ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಕಾರಕ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ

ಮಧುಮೇಹವು ನಮ್ಮ ಕಾಲದ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಇದು ಎಲ್ಲಾ ರಾಷ್ಟ್ರೀಯತೆಗಳು, ವಯಸ್ಸಿನವರು ಮತ್ತು ವರ್ಗಗಳ ಜನರ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ನಿಮ್ಮನ್ನು ರಕ್ಷಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಅಥವಾ ಅದರಿಂದ ನಿಮ್ಮನ್ನು ವಿಮೆ ಮಾಡುವುದು ಅಸಾಧ್ಯವೆಂದು ತೋರುತ್ತದೆ. ಇದು ಅದೃಶ್ಯ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು ಅದು ಅನಿರೀಕ್ಷಿತವಾಗಿ ಮತ್ತು ಇದ್ದಕ್ಕಿದ್ದಂತೆ ನುಸುಳಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇದು ಯಾವಾಗಲೂ ಹಾಗಲ್ಲ.

ಈ ಲೇಖನವು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಡಿಎಂ) ನ ಎಟಿಯಾಲಜಿ, ರೋಗಕಾರಕ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಸ್ತುತಿಗೆ ಮೀಸಲಾಗಿದೆ. ಅದರ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವಿಷಯದ ಬಗ್ಗೆಯೂ ನಾವು ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತವಾಗಿ ಸ್ಪರ್ಶಿಸುತ್ತೇವೆ. ಈ ರೋಗವು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಚೋದಕಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ನೀವು ನೋಡುತ್ತೀರಿ, ಅದನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಬಹುದು. ರೋಗದ ಮುಖ್ಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಸಹ ನೀವು ಕಂಡುಕೊಳ್ಳುವಿರಿ, ಇದು ಸಮಯಕ್ಕೆ ಅದರ ಸಂಭವವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಮಯಕ್ಕೆ ಅರ್ಹವಾದ ಸಹಾಯವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಆದ್ದರಿಂದ - ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎಟಿಯಾಲಜಿ, ಕ್ಲಿನಿಕ್, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಕೆಳಗೆ ಚರ್ಚಿಸಲಾಗಿದೆ).

ರೋಗದ ಬಗ್ಗೆ ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತವಾಗಿ

ಮಧುಮೇಹವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಅತಿಯಾದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗವು ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ರಕ್ತನಾಳಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಗಂಭೀರ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ವರ್ಗೀಕರಣ

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಮುಖ್ಯ ಸಂದರ್ಭಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ಮೊದಲು (ಕ್ಲಿನಿಕ್, ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯನ್ನು ಈ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ), ಅದರ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ವರ್ಗೀಕರಣದೊಂದಿಗೆ ನೀವೇ ಪರಿಚಿತರಾಗಿರಬೇಕು.

ವೈದ್ಯಕೀಯ ವ್ಯವಸ್ಥಿತೀಕರಣದ ಪ್ರಕಾರ, ಈ ರೋಗವನ್ನು ಹೀಗೆ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ:

1. ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಇದು ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಂಗಗಳು ಸರಿಯಾದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ ಎಂಬ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಮತ್ತೊಂದು ಹೆಸರು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇದರ ಏಕೈಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ನಿಯಮಿತ ಆಡಳಿತವಾಗಿದೆ.
2. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳ ಅನುಚಿತ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ. ಈ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಸ್ವತಂತ್ರವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಉದ್ದೇಶಗಳಿಗಾಗಿ ಈ drug ಷಧಿಯನ್ನು ಬಳಸುವುದನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವುದಿಲ್ಲ.

ನೀವು ನೋಡುವಂತೆ, ಈ ರೋಗಗಳ ಕಾರಣಗಳು ಪರಸ್ಪರ ಬಹಳ ಭಿನ್ನವಾಗಿವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಟೈಪ್ 1 ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಚಿಕಿತ್ಸಾಲಯಗಳು ಸಹ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ನಾವು ಈ ಬಗ್ಗೆ ಸ್ವಲ್ಪ ಸಮಯದ ನಂತರ ಮಾತನಾಡುತ್ತೇವೆ.

ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಏನಾಗುತ್ತದೆ?

ರೋಗದ ರೋಗಕಾರಕ

ಮಧುಮೇಹದ ಮೂಲ ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಿಂದಾಗಿರುತ್ತದೆ:

1. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತ, ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು, ಒತ್ತಡದ ಸಂದರ್ಭಗಳು, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದಾಗಿ ಈ ಅಂಗದ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಕೋಶಗಳ ಭಾರಿ ನಾಶದಿಂದಾಗಿ ಇದು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.
2. ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಡುವಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಅಸಂಗತತೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಅಥವಾ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಈ ಸ್ಥಿತಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ರೋಗದ ಎಟಿಯಾಲಜಿ

ರೋಗನಿರ್ಣಯ, ಕ್ಲಿನಿಕ್, ಮಧುಮೇಹದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಬಗ್ಗೆ ನೀವು ತಿಳಿದುಕೊಳ್ಳುವ ಮೊದಲು, ಅದು ಸಂಭವಿಸುವ ಕಾರಣಗಳ ಬಗ್ಗೆ ನೀವು ಕಲಿಯಬೇಕು.

ಮಧುಮೇಹವು ಇತರ ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಜಟಿಲವಾಗಿರುವ ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಪ್ಪಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿದೆ.

ನಾವು ಮೊದಲ ವಿಧದ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡಿದರೆ, ರೋಗದ ಕಾರಣ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ (ರುಬೆಲ್ಲಾ, ಮಂಪ್ಸ್, ಚಿಕನ್ಪಾಕ್ಸ್) ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳಾಗಿರಬಹುದು.

ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಬೊಜ್ಜು ಪ್ರಚೋದಕವಾಗಬಹುದು.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಕ್ಲಿನಿಕ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಮೇಲೆ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಒತ್ತಡದ ಸಂದರ್ಭಗಳು, ಜೊತೆಗೆ ಕೆಟ್ಟ ಅಭ್ಯಾಸಗಳು ಮತ್ತು ಜಡ ಜೀವನಶೈಲಿ.

ಆದ್ದರಿಂದ, ನಾವು ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ. ಈ ರೋಗದ ಕ್ಲಿನಿಕ್ ಅನ್ನು ಕೆಳಗೆ ಸಲ್ಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಸಮಯಕ್ಕೆ ಸರಿಯಾಗಿ ಗಮನಿಸಲು, ತಜ್ಞರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸಿ ಮತ್ತು ವೈಯಕ್ತಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು ಮಧುಮೇಹದ ಮುಖ್ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಕ್ಲಿನಿಕ್ (ರೋಗನಿರ್ಣಯ, ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ವಿವರವಾಗಿ ಚರ್ಚಿಸಲಾಗುವುದು) ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಸೂಚಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಬಹಳ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ.

ರೋಗದ ಮುಖ್ಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳು:

• ಹೇರಳವಾಗಿ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ. ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅತಿಯಾಗಿ ಇರುವುದು ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣ.
• ಬಾಯಾರಿಕೆಯ ನಿರಂತರ ಸಂವೇದನೆ, ದ್ರವದ ದೊಡ್ಡ ನಷ್ಟದಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಹೆಚ್ಚಳ.
• ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಉಂಟಾಗುವ ತೃಪ್ತಿಯಿಲ್ಲದ ಹಸಿವು.

ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಮತ್ತು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಈ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಕ್ಲಿನಿಕ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಸೂಚಕಗಳಾಗಿವೆ. ಅವುಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ನಾವು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕಾಯಿಲೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡಿದರೆ, ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಚಯಾಪಚಯ ಸ್ಥಗಿತದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಬಲವಾದ ತೂಕ ನಷ್ಟವನ್ನು ನಾವು ನಮೂದಿಸಬೇಕು.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸಾಲಯದಲ್ಲಿ ತೂಕ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದು ಅಂತರ್ಗತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹದ ದ್ವಿತೀಯಕ ಲಕ್ಷಣಗಳು:

• ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳ ಸುಡುವ ಸಂವೇದನೆ,
• ಸ್ನಾಯು ದೌರ್ಬಲ್ಯ
• ದೃಷ್ಟಿಹೀನತೆ
• ಕಳಪೆ ಗಾಯದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ.

ನೀವು ನೋಡುವಂತೆ, ಮಧುಮೇಹದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತಕ್ಷಣದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ.

ರೋಗದ ತೊಂದರೆಗಳು

ಸಮಯೋಚಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ಏಕೆಂದರೆ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ, ಖಿನ್ನತೆ, ರಕ್ತಕೊರತೆ, ಸೆಳವು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿ, ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್ ಹುಣ್ಣುಗಳು ಮತ್ತು ದೃಷ್ಟಿ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಮುಂತಾದ ಗಂಭೀರ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಪ್ರಚೋದನೆಯಿಂದ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಇದಲ್ಲದೆ, ನೀವು ಈ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡದಿದ್ದರೆ ಅಥವಾ ವೈದ್ಯರ ಪ್ರಿಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಲಕ್ಷಿಸಿದರೆ, ಕೋಮಾ ಮತ್ತು ಸಾವಿನಂತಹ ಅನಪೇಕ್ಷಿತ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಹೇಗೆ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ? ರೋಗದ ಚಿಕಿತ್ಸಾಲಯವು ಹಾಜರಾದ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಎಚ್ಚರಿಸಬೇಕು ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುವಂತೆ ಕೇಳಿಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ಅದು ಏನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ?

ರೋಗದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಾಗಿ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ರೋಗಿಯನ್ನು ಕೇಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹತ್ತು ಗಂಟೆಗಳ ಉಪವಾಸದ ನಂತರ ಇದನ್ನು ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ಮಾಡಬೇಕು. ಸಮೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ನೀವು ಯಾವ ಸೂಚಕಗಳಿಗೆ ಗಮನ ಕೊಡಬೇಕು?

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಮಾನದಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ರೋಗದ ಸೂಚಕಗಳು 6 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಮೀರುತ್ತದೆ).

ಅಲ್ಲದೆ, ತಜ್ಞರು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ನಡೆಸುವುದು ಅಗತ್ಯವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಬಹುದು, ಇದಕ್ಕೂ ಮೊದಲು ರೋಗಿಯು ವಿಶೇಷ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣವನ್ನು ಕುಡಿಯಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ನಂತರ, ಎರಡು ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ, ದೇಹದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸೂಚಕಗಳು 11.0 mmol / l ಅನ್ನು ಮೀರಿದರೆ, ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುವುದು ಯೋಗ್ಯವಾಗಿದೆ. ರೋಗದ ಚಿಕಿತ್ಸಾಲಯವು ಇದಕ್ಕೆ ಎದ್ದುಕಾಣುವ ಪುರಾವೆಯಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ನಂತರ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಬಹುದು (ಇದರ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸೂಚಕವನ್ನು 6.5% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ).

ಅಲ್ಲದೆ, ಹಾಜರಾದ ವೈದ್ಯರು ಬಯೋಮೆಟೀರಿಯಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಕ್ಕರೆ ಮತ್ತು ಅಸಿಟೋನ್ ಇರುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಮೂತ್ರವನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಲು ಸೂಚಿಸಬಹುದು.

ಆದ್ದರಿಂದ, ಮಧುಮೇಹ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ನಾವು ನಿರ್ಧರಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಈ ರೋಗದ ಕ್ಲಿನಿಕ್ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಕೆಳಗೆ ವಿವರಿಸಲಾಗುವುದು.

ಟೈಪ್ 1 ರೋಗ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಹೇಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಬೇಕೆಂದು ನಿಮಗೆ ತಿಳಿಯುವ ಮೊದಲು, ನೀವು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬೇಕು, ಅಂದರೆ, ರೋಗದ ಪ್ರಕಾರ ಮತ್ತು ಅದರ ಹಂತವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಿ. ನೀವು ನೋಡುವಂತೆ, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುವಾಗ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಧುಮೇಹ ಕ್ಲಿನಿಕ್ ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ.

ನಾವು ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಿದ್ದರೆ, ತಜ್ಞರು ವೈಯಕ್ತಿಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತಾರೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವರು daily ಷಧದ ಅಗತ್ಯ ಮತ್ತು ಏಕ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಲೆಕ್ಕಹಾಕುತ್ತಾರೆ. ಈ ವಿಧಾನವನ್ನು ಎರಡನೇ ವಿಧದ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೂ ಬಳಸಬಹುದು.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತಯಾರಿಕೆಯು ವಿವಿಧ ಪ್ರಾಣಿಗಳು ಅಥವಾ ಮಾನವರ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಸಾರದಿಂದ ಹೊರತೆಗೆಯಲಾದ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಆಗಿದೆ. ಮೊನೊವಿಡ್ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಿತ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅಲ್ಪ-ನಟನೆ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ-ನಟನೆ, ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ, ಏಕಸ್ವಾಮ್ಯ ಮತ್ತು ಏಕ-ಸಂಯೋಜಕ. ಮಾನವ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಸಾದೃಶ್ಯಗಳೂ ಇವೆ.

ಸಣ್ಣ ಸೂಜಿಯೊಂದಿಗೆ ಪೆನ್ನಿನ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ ಸಿರಿಂಜ್ ಅಥವಾ ವಿಶೇಷ ಸಾಧನವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು sub ಷಧಿಯನ್ನು ಕೊಬ್ಬಿನ ಪಟ್ಟು, ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಲ್ ಆಗಿ ಚುಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಅಡೆತಡೆಗಳನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲು ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ರೋಗಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪಂಪ್ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

And ಟ ಮತ್ತು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಲಿಖಿತವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ದಿನಕ್ಕೆ ಹಲವಾರು ಬಾರಿ drug ಷಧಿಯನ್ನು ಚುಚ್ಚಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಇತರ ತತ್ವಗಳು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ವೈದ್ಯಕೀಯ ನಿರ್ಮೂಲನೆ, ರೋಗದ ತೊಡಕುಗಳ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸುಧಾರಣೆ (ಇದಕ್ಕಾಗಿ, ಆಕ್ಟೊವೆಜಿನ್, ಫೆಸ್ಟಲ್, ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್ನಂತಹ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಬಹುದು).

C ಷಧೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಗರಿಷ್ಠ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು, ರೋಗಿಯನ್ನು ಆಹಾರ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಮ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 2 ರೋಗ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಟೈಪ್ 2 ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆಹಾರ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಮ ಜಿಮ್ನಾಸ್ಟಿಕ್ ವ್ಯಾಯಾಮಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಅವರು ತೂಕವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಮತೋಲನಗೊಳಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ.

ನಂತರದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಿದರೆ, ಹಾಜರಾದ ವೈದ್ಯರು ಈ ವರ್ಣಪಟಲದೊಂದಿಗೆ ations ಷಧಿಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತಾರೆ:

• ಕರುಳು ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದರ ಜೊತೆಗೆ, ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ (ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ಆಧರಿಸಿ: “ಫಾರ್ಮಿನ್”, “ಮೆಟ್‌ಫೊಗಮಾ”, “ಡಯಾಫಾರ್ಮಿನ್”, “ಗ್ಲಿಫಾರ್ಮಿನ್”, ರೋಸಿಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್ ಆಧಾರಿತ: “ಅವಾಂಡಿಯಾ”, ಪಿಯೋಗ್ಲಿಟಾಜೋನ್: “ಆಕ್ಟೋಸ್” ) ಜನರು ಈ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಎಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ.
• ವರ್ಧಿತ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ. ಇವು pharma ಷಧೀಯ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳು, ಎರಡನೇ ತಲೆಮಾರಿನ ಸಲ್ಫಾನಿಲ್ಯುರಿಯಾಸ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು (ಮನಿನಿಲ್, ಡಯಾಬೆಟನ್, ಗ್ಲಿಮೆಪಿರಿಡ್, ಡೈಮರಿಡ್, ಗ್ಲಿಮ್ಯಾಕ್ಸ್, ಗ್ಲುನೆನಾರ್ಮ್), ಹಾಗೆಯೇ ಮೆಗ್ಲಿಟಿನೈಡ್‌ಗಳು (ಡಯಾಗ್ಲಿನೈಡ್, ಸ್ಟಾರ್ಲಿಕ್ಸ್) ಆಗಿರಬಹುದು.
• ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಕರುಳಿನ ಕಿಣ್ವಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧ (ಅಕಾರ್ಬೋಸ್ ಆಧಾರಿತ drugs ಷಧಗಳು).
• ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು, ನಾಳೀಯ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವುದು, ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವುದು (ಇದರ ಸಕ್ರಿಯ ಘಟಕಾಂಶವೆಂದರೆ ಫೆನೋಫೈಫ್ರೇಟ್ - WHO ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಿದ ಸಕ್ರಿಯ ಘಟಕಾಂಶಕ್ಕೆ ಅಂತರರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಸ್ವಾಮ್ಯದ ಹೆಸರು).

ಸಾಮಾನ್ಯ ಶಿಫಾರಸುಗಳು

ನೀವು ನೋಡುವಂತೆ, ಯಾವುದೇ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವೆಂದರೆ ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾದ ಆಹಾರ ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಿತ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ.

ಇದಲ್ಲದೆ, ಮಧುಮೇಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ರೋಗವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮತ್ತು ಗುಣಪಡಿಸಲಾಗದು ಎಂಬುದನ್ನು ಮನಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಎಲ್ಲಾ ations ಷಧಿಗಳನ್ನು ಜೀವನಕ್ಕಾಗಿ ಮತ್ತು ಸಮಯೋಚಿತವಾಗಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ - ರೋಗಿಯು ಅವರ ಆರೋಗ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಗಂಭೀರ ಮತ್ತು ಜವಾಬ್ದಾರಿಯುತವಾಗಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾನೆ, ರೋಗದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಕೋರ್ಸ್ ಸುಲಭ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ನೋವಿನಿಂದ ಕೂಡಿದೆ.

ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ

ಹೌದು, ಮಧುಮೇಹವು ಅಹಿತಕರ ಮತ್ತು ಸಂಕೀರ್ಣ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು ಅದು ಅನೇಕ ಗಂಭೀರ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಮತ್ತು ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸಿದೆ.

ರೋಗದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ನೋವಿನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವಲ್ಲಿ ಸಮಯೋಚಿತ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಯು ವೈದ್ಯರ criptions ಷಧಿಗಳನ್ನು ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ಪಾಲಿಸಿದರೆ, ಆಹಾರಕ್ರಮವನ್ನು ಅನುಸರಿಸಿದರೆ, ಸಕ್ರಿಯ ಜೀವನಶೈಲಿಯನ್ನು ಮುನ್ನಡೆಸಿದರೆ ಮತ್ತು ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಮನೋಭಾವವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಂಡರೆ, ಮಧುಮೇಹದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸೂಚಕಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯು ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಮತ್ತು ಪೂರ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅನುಭವಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಕಾರಕ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ. ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಎನ್ನುವುದು ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಥವಾ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಚಯಾಪಚಯ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ. ಪೀಡಿತ ದೇಹವು ದೈಹಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿರುವಂತೆಯೇ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಇದು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಅವರ ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಸಾಕಷ್ಟು ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿದೆ, ಇದು ರೋಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ವಿವಿಧ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕಾರಣಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಇದು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಗುಂಪಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಘಟಕವಲ್ಲ. ರೋಗದ ಸಾರವನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯೆಯ ಕುರಿತಾದ ಮೂಲಭೂತ ದತ್ತಾಂಶವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ, ಇದು ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ, ಈ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದಿಂದ ರೋಗಕಾರಕವನ್ನು ನಿಖರವಾಗಿ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಎಂಬ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಅನ್ನು ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್‌ನ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ದ್ವೀಪಗಳ ಬಿ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಿಗ್ನಲ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಸೀಳಿಸಿದ ನಂತರ, ಪ್ರೋಇನ್‌ಸುಲಿನ್ ನಂತಹ ಸ್ರವಿಸುವ ಕಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಇಲ್ಲಿ ಅದು ಅಣುವಿನ ಸೀಳುವಿಕೆಗೆ ಬರುತ್ತದೆ, ಹೀಗಾಗಿ, ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಣುಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ನ ಸಮಾನ ಪ್ರಮಾಣದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ. ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನೊಂದಿಗೆ, ಎರಡೂ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗವನ್ನು ತಲುಪುತ್ತವೆ, ಇದು ಫಿಲ್ಟರ್‌ನಂತೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಮೊದಲ ಪಾಸ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಣುವನ್ನು ಈಗಾಗಲೇ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಈ ರೀತಿಯಾಗಿ, ದೇಹವು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಅತಿಯಾದ ಚಟುವಟಿಕೆಯಿಂದ ತನ್ನನ್ನು ರಕ್ಷಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ತೀವ್ರವಾದ ಅಧಿಕವು ಅನಗತ್ಯ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಮೂಲಕ ಹಾದುಹೋದ ನಂತರ, ದೊಡ್ಡ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ಮೂಲಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಡಿಪೋಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ.

ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಅವುಗಳ ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ಮೇಲೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಸ್ಟ್ರೈಟೆಡ್ ಸ್ನಾಯುಗಳಿವೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಣುಗಳು ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಆಲ್ಫಾ ಉಪಘಟಕಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, ಸರಪಳಿ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ, ಇದು ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ.

ಗ್ರಾಹಕಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಬೀಟಾ ಉಪಘಟಕವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಅದರ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಭಾಗದಲ್ಲಿ (ಅಂದರೆ, ಡೊಮೇನ್) ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕದ ತಲಾಧಾರವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರಸ್ತುತ, ಈ ಅಣುಗಳಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ವಿಧಗಳಿವೆ (ಐಆರ್ಎಸ್ -1, ಐಆರ್ಎಸ್ -6 ...), ಇವುಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಈಗಾಗಲೇ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅರ್ಥೈಸಲಾಗಿದೆ.

ಐಆರ್ಎಸ್ -1 ಮತ್ತು ಐಆರ್ಎಸ್ -2 ಎಂಬ ತಲಾಧಾರಗಳು ಜೀವಕೋಶದೊಳಗೆ ಸಂಭವಿಸುವ ಇತರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಪ್ರಮುಖ ಅಣುವಾಗಿದೆ. ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ಮಾರ್ಗಗಳಿವೆ ಎಂದು ನಾವು ಹೇಳಬಹುದು: ಒಂದರಲ್ಲಿ, ಫಾಸ್ಫಾಟಿಡಿಲಿನೊಸಿಟಾಲ್ -3-ಕೈನೇಸ್ (ಪಿಐ 3-ಕೆ) ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಎರಡನೆಯದರಲ್ಲಿ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್ ಅನ್ನು ಮೈಟೊಜೆನ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಇದು ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆಯನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆದಾರರು ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತಾರೆ, ಜೊತೆಗೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಚಯಾಪಚಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಮತ್ತು ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಅನ್ವಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಅಂತಿಮ ಪರಿಣಾಮವು ವೈಯಕ್ತಿಕ ಭಾಗಶಃ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪರಿಪೂರ್ಣ ಸಾಮರಸ್ಯವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಶಾರೀರಿಕ ಮಾನದಂಡದೊಳಗೆ ನಿರ್ವಹಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಅದರ ಗುರಿ ಪರಿಣಾಮದಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸರಪಳಿಯ ಯಾವುದೇ ಭಾಗಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ದೋಷಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದರ ಮೂಲವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿದೆ.

ಇದು ಒಂದೇ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹವು ಒಂದೇ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲ, ಆದರೆ “ಸಿಂಡ್ರೋಮ್” ನ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನವು ಹೆಚ್ಚು ಸೂಕ್ತವಾದ ರೋಗಗಳ ಒಂದು ಗುಂಪು. ಮಧುಮೇಹದ ಪ್ರಸ್ತುತ ವರ್ಗೀಕರಣವು ರೋಗಕಾರಕತೆಯ ಜ್ಞಾನವನ್ನು ಬಳಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕ್ರಮಗಳಿಗೆ ತರ್ಕಬದ್ಧ ವಿಧಾನವನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನದಲ್ಲಿ, "ಸಂಪೂರ್ಣ" ಅಥವಾ "ಸಾಪೇಕ್ಷ" ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಮಧುಮೇಹ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ರೋಗಕಾರಕ ವಿಧಾನದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಎಂಬ ಎರಡು ಪ್ರಮುಖ ವಿಧದ ಮಧುಮೇಹದ ಮೂಲಭೂತ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ.

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್

ಈ ರೀತಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಭಾಗವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಇದು ಸಂಪೂರ್ಣ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರವೃತ್ತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕೀಟೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ತಲಾಧಾರವಾಗಿದೆ.

ಮಧುಮೇಹವು ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಷರತ್ತುಬದ್ಧ ಕ್ರಮೇಣ ಕಣ್ಮರೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ಪ್ರದರ್ಶಿಸಬಹುದು.ಗ್ಲುಟಾಮಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಮತ್ತು ಟೈರೋಸಿನ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ (ಐಎ -2 ಎಬಿ), ಆದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ವಿರುದ್ಧದ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಪತ್ತೆ ಕೆಲವು ಅಣುಗಳು ಆಟೋಆಂಟಿಜೆನಿಕ್ ಆಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿರ್ದೇಶಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ಸಾಕ್ಷಿಯಾಗಿದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುವ ಮೊದಲು, ಅಂದರೆ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಮೊದಲು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ II ನೇ ತರಗತಿಯಲ್ಲಿ ಹ್ಯಾಪ್ಲೋಟೈಪ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದಾಗಿ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ.

ನಾವು ಡಿಆರ್ 3, ಡಿಆರ್ 4 ಮತ್ತು ಡಿಕ್ಯೂಎ 1 ಮತ್ತು ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1 ಜೀನ್‌ಗಳ ಆಲೀಲ್‌ಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಿದ್ದೇವೆ, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನೊಂದಿಗಿನ ಸಂಬಂಧಗಳನ್ನು ಪದೇ ಪದೇ ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಜೀನ್‌ಗಳ ಕೆಲವು ಆಲೀಲ್‌ಗಳು ರೋಗವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, ಇತ್ಯಾದಿ), ಇತರರು ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತಾರೆ (DQA1-0102, DQB1-0602, ಇತ್ಯಾದಿ).

ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಅಪಾಯಕಾರಿ ಆಲೀಲ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿಆರ್ 3 / ಡಿಆರ್ 4 ಅಥವಾ ಡಿಕ್ಯೂಎ 1-0501 - ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1-0201 - ಡಿಕ್ಯೂಎ 1-0301 - ಡಿಕ್ಯೂಬಿ 1-0,302 ಎಂಬ ಹೆಟೆರೋಜೈಜಸ್ ಜಿನೋಟೈಪ್ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ದಾಖಲಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಕ್ರಮೇಣ, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ವಿವಿಧ ಪ್ರದೇಶಗಳು ಮತ್ತು ಜೀನ್‌ಗಳನ್ನು (1 ರಿಂದ 15 ರವರೆಗೆ ಐಡಿಡಿಎಂ ಗುರುತುಗಳಾಗಿ ಗೊತ್ತುಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ) ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖವಾದುದು ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 6 ಗೆ ಲಿಂಕ್ ಮಾಡಲಾದ ಐಡಿಡಿಎಂ -1 ಮಾರ್ಕರ್, ಇದು ಮೇಲೆ ತಿಳಿಸಲಾದ ವರ್ಗ II ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಜೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ , ಮತ್ತು ಐಡಿಡಿಎಂ -2, ಇದು ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 11 ರಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಜೀನ್‌ಗೆ ಲಿಂಕ್ ಹೊಂದಿದೆ (ಅಂದರೆ, ವಿಎನ್‌ಟಿಆರ್ ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಸಂ).

ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮತ್ತು ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಎರಡನ್ನೂ ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ತನ್ನದೇ ಆದ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ವಿರುದ್ಧ ನೇರ ಕ್ರಮ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಆಣ್ವಿಕ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ, ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಅನುಗುಣವಾದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಅಣುಗಳಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಪ್ರಸ್ತುತಿ ಮತ್ತು ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಗೆ ಅನುಕೂಲವಾಗುತ್ತದೆ.

ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಜೀನ್‌ಗೆ ಬಂಧಿಸಲು ಡಿಕ್ಯೂ 2 ಅಥವಾ ಡಿಕ್ಯೂ 8 ಅಣುಗಳ ಬೀಟಾ ಸರಪಳಿಯ 57 ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿ ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಸೆರೈನ್ ಅಥವಾ ಅಲನೈನ್ ಇರುವಿಕೆಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಬಂಧದ ಬಲವನ್ನು ಡಿಕ್ಯೂ ಅಣುಗಳ ಆಲ್ಫಾ ಸರಪಳಿಯ 79 ನೇ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿರುವ ಅರ್ಜಿನೈನ್ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಬೀಟಾ ಸರಪಳಿಯ 57 ನೇ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿರುವ ಡಿಕ್ಯೂ ಅಣುವಿನಲ್ಲಿ ಆಸ್ಪರ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲವಿದ್ದರೆ, ಅದು ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಬಂಧವನ್ನು ತಲುಪದಿರಬಹುದು, ಹೀಗಾಗಿ ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಅದರ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಮಧ್ಯಂತರ ಅಣುಗಳ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಬಂಧಿಸುವ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳ ಪ್ರಸ್ತುತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಸರಳ ಬಿಂದು ರೂಪಾಂತರವು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ.

ಹೊರಗಿನ ಅಂಶಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ವೈರಸ್ ಸೋಂಕು, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎಂಟರೊವೈರಸ್ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಪ್ರಚೋದಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್, ಪ್ಯಾರಾಮಿಕ್ಸೊವೈರಸ್, ಕಾಕ್ಸ್‌ಸಾಕಿ ವೈರಸ್‌ಗಳು ಅಥವಾ ರುಬೆಲ್ಲಾಗಳೊಂದಿಗೆ ಲಿಂಕ್ ಅನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಚಿಕ್ಕ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಹಸುವಿನ ಹಾಲಿನ negative ಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮ ಅಥವಾ ಕೆಲವು ಜೀವಾಣುಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಪಾತ್ರವೂ ಸಹ ತಿಳಿದಿದೆ, ಆದರೆ ವಿವರವಾಗಿ ಈ ಪರಿಣಾಮವು ಅನೇಕ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ.

ದ್ವೀಪಗಳ ನಾಶವು ಲಿಂಫೋಸೈಟಿಕ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಇದು ಬಿ-ಕೋಶಗಳ ಅಳಿವಿನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದ ಮುಂಚೆಯೇ ಪ್ರಾರಂಭದಲ್ಲಿಯೇ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹವು ಬೆಳೆಯಬೇಕಾದರೆ, ಸುಮಾರು 90% ಬಿ-ಕೋಶಗಳನ್ನು ನಾಶಮಾಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ, ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ನಿಯಮದಂತೆ, ಹಲವಾರು ತಿಂಗಳುಗಳವರೆಗೆ ಅಥವಾ ಬಹುಶಃ ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಅವಧಿಯ ನಿಖರವಾದ ಸಮಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಮಧುಮೇಹ ಪ್ರಾರಂಭವಾದ ನಂತರ ವೈದ್ಯರು ರೋಗಿಯನ್ನು ಭೇಟಿಯಾಗುತ್ತಾರೆ. ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ವಿಭಿನ್ನ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಬಹಳ ಸಮಯ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶವು ಲಾಡಾ ಮಧುಮೇಹದ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಂದ ಪಡೆದ ಜ್ಞಾನವನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಿಂದಾಗಿ (ಅಂದರೆ ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಸುಪ್ತ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಮಧುಮೇಹ) ನಿಧಾನವಾಗಿ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಬಗ್ಗೆ ನಾವು ಮಾತನಾಡುತ್ತಿದ್ದೇವೆ, ಇದರಲ್ಲಿ GADA ಅಥವಾ IA-2ab ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ಈ ರೋಗವು ಸೌಮ್ಯವಾದ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ವಯಸ್ಕರಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮೌಖಿಕ ಆಂಟಿಡಿಯಾಬೆಟಿಕ್ drugs ಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಥವಾ ರೋಗವನ್ನು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ವೇರಿಯಬಲ್ ಅವಧಿಯ ನಂತರ, ಇದು ಹಲವಾರು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಈ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ತೋರಿಸುವುದಿಲ್ಲ (ಆದ್ದರಿಂದ, ಈ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಮೌಖಿಕ ಆಂಟಿಡಿಯಾಬೆಟಿಕ್ drugs ಷಧಿಗಳ ದ್ವಿತೀಯ ವೈಫಲ್ಯವೆಂದು ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ), ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಈ ಹಂತವು ಈಗಾಗಲೇ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದ್ದ ಸಮಯಕ್ಕೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ದೇಹಕ್ಕೆ ಹೊರಗಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪೂರೈಕೆಯ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಈಗಾಗಲೇ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವುದರಿಂದ ಇದು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಬಗ್ಗೆ ಅಲ್ಲ, ಆದರೆ ನಿಧಾನವಾಗಿ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಬಗ್ಗೆ ಪ್ರಗತಿಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೀಗಾಗಿ, ಒಳಗಾಗುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಜೀವನದ ಯಾವುದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನ ವೇಗದಲ್ಲಿ ನಡೆಯುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಹೊರಗಿನ ಸೇವನೆಯ ಮೇಲೆ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅವಲಂಬನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ರೌ th ಾವಸ್ಥೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಎಲ್ಲಾ ವಯಸ್ಸಿನವರಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, ಈ ಹಿಂದೆ ಬಳಸಿದ “ಬಾಲಾಪರಾಧಿ ಮಧುಮೇಹ” ವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಹೊರಗಿಡಲಾಗಿದೆ.

ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಕೋರ್ಸ್ ಚಿಕ್ಕ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಯೇ ವೇಗವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಪ್ರೌ th ಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ನೀವು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ತ್ವರಿತ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ಪೂರೈಸಬಹುದು. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ವೇಗವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅಪಾಯದ ಆಲೀಲ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ. ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ.

ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಪ್ರಸ್ತಾಪಿತ ಗುಂಪುಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗದ ಮಧುಮೇಹಿಗಳ ಬಗ್ಗೆಯೂ ಉಲ್ಲೇಖಿಸಬೇಕು. ಈ ರೋಗಿಗಳು ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಗುಂಪಿಗೆ ಸೇರಿದವರಾಗಿದ್ದು, ಇದನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತ ಅದರ ಎರಡನೇ ಉಪವಿಭಾಗವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮಧುಮೇಹದ ಈ ಉಪಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಬಗ್ಗೆ ವಿವರವಾದ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಇನ್ನೂ ನೀಡಲಾಗಿಲ್ಲ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್

ಹಿಂದಿನ ಗುಂಪಿನಂತಲ್ಲದೆ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನ ರೋಗಕಾರಕತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನಿಂದ ಬಿ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಸ್ರವಿಸುವ ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವುದು ಸಾಮಾನ್ಯವಲ್ಲ.

ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯು ಹಾರ್ಮೋನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮೊದಲ, ವೇಗದ ಹಂತದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಇದರ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕ್ರಮೇಣ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಪೋಸ್ಟ್‌ಪ್ರಾಂಡಿಯಲ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯದ ಹಾದಿಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ವಿಳಂಬ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಶಾರೀರಿಕ ಮಾನದಂಡದೊಳಗೆ ಇರುವುದಿಲ್ಲ.

ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಜೊತೆಗೆ, ಇದು ಇತರ ಅಸಹಜತೆಗಳಿಂದ ಕೂಡಿದೆ, ಗುರಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ (ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ, ಅಡಿಪೋಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶ) ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗಳಿವೆ.

ನಿಯಮದಂತೆ, ನಾವು ಗ್ರಾಹಕ ನಂತರದ ಹಂತಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಿದ್ದೇವೆ. ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಕೆಲವು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಇದು ಮಧುಮೇಹದ ಮತ್ತೊಂದು ಗುಂಪಿಗೆ ಸೇರಿದೆ, ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಂಧಿಸುವಿಕೆಯು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ.

ಆದ್ದರಿಂದ, ಪೋಸ್ಟ್‌ಸೆಸೆಪ್ಟರ್ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಗಮನವನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇದನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಸಂವೇದನೆ ಅಥವಾ ಈ ಹಾರ್ಮೋನ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ವಿವರಿಸುವ ಅಭ್ಯರ್ಥಿ ಜೀನ್‌ಗಳು.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಏಕಕಾಲಿಕ ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಪರಿಣಾಮದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗಕಾರಕತೆಯನ್ನು ಆಧಾರವಾಗಿರಿಸುತ್ತದೆ. ಎರಡೂ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಉಲ್ಲಂಘನೆಯನ್ನು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿ ಪ್ರಮಾಣೀಕರಿಸಬಹುದು, ಇದು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಗಮನಾರ್ಹ ವೈವಿಧ್ಯತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗವು ತಳೀಯವಾಗಿ ಪೂರ್ವಭಾವಿಯಾಗಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಆನುವಂಶಿಕ ಷರತ್ತು, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹವಿಲ್ಲದೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಹೊಂದಿರುವ ಬೊಜ್ಜು ಜನರಲ್ಲಿ. ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ "ತಡೆ", ಆದರೆ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿಯೂ ಪ್ರತಿರೋಧವು ವ್ಯಕ್ತವಾಗುವುದರಿಂದ ಇದು ಒಂದೇ ಕಾರಣವಲ್ಲ.

ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ರೆಸಿಸ್ಟಿನ್, ಅಡಿಪೋನೆಕ್ಟಿನ್) ಮತ್ತು ಇತರ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳು, ಇದರ ನಿಯಂತ್ರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ, ಆದರೆ ಇತರರು ಇನ್ನೂ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ, ಸಹ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಬಿ-ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸ್ರವಿಸುವ ಅವಶ್ಯಕತೆಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ತೀವ್ರವಾಗಿ ಎತ್ತರಿಸಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್, ಸ್ವತಃ, ಹಾರ್ಮೋನ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಅದು ಅದರ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆಯನ್ನು ಇನ್ನಷ್ಟು ಹದಗೆಡಿಸುತ್ತದೆ. ದುರ್ಬಲ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಗೆ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ಪ್ರಚೋದಿತ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಇಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಅವನು ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲ.

ಆದ್ದರಿಂದ, ಮಧುಮೇಹದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಯಾವಾಗಲೂ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಇರಬೇಕು ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ವಿವಿಧ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಬಹುದು ಮತ್ತು ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು.

ಕಳೆದ ಕೆಲವು ವರ್ಷಗಳಿಂದ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಅದರ ದುರ್ಬಲತೆಯ ನಡುವೆ ಆಂತರಿಕ ಸಂಬಂಧವಿದೆ ಎಂದು ಪ್ರಾಣಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ. ಈ ಸಂಬಂಧವು ಮಾನವ ದೇಹದಲ್ಲಿಯೂ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆಯೇ ಎಂಬುದನ್ನು ಕಾದು ನೋಡಬೇಕಾಗಿದೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಬಿ-ಕೋಶಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ಪತ್ತಿ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವ್ಯಕ್ತಿಯಂತೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಈ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಆದ್ದರಿಂದ, ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿದೆ. ಈ ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನ ಅಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣವೂ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಪ್ರಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಗುರಿಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯವು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಮಟ್ಟವು ಏರುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ವತಃ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಅವುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ವಿಷಯವನ್ನು ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ದೌರ್ಬಲ್ಯವು ಎಷ್ಟು ಮಹತ್ವದ್ದೆಂದರೆ, ಈ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್-ಲಿಪಿಡಸ್ ಎಂಬ ಪದವನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೆಲವು ತಜ್ಞರ ಪ್ರಕಾರ, ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ನಲ್ಲಿನ ವೈಫಲ್ಯವು ಎರಡನೇ ಬಾರಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ "ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಲಿಪಿಡಸ್" ಎಂಬ ಪದವನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸಲಾಯಿತು. ಅಲ್ಲದೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ರೋಗಕಾರಕಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ರಾಂಡಲ್ ಚಕ್ರವನ್ನು (ಕೊಬ್ಬು ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಅನುಪಾತ) ಇನ್ನೂ ಚರ್ಚಿಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ, ಆದರೂ ಇದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪ್ರಾಣಿಗಳಂತೆಯೇ ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ನಿಸ್ಸಂದೇಹವಾಗಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಮಾರ್ಗಗಳು ಬಹಳ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿವೆ. ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ, ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಅವು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಎರಡನೆಯದಾಗಿ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್ ಸಿ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಅವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್‌ನ ತಲಾಧಾರದ ಅಸಹಜ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸೆರೈನ್ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಥ್ರೆಯೋನೈನ್ ಸಾಮಾನ್ಯ ಟೈರೋಸಿನ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ.

ಇದು ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಸರಳವಾದ ಅಸಹಜತೆಗಿಂತ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಆಳವಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಬೇಕು. ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಬಿ-ಕೋಶಗಳಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ (ಅಂದರೆ, ಲಿಪೊಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿ), ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಅಂತೆಯೇ, ತೀವ್ರವಾಗಿ ಎತ್ತರಿಸಿದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು ಹದಗೆಟ್ಟ ಬಿ-ಸೆಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮ). ಎರಡೂ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತರುವಾಯ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಗುರಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಇನ್ನಷ್ಟು ಹದಗೆಡಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹೀಗಾಗಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ರೇಖಾಚಿತ್ರವು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಲಿಪೊಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಚಲನಶೀಲತೆಯ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ, ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಒಂದು ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಕ್ರಮೇಣ ಆಳವಾದ (ವೇಗವರ್ಧನೆ) ಮತ್ತು ಅದರ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ, ನಂತರದ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.