ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವ

ಕೀವರ್ಡ್ಸ್: ಮಧುಮೇಹ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್ ದ್ವೀಪಗಳು, ಹೆಪಟೊಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿ, ಟ್ರೊಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್, ರೋಸಿಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್, ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್, ಬೈಟಾ

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ರೋಗಕಾರಕದ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರೆಸಿಸ್ಟೆನ್ಸ್ (ಐಆರ್), ಇದು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಮುಂತಾದ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅಂತಹ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಐಆರ್ ಅನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ drugs ಷಧಿಗಳ ರೋಗಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಸೃಷ್ಟಿ ಮತ್ತು ಬಳಕೆ ಈ ಗಂಭೀರ ಕಾಯಿಲೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಭರವಸೆಯ ನಿರ್ದೇಶನವಾಗಿದೆ.

1996 ರಿಂದ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ, ಹೊಸ ವರ್ಗದ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದಿಂದ ಥಿಯಾಜೊಲಿಡಿನಿಯೋನ್ಗಳು (ಟಿಜೆಡ್ಡಿ) ಅಥವಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸೆನ್ಸಿಟೈಜರ್‌ಗಳ ಗುಂಪಾಗಿ (ಸಿಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್, ರೋಸಿಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್, ಡಾರ್ಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್, ಟ್ರೊಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್, ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್, ಗುರಿ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಆಂಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್) ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್. ಈ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಸುರಕ್ಷತೆ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಅಧ್ಯಯನಕ್ಕೆ ಮೀಸಲಾಗಿರುವ ಕಳೆದ ಶತಮಾನದ 80-90ರ ಹಲವಾರು ಪ್ರಕಟಣೆಗಳ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಈ ಗುಂಪಿನಿಂದ ಕೇವಲ ಮೂರು drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭ್ಯಾಸಕ್ಕೆ ಪರಿಚಯಿಸಲಾಯಿತು - ಟ್ರೊಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್, ರೋಸಿಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಮತ್ತು ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್. ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ನಂತರದ ಬಳಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಪಟೊಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯಿಂದಾಗಿ ಟ್ರೊಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಅನ್ನು ನಿಷೇಧಿಸಲಾಯಿತು.

ಪ್ರಸ್ತುತ, TZD ಗುಂಪಿನಿಂದ ಎರಡು drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಮತ್ತು ರೋಸಿಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್.

ಥಿಯಾಜೊಲಿಡಿನಿಯೋನ್ಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿನ TZD ಯ ಮುಖ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮವೆಂದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಬಹಳ ಹಿಂದೆಯೇ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ (ಐಆರ್) ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಆಂಟಿಲಿಪಾಲಿಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಕ್ಕೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳ ಕಡಿಮೆ ಸಂವೇದನೆಯು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ (ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ) ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎಗಳು, ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳು ಸೈಟೊಕಿನ್ (ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಎ - ಟಿಎನ್ಎಫ್-ಎ), ಇಂಟರ್ಲ್ಯುಕಿನ್ (ಐಎಲ್ -6 ಮತ್ತು ರೆಸಿಸ್ಟಿನ್) ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪತ್ತಿ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಇದು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಮತ್ತೊಂದು ಸೈಟೊಕಿನ್‌ನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆ - ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಅಡಿಪೋನೆಕ್ಟಿನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಥಿಯಾಜೊಲಿಡಿನಿಯೋನ್ಗಳು ಪೆರಾಕ್ಸಿಸೋಮ್ ಪ್ರೋಲಿಫರೇಟರ್ - ಪಿಪಿಆರ್ಜಿ (ಪೆರಾಕ್ಸಿಸೋಮ್ ಪ್ರೋಲಿಫರೇಟರ್-ಆಕ್ಟಿವೇಟೆಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್) ನಿಂದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಬಂಧದ ಅಗೋನಿಸ್ಟ್‌ಗಳಾಗಿವೆ, ಇದು ಅಡಿಪೋಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಜೀನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶಗಳ ಕುಟುಂಬಕ್ಕೆ ಸೇರಿದೆ. ಹಲವಾರು PPAR ಐಸೋಫಾರ್ಮ್‌ಗಳನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ: PPARa, PPARg (ಉಪ ಪ್ರಕಾರಗಳು 1, 2) ಮತ್ತು PPARb / PPARd. PPARa, PPARg ಮತ್ತು PPARd, ಇದು ಅಡಿಪೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಐಆರ್ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಮಾನವರು ಸೇರಿದಂತೆ ಹಲವಾರು ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿನ PPARγ ಜೀನ್ 3 ನೇ ವರ್ಣತಂತು (ಲೋಕಸ್ 3p25) ನಲ್ಲಿದೆ. PPARg ಗ್ರಾಹಕವು ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ, ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯು, ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ. PPARg ನ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವೆಂದರೆ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸ. PPARg ಅಗೊನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು (TZD) ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿರುವ ಸಣ್ಣ ಅಡಿಪೋಸೈಟ್‌ಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಪ್ರಧಾನ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಒಳಾಂಗಗಳ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಗಾಂಶವಲ್ಲ (3). ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, PPARg ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದರಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟರ್‌ಗಳ (GLUT-1 ಮತ್ತು GLUT-4) ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳಾಂತರಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಾಗಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದರಿಂದಾಗಿ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. PPARg ಅಗೋನಿಸ್ಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಭಾವದಡಿಯಲ್ಲಿ, TNF- ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋನೆಕ್ಟಿನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ (4).

ಹೀಗಾಗಿ, ಥಿಯಾಜೊಲಿಡಿನಿಯೋನ್‌ಗಳು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಅಂಗಾಂಶ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಇಳಿಕೆ, ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್‌ನ ಪ್ರತಿಬಂಧ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯಲ್ಲಿನ ಸುಧಾರಣೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ (ಚಿತ್ರ 1).

ಥಿಯಾಜೋಲ್ಡಿನಿಯೋನ್ಗಳು ನೇರವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಟಿಜೆಡ್ಡಿ ಪಡೆಯುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರಿಂದ ಬಿ-ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಬಿ-ಕೋಶಗಳಿಂದ (5) ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಸುಧಾರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಿಯಾ z ಾಕಿ ವೈ. (2002) ಮತ್ತು ವ್ಯಾಲೇಸ್ ಟಿ.ಎಂ. (2004), ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಪ್ರಸರಣದ ಹೆಚ್ಚಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೇಲೆ TZD ಯ ನೇರ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವು ಸಾಬೀತಾಯಿತು (6, 7). ಡಯಾನಿ ಎ.ಆರ್ ಅವರ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ. (2004) ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಪ್ರಾಣಿಗಳಿಗೆ ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಆಡಳಿತವು ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್ ದ್ವೀಪಗಳ ರಚನೆಯ ಸಂರಕ್ಷಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ (8).

ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಇಳಿಕೆ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ನೋಮಾ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಮಾದರಿಯನ್ನು (9) ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಮನವರಿಕೆಯಾಗಿದೆ. ಕವಾಮೊರಿ ಆರ್. (1998) ದಿನಕ್ಕೆ 30 ಮಿಗ್ರಾಂ ಡೋಸ್ನಲ್ಲಿ ಹನ್ನೆರಡು ವಾರಗಳ ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ವಿರುದ್ಧ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಣೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ. ಪ್ಲಸೀಬೊಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ (1.0 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಕೆಜಿ × ನಿಮಿಷ. ವರ್ಸಸ್ 0.4 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಕೆಜಿ × ನಿಮಿಷ, ಪು = 0.003) (10). ಬೆನೆಟ್ ಎಸ್.ಎಂ.ರವರ ಅಧ್ಯಯನ. ಮತ್ತು ಇತರರು. (2004) ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ TZD (ರೋಸಿಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್) ಅನ್ನು 12 ವಾರಗಳವರೆಗೆ ಬಳಸಿದಾಗ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂವೇದನೆ ಸೂಚ್ಯಂಕವು 24.3% ರಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಪ್ಲಸೀಬೊದೊಂದಿಗೆ, ಇದು 18 ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ, 3% (11). TRIPOD ನ ಪ್ಲಸೀಬೊ-ನಿಯಂತ್ರಿತ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯ ಮಧುಮೇಹದ ಇತಿಹಾಸ ಹೊಂದಿರುವ ಲ್ಯಾಟಿನ್ ಅಮೆರಿಕನ್ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ಅಪಾಯದ ಮೇಲೆ ಟ್ರೊಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ (12). ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ ಈ ವರ್ಗದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಬರುವ ಅಪಾಯವು 55% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶವನ್ನು ಕೆಲಸದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ದೃ confirmed ಪಡಿಸಿವೆ. ಟ್ರೊಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ವಿರುದ್ಧ ವರ್ಷಕ್ಕೆ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುವಿಕೆಯು 5.4% ಆಗಿದ್ದು, ಪ್ಲಸೀಬೊ ವಿರುದ್ಧ 12.1% ನಷ್ಟಿದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು. TRIPOD ಅಧ್ಯಯನದ ಮುಂದುವರಿಕೆಯಾಗಿರುವ ತೆರೆದ PIPOD ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ (ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಹೊಸದಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಿದ ಪ್ರಕರಣಗಳ ಆವರ್ತನವು ವರ್ಷಕ್ಕೆ 4.6% ಆಗಿತ್ತು) (13).

ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್‌ನ ಸಕ್ಕರೆ-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಪರಿಣಾಮ

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಬಳಕೆಯ ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸಾಬೀತಾಗಿವೆ.

ಮಲ್ಟಿಸೆಂಟರ್ ಪ್ಲಸೀಬೊ-ನಿಯಂತ್ರಿತ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಮೊನೊಥೆರಪಿಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಇತರ ಮೌಖಿಕ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ drugs ಷಧಿಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ (14, 15, 16,) ರೋಗಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುವ ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ಮತ್ತು ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯಾ ಉತ್ಪನ್ನಗಳೊಂದಿಗೆ. 17).

ಫೆಬ್ರವರಿ 2008 ರಿಂದ, ರಕ್ತಸ್ರಾವದ ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯದ ಅಪಾಯದಿಂದಾಗಿ ಮತ್ತೊಂದು TZD, ರೋಸಿಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಅನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಬಳಸಲು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿಲ್ಲ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಯುಎಸ್ಎ ಮತ್ತು ಯುರೋಪಿನ ಪ್ರಮುಖ ಮಧುಮೇಹ ತಜ್ಞರ ಪ್ರಸ್ತುತ ಸ್ಥಾನವು ಪ್ರಸಕ್ತ ವರ್ಷದ “ಅಮೇರಿಕನ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್ ಮತ್ತು ಯುರೋಪಿಯನ್ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್ ಫಾರ್ ದಿ ಸ್ಟಡಿ ಆಫ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್” ನ ಒಮ್ಮತದ ಹೇಳಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಫಲಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ವಲ್ಪ ಅನಿರೀಕ್ಷಿತವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಸಂಯೋಜಿತ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ನಿಸ್ಸಂಶಯವಾಗಿ, ಅಂತಹ ಹೇಳಿಕೆಯು ಗಂಭೀರ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಡೇಟಾವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ 289 ರೋಗಿಗಳೊಂದಿಗೆ 2005 ರಲ್ಲಿ ಮ್ಯಾಟೂ ವಿ ನಡೆಸಿದ ಡಬಲ್-ಬ್ಲೈಂಡ್, ಯಾದೃಚ್ ized ಿಕ, ಪ್ಲಸೀಬೊ-ನಿಯಂತ್ರಿತ ಅಧ್ಯಯನವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಅನ್ನು ಸೇರಿಸುವುದರಿಂದ ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ (ಎಚ್‌ಬಿಎ 1 ಸಿ) ಮತ್ತು ಉಪವಾಸ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ (18) ನಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. . ಆದಾಗ್ಯೂ, ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿನ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದ ಕಂತುಗಳನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂಬುದು ಆತಂಕಕಾರಿ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮೊನೊಥೆರಪಿಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ದೇಹದ ತೂಕದ ಹೆಚ್ಚಳವು ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ (0.2 ಕೆಜಿ ವರ್ಸಸ್ 4.05 ಕೆಜಿ) ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಿದಾಗ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಸಂಯೋಜನೆಯು ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ ವರ್ಣಪಟಲದಲ್ಲಿ ಧನಾತ್ಮಕ ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯದ ಗುರುತುಗಳ ಮಟ್ಟಗಳೊಂದಿಗೆ (ಪಿಎಐ -1, ಸಿಆರ್‌ಪಿ) ಇತ್ತು. ಈ ಅಧ್ಯಯನದ ಅಲ್ಪಾವಧಿ (6 ತಿಂಗಳುಗಳು) ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಅನುಮತಿಸಲಿಲ್ಲ. ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ರೋಸಿಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ರಕ್ತಸ್ರಾವದ ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಪಾಯವನ್ನು ಗಮನಿಸಿದರೆ, ಅಂತಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸುರಕ್ಷತೆಯ ಬಗ್ಗೆ ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಪಡೆಯುವವರೆಗೆ ನಮ್ಮ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ನಾವು ಎರಡನೆಯದನ್ನು ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಎದುರಿಸುವುದಿಲ್ಲ.

ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಪರಿಣಾಮ

ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಪರಿಣಾಮದ ಜೊತೆಗೆ, ಹೃದಯ ಸಂಬಂಧಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ TZD ಹಲವಾರು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ ವರ್ಣಪಟಲದ ಮೇಲೆ drugs ಷಧಿಗಳ ಪರಿಣಾಮವು ವಿಶೇಷ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ನಡೆಸಿದ ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ, ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಲಿಪಿಡ್ ಮಟ್ಟಗಳ ಮೇಲೆ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಗೋಲ್ಡ್ ಬರ್ಗ್ ಆರ್.ಬಿ. (2005) ಮತ್ತು ಡೋಗ್ರೆಲ್ ಎಸ್.ಎ. (2008) ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ (19, 20). ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ (ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್) ನ ವಿರೋಧಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಭಾಗವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಡೇಟಾವು ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ (ಮ್ಯಾಕ್ರೋವಾಸ್ಕುಲರ್ ಈವೆಂಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರೊಸ್ಪೆಕ್ಟಿವ್ ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟ್ ಅಜೋನ್ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಟ್ರಯಲ್) ಸ್ಥಿರವಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ 5238 ರೋಗಿಗಳು ಮತ್ತು 3 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಮ್ಯಾಕ್ರೋವಾಸ್ಕುಲರ್ ತೊಡಕುಗಳ ಇತಿಹಾಸವು ಭಾಗವಹಿಸಿದೆ. 3 ವರ್ಷಗಳ ವೀಕ್ಷಣೆಯ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಆಹಾರ ಮತ್ತು ಮೌಖಿಕ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ 9% ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು ಮತ್ತು ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ 13% ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು. ಒಟ್ಟಾರೆ ಮರಣ, ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಬಳಕೆಯಿಂದ ಮಾರಣಾಂತಿಕವಲ್ಲದ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಅಪಘಾತವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಪಡೆಯುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಘಟನೆಗಳ ಒಟ್ಟಾರೆ ಸಾಧ್ಯತೆ 16% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.

ಚಿಕಾಗೊ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು (2006) ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಂಗನ್‌ಫೆಲ್ಡ್ ಎಂ.ಆರ್. ಮತ್ತು ಇತರರು. (2005) (21), ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಆಡಳಿತದೊಂದಿಗೆ, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ದಪ್ಪವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ನಿಧಾನವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ನೆಸ್ಟೊ ಆರ್. (2004) ನಡೆಸಿದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನವು ಎಡ ಕುಹರದ ಪುನರ್ರಚನೆ ಮತ್ತು ಇಸ್ಕೆಮಿಯಾ ನಂತರ ಚೇತರಿಕೆ ಮತ್ತು TZD (22) ಬಳಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಮರುಹಂಚಿಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಣೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಈ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿಲ್ಲ, ಇದು ನಿಸ್ಸಂದೇಹವಾಗಿ ಅವುಗಳ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಸಂಭವನೀಯ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳು

ಎಲ್ಲಾ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ, ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್, ಮತ್ತು ಇತರ ಟಿಜೆಡ್ಡಿ, ದೇಹದ ತೂಕವನ್ನು 0.5-3.7 ಕೆಜಿ ಹೆಚ್ಚಿಸಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೊದಲ 6 ತಿಂಗಳುಗಳಲ್ಲಿ. ತರುವಾಯ, ರೋಗಿಗಳ ತೂಕವು ಸ್ಥಿರವಾಯಿತು.

ಸಹಜವಾಗಿ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ತೂಕ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದು ಯಾವುದೇ drug ಷಧಿಯ ಅನಪೇಕ್ಷಿತ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಬಹುಪಾಲು ರೋಗಿಗಳು ಬೊಜ್ಜು ಅಥವಾ ಅಧಿಕ ತೂಕ ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಸೇವನೆಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಪರಿಮಾಣದ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಕೂಡಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಒತ್ತಿಹೇಳುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ, ಆದರೆ TZD ಪಡೆಯುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಳಾಂಗಗಳ ಕೊಬ್ಬಿನ ಪ್ರಮಾಣವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಾಗ ತೂಕ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದ್ದರೂ, ಹೃದಯ ಸಂಬಂಧಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಪ್ರಗತಿಯಾಗುವ ಅಪಾಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದಿಲ್ಲ (23). ದೇಹದ ತೂಕದ ಹೆಚ್ಚಳದ ಮಟ್ಟವು ಸಕ್ಕರೆ-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಗಮನಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯ, ಅಂದರೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಥವಾ ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯಾಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ TZD ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ತೂಕ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದು ಮತ್ತು ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಕಡಿಮೆ.

ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, 3-15% ರೋಗಿಗಳು ದ್ರವದ ಧಾರಣವನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ, ಇದರ ಕಾರಣಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅರ್ಥವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸೋಡಿಯಂ ವಿಸರ್ಜನೆಯ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ದ್ರವದ ಧಾರಣಶಕ್ತಿಯ ಹೆಚ್ಚಳದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬ ದೃಷ್ಟಿಕೋನವಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಹೊರಗಿನ ಕೋಶೀಯ ದ್ರವ ಪರಿಮಾಣದ (22) ನಂತರದ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಅಪಧಮನಿಯ ವಾಸೋಡಿಲೇಷನ್ಗೆ TZD ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಬಹುದು. TZD ಯ ಈ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮದಿಂದಾಗಿ ರಕ್ತ ಕಟ್ಟಿ ಹೃದಯ ಸ್ಥಂಭನ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ದೊಡ್ಡ-ಪ್ರಮಾಣದ ಪ್ರೊಆಕ್ಟಿವ್ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೊಸದಾಗಿ ಪತ್ತೆಯಾದ ಹೃದಯ ಸ್ತಂಭನದ ಆವರ್ತನವು ಪ್ಲಸೀಬೊಗಿಂತ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ (11% ಮತ್ತು 8%, ಪು 7% ಸಕ್ಕರೆ-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದ ಮೂರು ತಿಂಗಳ ನಂತರ ಸಕ್ಕರೆ-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗಿದೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ.

ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಮತ್ತು ಇತರ TZD ಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು HbA1c ಮಟ್ಟದಿಂದ ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲು ಅಥವಾ ನಮ್ಮ ಸ್ವಂತ ಬಿ-ಕೋಶಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಡೋಸ್ನ ಸಮರ್ಪಕತೆ ಮತ್ತು ಇತರ ಸಕ್ಕರೆ-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಬಾಸಲ್ ಅಥವಾ ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾದ ಧನಾತ್ಮಕ ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್‌ನಿಂದ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು. TZD, ಕ್ರಮೇಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಅಂತಹ ತ್ವರಿತ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ, ಇದು ಮನೆಯ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣದೊಂದಿಗೆ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡುವುದು ಸುಲಭ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಪಡೆಯುವ ರೋಗಿಗಳು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪ್ರತಿ ಮೂರು ತಿಂಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ಎಚ್‌ಬಿಎ 1 ಸಿ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ಗುರಿ ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಮೌಲ್ಯಗಳ ಸಾಧನೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ (ಎಚ್‌ಬಿಎ 1 ಸಿ