ರಮೇಣ ಪರಿವರ್ತನೆಯೊಂದಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ ಅಥವಾ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಆಡಳಿತಕ್ಕೆ ಬದಲಾಗುತ್ತಾರೆ.

6. ಈ ಕೆಳಗಿನ ದೈನಂದಿನ ಸಂಪುಟಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಥೆರಪಿ: 1 ಗ್ರಾಂ - 1000 ಮಿಲಿ, 1-5 ವರ್ಷಗಳು - 1500, 5-10 ವರ್ಷಗಳು - 2000, 10-15 ವರ್ಷಗಳು - 2000-3000 ಮಿಲಿ (ಸರಾಸರಿ 50-150 ಮಿಲಿ / ಕೆಜಿ ದಿನ). ಮೊದಲ 6 ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ, ಅಂದಾಜು ದೈನಂದಿನ ಡೋಸ್‌ನ 50% ಅನ್ನು ನಮೂದಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ, ಮುಂದಿನ 6 ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ - 25%, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೊದಲ ದಿನದ ಉಳಿದ 12 ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ - 25%. ಪರಿಹಾರಗಳನ್ನು ಬೆಚ್ಚಗಿನ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪರಿಚಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (37).

ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಥೆರಪಿಗೆ ಆಯ್ಕೆಯ drug ಷಧವು ಐಸೊಟೋನಿಕ್ ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣವಾಗಿದೆ.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು 14 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗೆ ಇಳಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಅವು 5% ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣದ ಪರ್ಯಾಯ ಆಡಳಿತಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ಸಮಾನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ದೈಹಿಕ ಲವಣಾಂಶಕ್ಕೆ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ.

ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳನ್ನು (ಅಲ್ಬುಮಿನ್ ದ್ರಾವಣ) ಬಳಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ - ಹೈಪರಾಜೋಟೆಮಿಯಾ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ 10-20 ಮಿಲಿ / ಕೆಜಿಗೆ ಬದಲಿಯಾಗಿರುತ್ತದೆ.

7. ಹೆಪಾರಿನ್ ದಿನಕ್ಕೆ 100-150 ಯುನಿಟ್ / ಕೆಜಿ / ಇನ್ ಅಥವಾ ಸೆ / ಸಿ.

8. ಬ್ರಾಡ್-ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಮ್ ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳು.

9. ಕ್ಷಾರೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆ (4% ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ದ್ರಾವಣ, ಟ್ರೈಸಮೈನ್) - ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ ಅನ್ನು 7.0 ಕ್ಕೆ ಇಳಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ.

4% ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ದ್ರಾವಣದ ಪ್ರಮಾಣ (ಮಿಲಿ ಯಲ್ಲಿ) = ತೂಕ (ಕೆಜಿ) ಬಿಇ 2 (ಅಥವಾ 3) (ಅಥವಾ ಸರಾಸರಿ 4 ಮಿಲಿ / ಕೆಜಿ).

ಆಡಳಿತದ ಮಾರ್ಗವು ಐವಿ ಡ್ರಿಪ್ ಆಗಿದೆ, ಲೆಕ್ಕಹಾಕಿದ ಡೋಸ್‌ನ ಮೊದಲಾರ್ಧವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಿಆರ್‌ಆರ್ ಅನ್ನು ಮರು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

10. ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ - ಹೃದಯ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಡ್‌ಗಳು, ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾ - ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು (ಪನಂಗಿನ್, 7.5% ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣ 1 ಮಿಲಿ / ಕೆಜಿ), ಜೀವಸತ್ವಗಳು ಬಿ, ಸಿ, ಕೆಕೆಬಿ, ಇತ್ಯಾದಿ.

11. ರೋಗಿಯು ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ಮರಳಿ ಪಡೆಯುವುದರಿಂದ (ಹಣ್ಣಿನ ರಸಗಳು ಮತ್ತು ಹಿಸುಕಿದ ಆಲೂಗಡ್ಡೆ, ಸಿರಿಧಾನ್ಯಗಳು, ಜೆಲ್ಲಿ, ಹಿಸುಕಿದ ತರಕಾರಿಗಳು, ಸೂಪ್‌ಗಳು) ತಕ್ಷಣದ ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶವನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಲಾ ಭಕ್ಷ್ಯಗಳನ್ನು ಎಣ್ಣೆ ಇಲ್ಲದೆ ಬೇಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ -ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಗಮನಾರ್ಹ ಅಥವಾ ತ್ವರಿತ ಕುಸಿತದಿಂದಾಗಿ ಇದು ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ 1.4-1.7 mmol / L ಗೆ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಕಳೆದುಹೋಗುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶವು ನಿರಂತರ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನೆನಪಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳುವುದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಆದರೆ ವೇಗವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು.

ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ - ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ (ಹೆಚ್ಚು ಮಹತ್ವದ ಮಟ್ಟ) ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಅತ್ಯಂತ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಅಂಶಗಳು:

ಆಹಾರದ ಉಲ್ಲಂಘನೆ (ಸಮಯೋಚಿತ meal ಟ ಅಥವಾ ಅದರಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಸಾಕಷ್ಟು ವಿಷಯವನ್ನು ಬಿಟ್ಟುಬಿಡುವುದು),

ಯೋಜಿತವಲ್ಲದ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ,

ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಯ,

ವಾಂತಿ, ಸಡಿಲವಾದ ಮಲ,

ಮುಖ್ಯಸ್ಥ ರೋಗಕಾರಕ ಅಂಶ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ - ಮೆದುಳಿನ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಶಕ್ತಿಯ ಹಸಿವು. ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮರುಕಳಿಸುವ ಮತ್ತು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಆಳವಾದ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ಗೆ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ತೇನಿಯಾ ಮತ್ತು ಬುದ್ಧಿವಂತಿಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್‌ನಂತಲ್ಲದೆ, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ರೋಗಿಯ ತೃಪ್ತಿದಾಯಕ ಸ್ಥಿತಿಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾಗಿ, ಇದ್ದಕ್ಕಿದ್ದಂತೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಂದ ಮಾತ್ರ ಮುಂಚಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮಟ್ಟವು 1.7-2.8 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ).

ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರದಲ್ಲಿ, ನ್ಯೂರೋಗ್ಲೈಕೊಪೆನಿಯಾದ ಚಿಹ್ನೆಗಳು (ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಇಳಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ) ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮಿನೆಮಿಯಾ (ಕಾಂಟ್ರಾ-ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ).

ದೈಹಿಕ ಮತ್ತು ಬೌದ್ಧಿಕ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ,

ಅನುಚಿತ ವರ್ತನೆ ಮತ್ತು ಮನಸ್ಥಿತಿ (ಪ್ರಚೋದಿಸದ ಅಳುವುದು, ಯೂಫೋರಿಯಾ, ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆ, ಸ್ವಲೀನತೆ, ನಕಾರಾತ್ಮಕತೆ),

ದೃಷ್ಟಿಯ ಕಡೆಯಿಂದ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಹಾದುಹೋಗುವುದು (“ಮಂಜು”, “ನೊಣಗಳು”, ಮಿನುಗುವಿಕೆ, ಡಿಪ್ಲೋಪಿಯಾ).

ನಿಯಮದಂತೆ, ನ್ಯೂರೋಗ್ಲೈಕೋಪೆನಿಯಾದ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಪ್ರಮುಖವಾಗಿವೆ.

ಸಮಯೋಚಿತ ಸಹಾಯದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ:

ಮಾಸ್ಟಿಕೇಟರಿ ಸ್ನಾಯು ಟ್ರಿಸ್ಮಸ್, ಸ್ನಾಯು ಠೀವಿ,

ಬಾಬಿನ್ಸ್ಕಿಯ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಲಕ್ಷಣ,

ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆ ಟೋನ್

ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಮುಖ್ಯ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಮಾನದಂಡಗಳು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ (ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡಾಗ ತಕ್ಷಣ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು).

1. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ, 1-2 ಬ್ರೆಡ್ ಘಟಕಗಳು ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯ .ಟದಲ್ಲಿ ಸುಲಭವಾಗಿ ಜೀರ್ಣವಾಗುವ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು (ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಾತ್ರೆಗಳು, ರಸ, ಸಿಹಿ ಚಹಾ) ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯನ್ನು ಒಂದು ಗಂಟೆಯ ನಂತರ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

2. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, gl ಷಧಿ ಗ್ಲುಕಗನ್-ಗ್ಲುಕಜೆನ್ (ಐಎಂ ಅಥವಾ ಎಸ್ಸಿ) ಅನ್ನು ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಹಂತದಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ: 10 ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ - 0.5 ಮಿಗ್ರಾಂ, 10 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಹಳೆಯದು - 1 ಮಿಗ್ರಾಂ.

3. ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, 20% ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣದ (1 ಮಿಲಿ = 200 ಮಿಗ್ರಾಂ) ಅಭಿದಮನಿ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು 200 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಕೆಜಿ ದರದಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸದಿದ್ದರೆ, ಅವರು 10 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಕೆಜಿ / ನಿಮಿಷಕ್ಕೆ 5-10% ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣದ ಐವಿ ಡ್ರಿಪ್‌ಗೆ (ಕ್ರಮವಾಗಿ 1 ಮಿಲಿಯಲ್ಲಿ 50-100 ಮಿಗ್ರಾಂ ಗ್ಲೂಕೋಸ್) ಬದಲಾಗುತ್ತಾರೆ. (ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಚೇತರಿಕೆ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವವರೆಗೆ).

4. ತೀವ್ರತರವಾದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳನ್ನು ಚುಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ iv. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಖನಿಜಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರದ ಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್ (ಅಂದಾಜು 200-500 ಎಮ್‌ಸಿಜಿ / ಕೆಜಿ ಡೋಸ್) ಗೆ ಆದ್ಯತೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಬಿಡುಗಡೆ ರೂಪ: 1 ಮತ್ತು 2 ಮಿಲಿ ಆಂಪೂಲ್ಗಳು (ಕ್ರಮವಾಗಿ 4 ಮತ್ತು 8 ಮಿಗ್ರಾಂ ಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್).

ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಎ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶಗಳು ಒಂದೆಡೆ ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಮತ್ತು ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ವಾಂತಿ, ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಅತಿಸಾರ, ತೀವ್ರವಾದ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತ, ತೀವ್ರವಾದ ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ರಕ್ತದ ನಷ್ಟ, ಸುಡುವಿಕೆ, ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳ ಬಳಕೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಕಾರ್ಯ ಇತ್ಯಾದಿಗಳು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

ಅಂತರಕಾಲೀನ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು, ಗಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಕೆಲವು drugs ಷಧಿಗಳ (ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್‌ಗಳು, ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ) ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಎ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ರೋಗಕಾರಕತೆ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಅಂತಹ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದ ಮೂಲವು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಸ್ಪಷ್ಟ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ಇಂತಹ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಏಕೆ ಇಲ್ಲ ಎಂಬುದು ಸಹ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹೆಚ್ಚಳವು ಹಲವಾರು ಕಾರಣಗಳಿಗಾಗಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು:

1. ವಿವಿಧ ಕಾರಣಗಳಿಂದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ವಾಂತಿ, ಅತಿಸಾರ, ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಬಾಯಾರಿಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು.
2. ಇಂಟರ್ಕರೆಂಟ್ ಪ್ಯಾಥಾಲಜಿ ಅಥವಾ ಅಸಮರ್ಪಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಮಧುಮೇಹದ ವಿಭಜನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ರಚನೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ.
3. ಕೇಂದ್ರೀಕೃತ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣಗಳ ಅಭಿದಮನಿ ಕಷಾಯದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ದೇಹಕ್ಕೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಅಧಿಕವಾಗಿ ಸೇವಿಸುವುದು.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಮತ್ತಷ್ಟು ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಎರಡು ಕಾರಣಗಳಿಂದ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಯವು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೂತ್ರದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಸರ್ಜನೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪಾತ್ರವಿದೆ. ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಶೋಧನೆಯಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ಇದು ಸುಗಮವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಆರಂಭಿಕ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಹಿಂದಿನ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಂದ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಎರಡನೆಯದಾಗಿ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷತ್ವವು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು, ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎರಡನೆಯದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಇನ್ನಷ್ಟು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ವಿವರಿಸುವ ಪ್ರಯತ್ನದಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಆವೃತ್ತಿಗಳು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಸಂರಕ್ಷಿತ ಆಂತರಿಕ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಈ ವಿದ್ಯಮಾನವನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನೇರವಾಗಿ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗಕ್ಕೆ ತಲುಪಿಸಿದಾಗ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯಲು ಸಾಕು, ಆದರೆ ಬಾಹ್ಯ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಗೆ ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ.ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು ಎರಡು ಪ್ರಮುಖ ಲಿಪೊಲಿಟಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯಿಂದ ಇದರಲ್ಲಿ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಬಹುದು. ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್ (ಎಸ್‌ಟಿಜಿ).

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಮೇಲಿನ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕಗನ್‌ನ ವಿಭಿನ್ನ ಅನುಪಾತದಿಂದ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ - ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ವಿರುದ್ಧ ದಿಕ್ಕಿನ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು. ಹೀಗಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲುಕಗನ್ / ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನುಪಾತವು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಜಿಕೆ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ / ಗ್ಲುಕಗನ್ ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ ಮತ್ತು ಅದು ಸ್ವತಃ ಉಂಟುಮಾಡುವ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮೇಲೆ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಹಲವಾರು ಸಂಶೋಧಕರು ಸೂಚಿಸಿದ್ದಾರೆ.

ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಜೊತೆಗೆ, ಎಚ್‌ಎಯಲ್ಲಿನ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲರಿಟಿ ಕೂಡ ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ, ಇದರ ಮೂಲವು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಅಲ್ಡೋಸ್ಟೆರಾನ್‌ನ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಹೈಪರ್ ಪ್ರೊಡಕ್ಷನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ ಮತ್ತು ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಹೈ ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳು ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾ, ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿನ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ ನಾಳೀಯ ಕುಸಿತದ ತ್ವರಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.

ಮೆದುಳಿನ ಕೋಶಗಳ ತೀವ್ರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವದ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ದುರ್ಬಲ ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಪೊರೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಮತ್ತು ಇತರ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಶವಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಮನಿಸಿದರೆ, ಮೆದುಳಿನ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿರುವ ಸಣ್ಣ ಪಂಕ್ಚರ್ ರಕ್ತಸ್ರಾವವನ್ನು ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯದ ಪರಿಣಾಮವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶದ ಥ್ರಂಬೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿನ್ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದರಿಂದ, ಹೆಮೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯ ಮತ್ತು ಹರಡುವ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಜಿಸಿಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ನಿಧಾನವಾಗಿ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ - ಹಲವಾರು ದಿನಗಳು ಮತ್ತು ವಾರಗಳವರೆಗೆ.

ಡಿಎಂ ವಿಭಜನೆಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು (ಬಾಯಾರಿಕೆ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ, ತೂಕ ನಷ್ಟ) ಪ್ರತಿದಿನ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿವೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಸ್ನಾಯು "ಸೆಳೆತ" ದೊಂದಿಗೆ, ಮರುದಿನ ಸ್ಥಳೀಯ ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳಿಗೆ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗದ ಮೊದಲ ದಿನಗಳಿಂದ, ದೃಷ್ಟಿಕೋನವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪ್ರಜ್ಞೆ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳಬಹುದು ಮತ್ತು ತರುವಾಯ, ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ, ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಭ್ರಮೆಗಳು, ಸನ್ನಿವೇಶ ಮತ್ತು ಕೋಮಾದ ನೋಟದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ದುರ್ಬಲತೆಯು ಸರಿಸುಮಾರು 10% ನಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೋಮಾದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ (ಮತ್ತು, ಅದರ ಪ್ರಕಾರ, ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವ ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾದ ಮೇಲೆ).

ಜಿಕೆ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯ - ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಕ್ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ: ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು, ಮಾತಿನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಪ್ಯಾರೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ನಿಸ್ಟಾಗ್ಮಸ್, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು (ಎಸ್. ಬಾಬಿನ್ಸ್ಕಿ, ಇತ್ಯಾದಿ), ಗಟ್ಟಿಯಾದ ಕುತ್ತಿಗೆ. ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣಶಾಸ್ತ್ರವು ಯಾವುದೇ ಸ್ಪಷ್ಟ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ತೀವ್ರ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವಾಗ, ತೀವ್ರವಾದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಗಮನವನ್ನು ಸೆಳೆಯುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಕ್ಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಿಂದ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ: ಒಣ ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು, ಮುಖದ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳ ತೀಕ್ಷ್ಣತೆ, ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಗಳ ಟೋನಸ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ, ಚರ್ಮದ ಟರ್ಗರ್, ಸ್ನಾಯು ಟೋನ್. ಉಸಿರಾಟವು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಆಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಆಳವಿಲ್ಲದ ಮತ್ತು ವಾಸನೆಯಿಲ್ಲದವು ಉಸಿರಾಡುವ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ಆಗಿದೆ. ನಾಡಿ ಪದೇ ಪದೇ, ಚಿಕ್ಕದಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ದಾರದಂತೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮತ್ತು ಮುಂಚೆಯೇ, ಅನುರಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ ಕೇಂದ್ರ ಮೂಲದ ತೀವ್ರ ಜ್ವರವಿದೆ. ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದಿಂದಾಗಿ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಕ್ ಆಘಾತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

ಡಯಾಗ್ನೋಸ್ಟಿಕ್ಸ್

ಮನೆಯಲ್ಲಿ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುವುದು ಕಷ್ಟ, ಆದರೆ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಅನುಮಾನಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ದೇಹದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಯಾವುದೇ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಮುಂಚಿತವಾಗಿತ್ತು. ಸಹಜವಾಗಿ, ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಅದರ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಆಧಾರವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಮಾಹಿತಿಯು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ದೃ mation ೀಕರಣವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ನಿಯಮದಂತೆ, ಎಚ್‌ಎಯ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಇತರ ರೀತಿಯ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ತೀವ್ರ ಅಡಚಣೆ, ಮೆದುಳಿನ ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಇತ್ಯಾದಿ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಅತಿ ಹೆಚ್ಚು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಅಂಕಿಅಂಶಗಳು (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 40 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು), ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ, ಹೈಪರ್ಕ್ಲೋರೆಮಿಯಾ, ಹೈಪರಾಜೋಟೆಮಿಯಾ, ರಕ್ತ ದಪ್ಪವಾಗಿಸುವ ಲಕ್ಷಣಗಳು - ಪಾಲಿಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿಯಾ, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಎಲಿವೇಟೆಡ್ ಹೆಮಟೋಕ್ರಿಟ್ ಮತ್ತು 5 ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯಿಂದ ದೃ confirmed ೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. -295 mOsmol / l.

ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ಪಷ್ಟ ಹೆಚ್ಚಳದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ದುರ್ಬಲತೆ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕೋಮಾಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಅನುಮಾನಾಸ್ಪದವಾಗಿದೆ. HA ಯ ಪ್ರಮುಖ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಯೆಂದರೆ ಬಿಡಿಸಿದ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ ಮತ್ತು ಕುಸ್ಮಾಲ್ ಉಸಿರಾಟ.

ಹೇಗಾದರೂ, ರೋಗಿಯು 3-4 ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಈ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿದ್ದರೆ, ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಸೇರಬಹುದು ಮತ್ತು ನಂತರ ಕುಸ್ಮಾಲ್ನ ಉಸಿರಾಟವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು, ಮತ್ತು ಅಧ್ಯಯನದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಸ್ಥಿತಿ (ಕೆಹೆಚ್ಎಸ್) - ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಂಶದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್.

ಜಿಸಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಹೋಲುತ್ತದೆ, ಆದರೂ ಇದು ತನ್ನದೇ ಆದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ನಿವಾರಿಸುವುದು, ಆಘಾತವನ್ನು ಎದುರಿಸುವುದು, ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ balance ೇದ್ಯ ಸಮತೋಲನ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸುವುದು (ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ) ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಘಟಕದಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಲ್ಯಾವೆಜ್ ಅನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮೂತ್ರದ ಕ್ಯಾತಿಟರ್ ಅನ್ನು ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆಮ್ಲಜನಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ.

ಅಗತ್ಯವಾದ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಪಟ್ಟಿಯಲ್ಲಿ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಂಗೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್, ಸೋಡಿಯಂ, ಯೂರಿಯಾ, ಕ್ರಿಯೇಟಿನೈನ್, ಸಿಎಸ್ಆರ್, ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್, ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯ ನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಿಂದ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಟ್ಟಿದ್ದಕ್ಕಿಂತ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಎ ಜೊತೆ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ದ್ರವದ ಪ್ರಮಾಣವು ದಿನಕ್ಕೆ 6-10 ಲೀಟರ್ ತಲುಪುತ್ತದೆ). 1 ನೇ ಗಂಟೆಯಲ್ಲಿ, 1-1.5 ಲೀ ದ್ರವವನ್ನು ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ಚುಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ, 2-3 ನೇ ಗಂಟೆಯಲ್ಲಿ - 0.5-1 ಲೀ, ಮುಂದಿನ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ - 300-500 ಮಿಲಿ.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸೋಡಿಯಂ ಅಂಶವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ದ್ರಾವಣದ ಆಯ್ಕೆಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. 165 ಮೆಕ್ / ಲೀ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದ ಸೋಡಿಯಂ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ, ಲವಣಯುಕ್ತ ದ್ರಾವಣಗಳ ಪರಿಚಯವು ವಿರುದ್ಧಚಿಹ್ನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು 2% ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣದಿಂದ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. 145-165 ಮೆಕ್ / ಲೀ ಸೋಡಿಯಂ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ, 0.45% (ಹೈಪೊಟೋನಿಕ್) ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣದೊಂದಿಗೆ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತದ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಇಳಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣವು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದಲ್ಲಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಈ ರೀತಿಯ ಕೋಮಾದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು, ಅದರ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಕನಿಷ್ಠ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಗಂಟೆಗೆ ಕಷಾಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 2 ಯುನಿಟ್ ಶಾರ್ಟ್-ಆಕ್ಟಿಂಗ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ “ಗಮ್‌ಗೆ”). ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು 5.5 mmol / L ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯನ್ನು ಗಂಟೆಗೆ 10 mOsmol / L ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಎಡಿಮಾ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಬೆದರಿಕೆ ಇದೆ.

ಪುನರ್ಜಲೀಕರಣದ ಪ್ರಾರಂಭದಿಂದ 4-5 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ, ಸೋಡಿಯಂ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮುಂದುವರಿದರೆ, 6-8 ಯುನಿಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಗಂಟೆಯ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದಂತೆ). ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವು 13.5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿ ಗಂಟೆಗೆ ಸರಾಸರಿ 3-5 ಯುನಿಟ್‌ಗಳಷ್ಟು ಇರುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು 11-13 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಹಿಸುವಾಗ, ಯಾವುದೇ ಎಟಿಯಾಲಜಿಯ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವಾಗ, ರೋಗಿಯನ್ನು ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ 2-3 ಗಂಟೆಗಳ ಮಧ್ಯಂತರದೊಂದಿಗೆ ಅದೇ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಆಡಳಿತಕ್ಕೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕೊರತೆಯ ಚೇತರಿಕೆ ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಿದ ತಕ್ಷಣ ಅಥವಾ ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಥೆರಪಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾದ 2 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ನ ಪ್ರಮಾಣವು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಅದರ ಅಂಶವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, 3 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಇರುವ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ನೊಂದಿಗೆ, 3 ಗ್ರಾಂ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್ (ಶುಷ್ಕ ವಸ್ತು) ಗಂಟೆಗೆ ಅಭಿದಮನಿ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ 3-4 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ - 2 ಗ್ರಾಂ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್, 4-5 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ - 1 ಗ್ರಾಂ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್. 5 mmol / L ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ನೊಂದಿಗೆ, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಲೋರೈಡ್ನ ದ್ರಾವಣದ ಪರಿಚಯವು ನಿಲ್ಲುತ್ತದೆ.

ಪಟ್ಟಿಮಾಡಿದ ಕ್ರಮಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಕುಸಿತ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಪ್ರತಿಜೀವಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಉದ್ದೇಶದಿಂದ, ಹೆಪಾರಿನ್ ಅನ್ನು 5000 IU ಗೆ ದಿನಕ್ಕೆ 2 ಬಾರಿ ಹೆಮೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲು ಮಾಡುವ ಸಮಯ, ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಕಾರಣವನ್ನು ಮೊದಲೇ ಗುರುತಿಸುವುದು, ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಕಾರ ಅದರ ನಿರ್ಮೂಲನೆ, ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮುನ್ನರಿವಿನ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ

ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಎನ್ನುವುದು ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾವಾಗಿದ್ದು, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ("ಸಕ್ಕರೆ") ವೈಯಕ್ತಿಕ ಮಾನದಂಡಗಳಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ನಿರಂತರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ನಷ್ಟವು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

• ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಪ್ರಮಾಣವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ
• ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಪ್ರಮಾಣ,
• ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತದ ನಿಯಮವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸದೆ ಜೀವನಶೈಲಿಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ (ದೊಡ್ಡ ದೈಹಿಕ ಪರಿಶ್ರಮ, ಹಸಿವು),
• ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಮಾದಕತೆ,
• ತೀವ್ರ ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉಲ್ಬಣ,
• ಗರ್ಭಧಾರಣೆ ಮತ್ತು ಹಾಲುಣಿಸುವಿಕೆ.

ನಿರ್ಣಾಯಕ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗಿಂತ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ, ಮೆದುಳಿನ ಶಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನ ವಿವಿಧ ಭಾಗಗಳನ್ನು ಸ್ಪರ್ಶಿಸುವುದು, ಅನುಗುಣವಾದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಬೆವರುವುದು, ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ, ತಲೆನೋವು, ನಡುಗುವ ಕೈಗಳಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ದೊಡ್ಡ ಹಸಿವು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ನಂತರ ಅನುಚಿತ ವರ್ತನೆಯು ಸೇರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆ ಇರಬಹುದು, ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಗಮನಹರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. ದೃಷ್ಟಿ ಮತ್ತು ಮಾತು ಹದಗೆಡುತ್ತದೆ. ನಂತರದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಜ್ಞೆ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ, ಹೃದಯ ಸ್ತಂಭನ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟ ಸಾಧ್ಯ.

ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಬಹಳ ಬೇಗನೆ, ನಿಮಿಷಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ. ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಸುದೀರ್ಘ ನಷ್ಟವನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಿ, ರೋಗಿಗೆ ಸಮಯೋಚಿತ ಸಹಾಯವನ್ನು ನೀಡುವುದು ಮುಖ್ಯ.

ಮಧುಮೇಹ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾ

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂರು ವಿಧದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ:

1. ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ.
2. ಮಧುಮೇಹ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ.
3. ಮಧುಮೇಹ ಲ್ಯಾಕ್ಟಾಸಿಡೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾ.

ನಾವು ಅವುಗಳ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚು ವಿವರವಾಗಿ ವಾಸಿಸೋಣ.

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ

ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ (ಡಿಕೆಎ) ಯೊಂದಿಗೆ. ಡಿಕೆಎ ಎನ್ನುವುದು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ರಕ್ತದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ನೋಟವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ವಿವಿಧ ಕಾರಣಗಳಿಗಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಡಿಕೆಎ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

• ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಕಷ್ಟು ಆಡಳಿತವಿಲ್ಲ (ಮರೆತುಹೋಯಿತು, ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಬೆರೆಸಿದೆ, ಸಿರಿಂಜ್ ಪೆನ್ ಮುರಿಯಿತು, ಇತ್ಯಾದಿ),
• ತೀವ್ರ ರೋಗಗಳು, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು,
• ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಆಕ್ರಮಣ (ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಗತ್ಯದ ಬಗ್ಗೆ ಇನ್ನೂ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ),
• ಗರ್ಭಧಾರಣೆ
• ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ations ಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು.

ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ದೇಹದ ಜೀವಕೋಶಗಳು “ಹಸಿವಿನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತವೆ”. ಇದು ಯಕೃತ್ತನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಅಂಗಡಿಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ರೂಪಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಮಟ್ಟ ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತವೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ದ್ರವವನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ. ದ್ರವದೊಂದಿಗೆ, ಅದಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಿರುವ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಅನ್ನು ದೇಹದಿಂದ ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಶಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಕೊಬ್ಬಿನ ವಿಘಟನೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಹ್ನೆಗಳು

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹಲವಾರು ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು 20 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನದಕ್ಕೆ ಏರುತ್ತದೆ. ಇದರೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರ ಬಾಯಾರಿಕೆ, ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ, ಒಣ ಬಾಯಿ ಮತ್ತು ದೌರ್ಬಲ್ಯವಿದೆ. ಸಂಭವನೀಯ ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು, ವಾಕರಿಕೆ, ಬಾಯಿಯಿಂದ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ.

ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ, ವಾಕರಿಕೆ ಮತ್ತು ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ವಾಂತಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ಪ್ರಮಾಣವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಯು ಆಲಸ್ಯ, ಆಲಸ್ಯ, ಹೆಚ್ಚು ಉಸಿರಾಡುವುದು, ಬಾಯಿಯಿಂದ ಅಸಿಟೋನ್ ತೀವ್ರವಾದ ವಾಸನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಸಂಭವನೀಯ ಅತಿಸಾರ, ನೋವು ಮತ್ತು ಹೃದಯದ ಅಡಚಣೆ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ನಂತರದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಕೋಮಾ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು, ಗದ್ದಲದ ಉಸಿರಾಟ ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಾ ಅಂಗಗಳ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ

ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ (ಡಿಎಚ್‌ಎ) ಒಂದು ಕೋಮಾ ಆಗಿದ್ದು, ದೇಹವು ದ್ರವದ ದೊಡ್ಡ ನಷ್ಟದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಅಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣದ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವುದರೊಂದಿಗೆ ಅಥವಾ ಅದಿಲ್ಲದೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದೆ.

• ದ್ರವದ ದೊಡ್ಡ ನಷ್ಟ (ವಾಂತಿ, ಅತಿಸಾರ, ರಕ್ತಸ್ರಾವ, ಸುಡುವಿಕೆ) ಯೊಂದಿಗೆ ಒಂದು ಸ್ಥಿತಿ,
• ತೀವ್ರವಾದ ಸೋಂಕುಗಳು
• ಗಂಭೀರ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್, ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಪಲ್ಮನರಿ ಎಂಬಾಲಿಸಮ್, ಥೈರೊಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್),
• taking ಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು (ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳು, ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು),
• ಶಾಖ ಅಥವಾ ಸೂರ್ಯನ ಹೊಡೆತ.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ದೊಡ್ಡ ಸಂಖ್ಯೆಗೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ (35 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ 60 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ವರೆಗೆ), ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಅದರ ವಿಸರ್ಜನೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ (ಅತಿಸಾರ, ಸುಡುವಿಕೆ, ಇತ್ಯಾದಿ) ದ್ರವದ ದೊಡ್ಡ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ ನಾಟಕೀಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕವು ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಒಳಗಿನ ಕೋಶಗಳ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಡಿಎಚ್‌ಎ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಇರುವ ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಹಲವಾರು ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರಮೇಣ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ, ಬಾಯಾರಿಕೆ, ಅತಿಯಾದ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ, ಒಣ ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ದೌರ್ಬಲ್ಯ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ತ್ವರಿತ ನಾಡಿ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟ ಸೇರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ, ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ: ಉತ್ಸಾಹ, ಇದು ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಭ್ರಮೆಗಳು, ಸೆಳವು, ದೃಷ್ಟಿಹೀನತೆ ಮತ್ತು ಅತ್ಯಂತ ಕಷ್ಟಕರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ - ಕೋಮಾ. ಗದ್ದಲದ ಉಸಿರಾಟ, ಡಿಕೆಎಯಂತೆ, ಇಲ್ಲ.

ಮಧುಮೇಹ ಲ್ಯಾಕ್ಟಾಸಿಡೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾ

ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಲ್ಯಾಕ್ಟಾಸಿಡೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾ (ಡಿಎಲ್ಸಿ) ಕೋಮಾದಾಗಿದ್ದು, ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ (ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್) ಮಟ್ಟ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

• ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನೊಂದಿಗೆ ರೋಗಗಳು (ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ar ತಕ ಸಾವು, ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ, ಇತ್ಯಾದಿ).
• ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಸುಧಾರಿತ ಹಂತಗಳು.
• ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ನಿಂದನೆ.
• ವಿಷ, ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಬದಲಿಗಳಿಂದ ವಿಷ.
• ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್ ಅನ್ನು ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು.

ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನಿಂದ, ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ನೊಂದಿಗಿನ ವಿಷವು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ನಾಯುಗಳು, ಹೃದಯ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ನರ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳ ವಹನದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.

ಕೆಲವೇ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಎಲ್‌ಕೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಬೇಗನೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತದೆ. ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಸಣ್ಣ ಸಂಖ್ಯೆಗೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ (15-16 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ವರೆಗೆ).

ನೋವು ನಿವಾರಕಗಳು, ವಾಕರಿಕೆ, ವಾಂತಿ, ಅತಿಸಾರ ಮತ್ತು ದೌರ್ಬಲ್ಯದಿಂದ ನಿವಾರಿಸಲಾಗದ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯದಲ್ಲಿನ ತೀವ್ರವಾದ ನೋವಿನಿಂದ ಡಿಎಲ್ಕೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ನಾಡಿ ಚುರುಕುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಅದನ್ನು ಆಳವಾದ ಗದ್ದಲದ ಉಸಿರಾಟದಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಜ್ಞೆ ಮುರಿದುಹೋಗಿದೆ, ಕೋಮಾ ಹೊಂದುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, 2 ವಿರುದ್ಧ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ - ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್. ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಸರಿಯಾಗಿ ಸಹಾಯ ಮಾಡಲು, ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನಾವು ಏನು ಎದುರಿಸುತ್ತಿದ್ದೇವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನೀವು ಮೊದಲು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಬೇಕು.

ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾಗೆ ಪ್ರಥಮ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಈ ಸ್ಥಿತಿಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡಾಗ, ರೋಗಿಯು ಸರಳ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಆಹಾರವನ್ನು ಸೇವಿಸಬೇಕು (4–5 ತುಂಡು ಸಕ್ಕರೆ, 2–4 ಮಿಠಾಯಿಗಳು, ಮತ್ತು 200 ಮಿಲಿ ರಸವನ್ನು ಕುಡಿಯಿರಿ).
ಇದು ಸಹಾಯ ಮಾಡದಿದ್ದರೆ, ಅಥವಾ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, ನೀವು ತಕ್ಷಣ ಆಂಬ್ಯುಲೆನ್ಸ್ ತಂಡವನ್ನು ಕರೆಯಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ವೈದ್ಯರು ತುರ್ತು ಆರೈಕೆ ನೀಡಲಿದ್ದಾರೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾ ತುರ್ತು ಅಲ್ಗಾರಿದಮ್

1. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ:

• 40% ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣದ 40–100 ಮಿಲಿ ಅನ್ನು ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ
• ಅಥವಾ 1 ಮಿಲಿ ಗ್ಲುಕಗನ್ ದ್ರಾವಣ.

• ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ಲಿ - ಸಣ್ಣ-ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ 20 ಘಟಕಗಳು,
• ಅಭಿದಮನಿ - 1 ಲೀಟರ್ ಲವಣಯುಕ್ತ.

• 1 ಲೀಟರ್ ಲವಣಾಂಶವನ್ನು ಒಂದು ಗಂಟೆಯವರೆಗೆ ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

• ಲವಣಯುಕ್ತ ಪರಿಚಯವು ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ.

ತುರ್ತು ಆರೈಕೆಯ ನಂತರ, ರೋಗಿಯ ಆಂಬ್ಯುಲೆನ್ಸ್ ತಂಡವನ್ನು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ತಲುಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವರು ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಮತ್ತು ಪುನರುಜ್ಜೀವನ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಮುಂದುವರಿಸುತ್ತಾರೆ.

ಆಸ್ಪತ್ರೆಯಲ್ಲಿ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುವವರೆಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ.
ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ಸಂಪೂರ್ಣ ಶ್ರೇಣಿಯ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ:

• ಶಾರ್ಟ್-ಆಕ್ಟಿಂಗ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.
• ದೇಹದಿಂದ ಕಳೆದುಹೋದ ದ್ರವದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಪುನಃ ತುಂಬಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
• ಕೋಮಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಕಾರಣದೊಂದಿಗೆ ಹೋರಾಟವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ.
• ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್, ಸೋಡಿಯಂ, ಕ್ಲೋರಿನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
• ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವನ್ನು ನಿವಾರಿಸುತ್ತದೆ.
• ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕಾಂನ ಪರಿಣಾಮಗಳು

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಅವಳು ತಲುಪುತ್ತಾಳೆ:

• ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ - 5-15%,
• ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ - 50% ವರೆಗೆ,
• ಲ್ಯಾಕ್ಟಾಸಿಡೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ - 50-90%.

ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾದಂತೆಯೇ ಇರುತ್ತವೆ.

ಕೋಮಾ ಎಂದರೇನು

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಕೋಮಾವು ತೀವ್ರವಾದ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಿರುವ, ಅತ್ಯಂತ ಗಂಭೀರವಾದ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಮುಖ ಜೀವನ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ತೀವ್ರತೆಯ ದುರ್ಬಲತೆಯು ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ನಷ್ಟ, ಬಾಹ್ಯ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಉಸಿರಾಟದ ಖಿನ್ನತೆಯೂ ಇದೆ, ಅದರ ಆವರ್ತನದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಒಂದು ವೇಳೆ ರೋಗಿಯು ಸ್ವಂತವಾಗಿ ಉಸಿರಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದಿದ್ದರೆ, ವೈದ್ಯರು ಅವನನ್ನು ವೆಂಟಿಲೇಟರ್‌ಗೆ ಸಂಪರ್ಕಿಸುತ್ತಾರೆ. ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ದಕ್ಷತೆಯ ಇಳಿಕೆ ಹೃದಯ ಬಡಿತದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಕುಸಿತದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಲು, ವೈದ್ಯರು ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ನಾಡಿಮಿಡಿತವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಂಖ್ಯೆಗೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುವ drugs ಷಧಿಗಳ ನಿರಂತರ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತಾರೆ. ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ, ಕರುಳಿನ ಚಲನೆಯ ಮೇಲೆ ನಿಯಂತ್ರಣದ ನಷ್ಟವೂ ಇದೆ. ಸಮಯೋಚಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಲ್ಲದೆ, ಅಂತಹ ರೋಗಿಯು ಸಾಯುತ್ತಾನೆ.

ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ತ್ವರಿತ ಕುಸಿತದೊಂದಿಗೆ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಅನುಭವ ಹೊಂದಿರುವ ಮಧುಮೇಹಿಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನದಕ್ಕಿಂತ ಸಹಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಹೆಚ್ಚು ಕಷ್ಟ. ಕೋಮಾಗೆ ಮೊದಲು, ರೋಗಿಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾನೆ - ಅವನು ಹಸಿವು, ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆಯನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾನೆ. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು ಹೀಗಿವೆ:

• ರೋಗಿಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ಮಾಡಿದನು, ಆದರೆ ತಿನ್ನಲು ಸಮಯವಿರಲಿಲ್ಲ.
• ರೋಗಿಯು ಕ್ರೀಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದ್ದನು ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲ ತಿನ್ನಲಿಲ್ಲ.
• ರೋಗಿಯನ್ನು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಿರುವ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡುವುದು ಸುಲಭ - ಅವನಿಗೆ ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಉತ್ಪನ್ನವನ್ನು ನೀಡಬೇಕಾಗಿದೆ: ಸಿಹಿ ಚಹಾ, ಸಕ್ಕರೆ ತುಂಡು ಅಥವಾ ಬ್ರೆಡ್. ಪ್ರಜ್ಞೆ ಕಳೆದುಕೊಂಡರೆ, ರೋಗಿಯನ್ನು ಅಭಿದಮನಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣದಿಂದ ಚುಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತಕ್ಷಣ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ತಲುಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್, ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಕೋಮಾ ಹೆಚ್ಚು ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಅವು ಹೆಚ್ಚು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿವೆ.

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕೋಮಾ ಅತ್ಯಂತ ಗಂಭೀರ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಕಳೆದುಹೋದರೆ, ಆದಷ್ಟು ಬೇಗ ಆಂಬ್ಯುಲೆನ್ಸ್‌ಗೆ ಕರೆ ಮಾಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.

ಕಾಯಿಲೆ ಏನು?

ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಸಕ್ಕರೆ ಕೋಮಾ ಏನೆಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು ಯೋಗ್ಯವಾಗಿದೆ. ನಿಮಗೆ ತಿಳಿದಿರುವಂತೆ, ಎಲ್ಲಾ ಅಂಗ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮೆದುಳು) ಕೆಲಸವು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿನಿಮಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಶಕ್ತಿಯ ಮೂಲವಾಗಿದೆ. ಮಧುಮೇಹಿಗಳ ದೇಹವು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ಏರಿಳಿತಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ನಾವು ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಶೀಘ್ರ ಇಳಿಕೆ ಎರಡರ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಿದ್ದೇವೆ. ಅಂತಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಅತ್ಯಂತ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಂದ ತುಂಬಿರುತ್ತವೆ. ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಗಳು ಸಕ್ಕರೆ ಕೋಮಾದಂತಹ ವಿದ್ಯಮಾನವನ್ನು ಎದುರಿಸುತ್ತಾರೆ.

ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ, ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ನಾಲ್ಕು ಪ್ರಮುಖ ಕೋಮಾಗಳಿವೆ. ಪ್ರತಿಯೊಂದು ರೂಪವು ತನ್ನದೇ ಆದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಅದು ಪರಿಚಿತವಾಗಿದೆ.

ಹೈಪರ್ಲ್ಯಾಕ್ಟಾಸಿಡೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾ: ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಗಳು

ಈ ರೀತಿಯ ಕೋಮಾವನ್ನು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ (ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು) ಯೊಂದಿಗೆ ಆಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಶೇಖರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದ ರಾಸಾಯನಿಕ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವೆಂದರೆ ಬಾಹ್ಯ ನಾಳಗಳ ಕಿರಿದಾಗುವಿಕೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಸಂಕೋಚಕತೆ ಮತ್ತು ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಉತ್ಸಾಹ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾ ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯ, ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಸೋಂಕುಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಮದ್ಯಪಾನ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಮತ್ತು ಅದರ ಕಾರಣಗಳು

ಈ ರೀತಿಯ ಕೋಮಾ ತೀವ್ರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರಕ್ತದ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್, ಯೂರಿಯಾ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳ ಹೆಚ್ಚಳವೂ ಇದೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ನಿಧಾನವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ - ಮೊದಲ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಆಕ್ರಮಣ ಮತ್ತು ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ನಷ್ಟದ ನಡುವೆ ಹಲವಾರು ದಿನಗಳು ಅಥವಾ ವಾರಗಳು ಕಳೆದುಹೋಗಬಹುದು.

ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ, ಗಾಯಗಳು, ತೀವ್ರವಾದ ಸುಟ್ಟಗಾಯಗಳು, ರಕ್ತಸ್ರಾವ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು ಅಲರ್ಜಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಸೂರ್ಯ ಮತ್ತು ಶಾಖದ ಹೊಡೆತ, ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು.

ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕ ಬಳಕೆ, ತೀವ್ರ ವಾಂತಿ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಅತಿಸಾರದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ. ಕಾರಣಗಳು ಅನುಚಿತ ಕುಡಿಯುವ ಆಡಳಿತ, ಬಿಸಿ ವಾತಾವರಣವಿರುವ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ವಾಸಿಸುವುದು.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಚಿಹ್ನೆಗಳು

ಮೊದಲ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರ ದೌರ್ಬಲ್ಯವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ, ಇದು ಕ್ರಮೇಣ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದಿಂದಾಗಿ, ರೋಗಿಯು ಬಾಯಾರಿಕೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು ಒಣಗುತ್ತವೆ, ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆಯ ದೈನಂದಿನ ಪ್ರಮಾಣ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ, ವಿವಿಧ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಸೆಳವು ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲ ಭಾಷಣವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಯ ವಿಶಿಷ್ಟ ಅನೈಚ್ ary ಿಕ ಚಲನೆಯನ್ನು ನೀವು ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ರೋಗಕಾರಕ ಮತ್ತು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವು 2.77-1.66 mmol / l ಗೆ ಇಳಿಕೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಬಹಳ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಲಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ. ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಹಸಿವಿನ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಗಮನಿಸುತ್ತಾನೆ. ಕೈಯಲ್ಲಿ ನಡುಕ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಚರ್ಮವು ಮಸುಕಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಾನಸಿಕ ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ನರಮಂಡಲದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗಳು ಸಾಧ್ಯ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಅನುಚಿತ ವರ್ತನೆ, ಆತಂಕ ಮತ್ತು ಭಯದ ಭಾವನೆಗಳ ನೋಟ, ಅತಿಯಾದ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆ, ಮನಸ್ಥಿತಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳು. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಕೊರತೆಯು ಟಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ ಮತ್ತು ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವು 1.38 mmol / L ಗೆ ಇಳಿದರೆ, ರೋಗಿಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾನೆ. ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ನೀವು ಆದಷ್ಟು ಬೇಗ ವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಆಸ್ಪತ್ರೆ ಇಲಾಖೆಗೆ ಕರೆತರುವ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಕ್ರಮಗಳು

ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾಗೆ, ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ವೈದ್ಯರಿಂದ ಗಮನಕ್ಕೆ ಬಾರದ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ. ರೋಗಿಯನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದ ನಂತರ, ತಜ್ಞರು ಅವನ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಅಗತ್ಯ ಸಹಾಯವನ್ನು ನೀಡಬಹುದು. ಅದೇನೇ ಇದ್ದರೂ, ಸರಿಯಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಮತ್ತು ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಇತರ ಎಲ್ಲ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ - ಇದರ ಹೆಚ್ಚಳವು 33 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನದಕ್ಕೆ. ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ನರಮಂಡಲದ ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಗಳ ಕೆಲಸವನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ತೊಡಕುಗಳು ಸಂಭವಿಸಿದಲ್ಲಿ, ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಅಗತ್ಯ.

ಸಕ್ಕರೆ ಕೋಮಾ: ಪರಿಣಾಮಗಳು

ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಈ ವಿದ್ಯಮಾನವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಕ್ಕರೆ ಕೋಮಾ ಏಕೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ? ಪರಿಣಾಮಗಳು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿರಬಹುದು. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯು ಗಂಭೀರ ಚಯಾಪಚಯ ವೈಫಲ್ಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಪ್ರತಿಬಂಧ. ಕೋಮಾವು ಹಲವಾರು ದಿನಗಳು, ತಿಂಗಳುಗಳು ಅಥವಾ ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಯು ಮುಂದೆ ಇದೇ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುತ್ತಾನೆ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾದಂತಹ ತೊಡಕನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚು.

ಸಾಕಷ್ಟು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ, ಫಲಿತಾಂಶವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಎಡಿಮಾವು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲಕ್ಕೆ ಗಮನಾರ್ಹ ಹಾನಿಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಕಾರ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ದೌರ್ಬಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಮೆಮೊರಿ ಮತ್ತು ಮಾತಿನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ, ಸಮನ್ವಯದ ತೊಂದರೆಗಳು. ಪರಿಣಾಮಗಳ ಪಟ್ಟಿಯು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಗಂಭೀರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿನ ಕೋಮಾ ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಮಾನಸಿಕ ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತಷ್ಟು ವಿಳಂಬಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಕೋಮಾದ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಂದ ರೋಗಿಗಳು ಯಾವಾಗಲೂ ಚೇತರಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ಸುರಕ್ಷತಾ ಮುನ್ನೆಚ್ಚರಿಕೆಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯ.

ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಕೋಮಾ: ಪ್ರಥಮ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ನಿಯಮದಂತೆ, ಕೋಮಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಎಚ್ಚರಿಕೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಲ್ಗಾರಿದಮ್ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಾರೆ. ರೋಗಿಯು ಸಕ್ಕರೆ ಕೋಮಾದಂತಹ ಸ್ಥಿತಿಯ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಿದರೆ ಏನು? ಇದರ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಅತ್ಯಂತ ಅಪಾಯಕಾರಿ, ಆದ್ದರಿಂದ ಅನಾರೋಗ್ಯದ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಗ್ಲೂಕೋಮೀಟರ್ ಬಳಸಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಅಳೆಯುವ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದರೆ, ನೀವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ನಮೂದಿಸಬೇಕು, ಅದನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿದರೆ, ಕ್ಯಾಂಡಿ ತಿನ್ನಿರಿ ಅಥವಾ ಸಿಹಿ ಚಹಾವನ್ನು ಕುಡಿಯಿರಿ.

ರೋಗಿಯು ಈಗಾಗಲೇ ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಂಡಿದ್ದರೆ, ನಾಲಿಗೆ ಬೀಳುವುದು ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶಕ್ಕೆ ವಾಂತಿ ಮಾಡುವುದನ್ನು ತಡೆಯಲು ಅವನನ್ನು ಅವನ ಬದಿಯಲ್ಲಿ ಇಡುವುದು ಮುಖ್ಯ. ರೋಗಿಯು ತೆಗೆಯಬಹುದಾದ ದಂತಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, ಅವುಗಳನ್ನು ಸಹ ತೆಗೆದುಹಾಕಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಳ ಅಂಗಗಳನ್ನು ಬೆಚ್ಚಗಾಗಲು ಬಲಿಪಶುವನ್ನು ಕಟ್ಟಲು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮುಂದೆ, ನೀವು ಆಂಬ್ಯುಲೆನ್ಸ್ ತಂಡವನ್ನು ಕರೆಯಬೇಕಾಗಿದೆ - ರೋಗಿಗೆ ತ್ವರಿತ ಮತ್ತು ಅರ್ಹವಾದ ಸಹಾಯದ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಇದೇ ರೀತಿಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತಂತ್ರಗಳು

ರೋಗಿಯನ್ನು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಿಸಿದ ನಂತರ, ವೈದ್ಯರು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅಳೆಯುತ್ತಾರೆ - ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಈ ಸೂಚಕವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸಬೇಕಾಗಿದೆ. ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ (ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ) ಅಥವಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣ (ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ) ಅನ್ನು ರೋಗಿಗೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೋಮಾವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ಮಾನವ ದೇಹವು ಬಹಳಷ್ಟು ಜೀವಸತ್ವಗಳು, ಖನಿಜಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಉಪಯುಕ್ತ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ ಯಾರ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ಸಂಯೋಜನೆ ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು, ದ್ರವದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ನಿವಾರಿಸಲು, ಜೀವಾಣು ರಕ್ತವನ್ನು ಶುದ್ಧೀಕರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.

ತೊಡಕುಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ, ತದನಂತರ ಅವುಗಳನ್ನು ನಿವಾರಿಸಿ.

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕೋಮಾ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ

ಮಧುಮೇಹದ ತೊಂದರೆಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕೋಮಾ, ತುಂಬಾ ಅಪಾಯಕಾರಿ. ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ನಿಮ್ಮ ಸ್ವಂತ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವುದು ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಮುನ್ನೆಚ್ಚರಿಕೆ ನಿಯಮಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸುವುದು ಉತ್ತಮ:

• ನೀವು ವೈದ್ಯರು ಸಂಗ್ರಹಿಸಿದ ಆಹಾರ ಕ್ರಮವನ್ನು ಅನುಸರಿಸಬೇಕು ಮತ್ತು ಆಹಾರವನ್ನು ಅನುಸರಿಸಬೇಕು,
• ರೋಗಿಯು ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಿಗಾಗಿ ವೈದ್ಯರ ಬಳಿಗೆ ಹೋಗಬೇಕು, ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು,
• ಸ್ವಯಂ-ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮತ್ತು ಸುರಕ್ಷತಾ ನಿಯಮಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ (ರೋಗಿಯು ಅವನೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲುಕೋಮೀಟರ್ ಹೊಂದಿರಬೇಕು ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ಅಳೆಯಬೇಕು),
• ಸಕ್ರಿಯ ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ತಾಜಾ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಆಗಾಗ್ಗೆ ನಡೆಯುವುದು, ಕಾರ್ಯಸಾಧ್ಯವಾದ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ,
• ನಿಖರವಾದ ಶಿಫಾರಸುಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಇತರ drugs ಷಧಿಗಳ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಗಮನಿಸುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ,
• ಯಾವುದೇ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ನೀವು ಮೊದಲು ಹಾಜರಾಗುವ ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸದೆ ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ medicine ಷಧದ ಯಾವುದೇ ವಿಧಾನವನ್ನು ಬಳಸಬಾರದು.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಇಂತಹ ಸರಳ ನಿಯಮಗಳ ಅನುಸರಣೆ ಕೋಮಾದ ಆಕ್ರಮಣ ಸೇರಿದಂತೆ ತೊಡಕುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಯಾವುದೇ ಆತಂಕಕಾರಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸಿದಲ್ಲಿ, ನೀವು ತಕ್ಷಣ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸಬೇಕು.

ವೀಡಿಯೊ ನೋಡಿ: ಮಧಮಹದಲಲ ಆಹರದ ಚಕತಸ (ಮೇ 2024).