7 ವರ್ಷದ ಮಗುವಿನಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮಗುವಿನಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ವೈರಸ್, ಜೀವಾಣು, ಆಹಾರ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಗೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯ ವಿರುದ್ಧ ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಇದರ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.

ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಬಾಲ್ಯದ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯಿಂದಾಗಿ, ಇದು ಸಕ್ಕರೆ, ತ್ವರಿತ ಆಹಾರ, ಮಿಠಾಯಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಕಾರ್ಬೊನೇಟೆಡ್ ಪಾನೀಯಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಜಂಕ್ ಫುಡ್ ಲಭ್ಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಗಮನಿಸುತ್ತಾರೆ.

7 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ರೋಗದ ಪ್ರಾರಂಭದಲ್ಲಿರಬಹುದು, ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ತೂಕ ನಷ್ಟದ ಲಕ್ಷಣಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಚಿತ್ರ. ತಡವಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಿದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಮಗುವನ್ನು ಕೋಮಾದ ಚಿಹ್ನೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಿಸಬಹುದು, ಅಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಮೊದಲು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಆರನೇ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್‌ನಲ್ಲಿ (ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ) ಇರುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಜೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ರಕ್ತ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಪ್ರತಿಜನಕ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಅವುಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. ಅಂತಹ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅವಕಾಶವನ್ನು ಮಾತ್ರ ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶವನ್ನು ರುಬೆಲ್ಲಾ, ದಡಾರ, ಮಂಪ್ಸ್, ಎಂಟರೊವೈರಸ್ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಕಾಕ್ಸ್‌ಸಾಕಿ ಬಿ. ವೈರಸ್‌ಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಮಧುಮೇಹವು ಕೆಲವು ರಾಸಾಯನಿಕಗಳು ಮತ್ತು drugs ಷಧಿಗಳಿಂದ ಕೂಡ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಹಸುವಿನ ಹಾಲು ಮತ್ತು ಸಿರಿಧಾನ್ಯಗಳನ್ನು ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಮೊದಲೇ ಪರಿಚಯಿಸಬಹುದು.

ಹಾನಿಕಾರಕ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡ ನಂತರ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪದಲ್ಲಿರುವ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ನಾಶವಾಗುತ್ತವೆ. ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಕೋಶಗಳ ಪೊರೆಯ ಮತ್ತು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ಘಟಕಗಳ ಮೇಲೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ (ಇನ್ಸುಲಿನ್) ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.

ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಾಶವು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ತಕ್ಷಣ ಕಾಣಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹವು ಹಲವಾರು ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ:

• ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಹಂತ: ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ, ರೋಗದ ಯಾವುದೇ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕೋಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ರಚನೆಯು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ.
• ಸುಪ್ತ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್: ಉಪವಾಸ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ತಿನ್ನುವ ನಂತರ ಅಥವಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ನಡೆಸುವಾಗ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ರೂ m ಿಯ ಅಧಿಕವು ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತದೆ.
• ಮಧುಮೇಹದ ಸ್ಪಷ್ಟ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಹಂತ: ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ 85% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಜೀವಕೋಶಗಳು ನಾಶವಾಗುತ್ತವೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಲಕ್ಷಣಗಳಿವೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಅದರ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರ ಪ್ರಮಾಣದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಇದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಆರಂಭಿಕ ನೇಮಕಾತಿ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣದೊಂದಿಗೆ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಭಾಗಶಃ ಚೇತರಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

ಈ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು "ಮಧುಚಂದ್ರ" ಅಥವಾ ಮಧುಮೇಹ ನಿವಾರಣೆ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ನಿಲ್ಲುವುದಿಲ್ಲವಾದ್ದರಿಂದ, ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ಒಡೆಯುತ್ತಲೇ ಇರುತ್ತವೆ, ಇದು ರೋಗಿಯ ಜೀವನದುದ್ದಕ್ಕೂ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಅಗತ್ಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಧುಮೇಹದ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಎರಡನೇ ವಿಧದ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣಗಳು ಅಧಿಕ ತೂಕ, ಕಡಿಮೆ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ, ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ ಮತ್ತು ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿ. ಈ ಅಂಶಗಳು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಪಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ಮುಂಚಿನ ಆಕ್ರಮಣವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಜನನ ತೂಕ, ಆರಂಭಿಕ ಜೀವನದಲ್ಲಿ ವೇಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ತಾಯಿಯ ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆಯಿಂದ ಉತ್ತೇಜಿಸಬಹುದು: ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಆಹಾರಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯ ಮತ್ತು ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಕೊರತೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು, ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸ್ನಾಯು, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ ಕೋಶಗಳು ಈ ಹಾರ್ಮೋನನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವುದರಿಂದ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಇದಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ.

ಈ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹಕ್ಕಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಈ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸದಂತೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮಾತ್ರೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳದಂತೆ ರೋಗಿಗಳು ತಮ್ಮ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಸರಳ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಮಿತಿಗೊಳಿಸಲು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.