ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ

ಮಧುಮೇಹದ ತೊಂದರೆಗಳು

ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು

ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹದ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಸಾಮಾನ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು (ಬಾಯಾರಿಕೆ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ, ಪ್ರುರಿಟಸ್, ಸೋಂಕುಗಳಿಗೆ ಗುರಿಯಾಗುತ್ತವೆ) ಸೌಮ್ಯ ಅಥವಾ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಆಗಾಗ್ಗೆ ಬೊಜ್ಜು (80-90% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ).

ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುವ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಕಡಿಮೆ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹವು ಬೊಜ್ಜು ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಮ ಹೈಪರ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ 50% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಲಕ್ಷಣರಹಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಂತಲ್ಲದೆ, ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮವು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಮೇಲೆ ಉಳಿದಿದೆ, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿಷಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಲಿಪೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ, ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ದೇಹದ ತೂಕವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಬೊಜ್ಜು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಬೊಜ್ಜು, ಒಂದು ಕಡೆ, ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಮುಖ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹದ ಆರಂಭಿಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳದ ಕಾರಣ, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ β- ಕೋಶಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಹೈಪರ್ಇನ್ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆ ಮತ್ತು ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಇನ್ನು ಮುಂದೆ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ; ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ಗೆ β- ಕೋಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮೊದಲ ಹಂತವು ವಿಳಂಬವಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಇರುವುದಿಲ್ಲ.

ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ, ಹೈಪರ್‌ಇನ್‌ಸುಲಿನೆಮಿಯಾ (80%), ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ (50%), ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ (50%), ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯ, ನರರೋಗ (15%) ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ನೆಫ್ರೋಪತಿ (5%) ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ I ಮತ್ತು ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ತೊಡಕುಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿವೆ.

ಮೊದಲ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿ ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಹಾಗೆಯೇ ನರ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಕೋಮಾದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ತೊಡಕುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಕೋಮಾ ಇದು ಅತ್ಯಂತ ಗಂಭೀರವಾದ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಆಳವಾದ ಖಿನ್ನತೆ, ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ನಿರಂತರ ನಷ್ಟ, ಯಾವುದೇ ತೀವ್ರತೆಯ ಬಾಹ್ಯ ಪ್ರಚೋದಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಷ್ಟದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕೋಮಾ ಮೂರು ರೂಪಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು: ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು 100 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಡಿಎಲ್ (400-500 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಡಿಎಲ್ ವರೆಗೆ) ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ ಟೈಪ್ I ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರ್ಕೆಟೋನೆಮಿಯಾ ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ:

1) ಅಸಿಡೋಸಿಸ್, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಉಸಿರಾಟ, ಇದು ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಎಟಿಪಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

2) ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ, ಇದು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್, ಸೋಡಿಯಂ, ರಂಜಕ, ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ, ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅಯಾನುಗಳ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ನೀರು-ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ balance ೇದ್ಯ ಸಮತೋಲನಕ್ಕೆ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಇದು ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ತೀವ್ರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಕುಸಿತ ಮತ್ತು ತೀವ್ರ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೋಮಾಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಉಂಟಾಗುವ ಹೈಪೋಕಾಲೆಮಿಯಾವು ನಯವಾದ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ರೈಟೆಡ್ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್, ನಾಳೀಯ ಟೋನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಕುಸಿತ, ಕಾರ್ಡಿಯಾಕ್ ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾ, ತೀವ್ರವಾದ ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಉಸಿರಾಟದ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್, ಹೊಟ್ಟೆಯ ಪ್ಯಾರೆಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಅಟೋನಿ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಅಡಚಣೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮರಣದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣದಲ್ಲಿ, ಇದು 2-4% ಅನ್ನು ಆಕ್ರಮಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ, ಇದನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಆಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯದಿಂದಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನವರು ಹೈಪರ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ, ಇದು ಒತ್ತಡ, ಆಘಾತ, ದೇಹದ ತೀವ್ರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ (ವಾಂತಿ, ಅತಿಸಾರ, ಸುಟ್ಟಗಾಯಗಳು, ರಕ್ತದ ನಷ್ಟ ಇತ್ಯಾದಿ) ನಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅಂಶವು 30-50 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ತಲುಪಿದಾಗ, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ನಿಧಾನವಾಗಿ, ಹಲವಾರು ದಿನಗಳಲ್ಲಿ, ಮಾನವನ ಅಸಹಾಯಕತೆಯಿಂದ (ಕುಡಿಯುವುದರಿಂದ ಮುಕ್ತವಾಗುವುದಿಲ್ಲ) ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಪಾಲಿಯುರಿಯಾವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ರಚಿಸುತ್ತದೆ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಇದು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ನೀರು-ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ balance ೇದ್ಯ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ವಾಂತಿ, ಅತಿಸಾರ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾದಿಂದ ರಕ್ತದ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ಕುಡಿಯುವಿಕೆಯ ಕೊರತೆಯಿಂದ ದೇಹದ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾ. ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ರಕ್ತ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು, ಅದರ ಸ್ನಿಗ್ಧತೆ ಮತ್ತು ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್. ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ ದೌರ್ಬಲ್ಯವು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಶೇಖರಣೆ ಮತ್ತು ಶಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ತೀವ್ರ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ - ಅನುರಿಯಾ. ಅನುರಿಯಾ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಉಳಿದಿರುವ ಸಾರಜನಕದ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಅಮೋನಿಯಾ, ಯೂರಿಯಾ, ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು); ಹೈಪರಾಜೋಟೆಮಿಯಾ. ಅಲ್ಡೋಸ್ಟೆರಾನ್ ಮೂಲಕ ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾ NaCl ನ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಕ್ಲೋರೆಮಿಯಾ. ಹೈಪರಾಜೋಟೆಮಿಯಾ, ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಕ್ಲೋರೆಮಿಯಾ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನೀರು-ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ balance ೇದ್ಯ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಉಲ್ಲಂಘಿಸುತ್ತದೆ.

ಶಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ನೀರು-ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ balance ೇದ್ಯ ಸಮತೋಲನದ ಅಡಚಣೆಯು ನರಕೋಶಗಳ ಪೊರೆಯ ಮೇಲೆ ಸಂಭಾವ್ಯತೆಯ ರಚನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ನರ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇದು ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾದಲ್ಲಿ ಮರಣವು 50% ಆಗಿದೆ.

ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ ಟೈಪ್ II ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಇದು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಶೇಖರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಕ್ಯಾಟೆಕೋಲಮೈನ್‌ಗಳಿಗೆ ಅಡ್ರಿನೊರೆಸೆಪ್ಟರ್‌ಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಆಘಾತವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಚಯಾಪಚಯ ಕೋಗುಲೋಪತಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಡಿಐಸಿ, ಬಾಹ್ಯ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್, ಥ್ರಂಬೋಎಂಬೊಲಿಸಮ್ (ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್, ಸ್ಟ್ರೋಕ್) ನಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಅಧಿಕವಾಗಿರುವ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಂಗಾಂಶಕ್ಕೆ (ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ) ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ವರ್ಗಾಯಿಸಲು ಕಷ್ಟವಾಗಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಎಟಿಪಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ, ಸಕ್ರಿಯ ಸಾಗಣೆ ಮತ್ತು ಮೆಂಬರೇನ್ ಗ್ರೇಡಿಯಂಟ್‌ಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ನರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ನರ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳ ವಹನವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೋಮಾಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ನೀವು ಹುಡುಕುತ್ತಿರುವುದನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗಲಿಲ್ಲವೇ? ಹುಡುಕಾಟವನ್ನು ಬಳಸಿ:

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ

ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದಾದ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರ ಸ್ವರೂಪವಾಗಿದೆ. ಬಹಳ ವಿರಳವಾಗಿ, ಅಂತಹ ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಈ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಅನ್ನು ಅಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಪತ್ತೆ ಮಾಡುವುದು, ಇದರಲ್ಲಿ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಇಲ್ಲ.

ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ನಿಗದಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಟ್ಟುಪಾಡುಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸದಿದ್ದರೆ ಈ ಸ್ಥಿತಿಯು ಸಹ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ತಪ್ಪಾಗಿ ಅಥವಾ ಅವಧಿ ಮೀರಿದ ಶೆಲ್ಫ್ ಜೀವಿತಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಳಸುವಾಗ, ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ತಪ್ಪಾದ ಆಡಳಿತ, ಅದರ ಆಡಳಿತ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿನ ಸ್ಥಗಿತದಿಂದಾಗಿ, ಮತ್ತು ಡೋಸೇಜ್ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದಾಗಿ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಭೌತಶಾಸ್ತ್ರವು ಹಲವಾರು ಹಂತಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಏರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಅದರ ಹೆಚ್ಚುವರಿವು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಂದ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ದ್ರವವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಯು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾನೆ, ಅವನು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಶೌಚಾಲಯಕ್ಕೆ ಭೇಟಿ ನೀಡುತ್ತಾನೆ ಮತ್ತು ಬಹಳಷ್ಟು ದ್ರವಗಳನ್ನು ಸೇವಿಸುತ್ತಾನೆ. ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು ಒಣಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕತ್ವವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ. ಸಕ್ಕರೆ ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಭೇದಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದ್ದರಿಂದ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಗಡಿಗಳನ್ನು ಶಕ್ತಿಯ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ವಸ್ತುವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಯು ದೇಹದ ತೂಕವನ್ನು ನಾಟಕೀಯವಾಗಿ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾನೆ.

ಕೊಬ್ಬಿನ ವಿಘಟನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಅವು ರೋಗಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ ತೊಂದರೆಗೀಡಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯು ಉಸಿರಾಟದ ಕೇಂದ್ರವನ್ನು ಕೆರಳಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯ ಸಂಕೇತವೆಂದರೆ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಅಥವಾ ಆಳವಾದ ಮತ್ತು ಗದ್ದಲದ ಉಸಿರಾಟ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆಯು ರೋಗಿಯಿಂದ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾ ಹಲವಾರು ದಿನಗಳಲ್ಲಿ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಬೆಳೆದಂತೆ, ರೋಗಿಯು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಇತರರೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ಮಾಡುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತಾನೆ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನಿದ್ರಿಸುತ್ತಾನೆ. ಅವರು ತುರ್ತು ಆರೈಕೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಮತ್ತು ಕೋಮಾ ತರುವಾಯ ಬೆಳೆಯಬಹುದು.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಸಹಾಯವು ಒಂದು ಗಂಟೆಯ ಆವರ್ತನದೊಂದಿಗೆ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ಪರಿಚಯಿಸುತ್ತದೆ.

ಇದಲ್ಲದೆ, ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣವನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸಲು ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟದ ಲವಣಗಳನ್ನು, ಹಾಗೆಯೇ ಇತರ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು ರೋಗಿಗೆ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಮತ್ತು ಅದರ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ತೀವ್ರ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯಾಗಿದೆ. ಬಹಳ ವಿರಳವಾಗಿ, ಈ ಸ್ಥಿತಿಯು ಇತರ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ಆಗಾಗ್ಗೆ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಕೋಮಾದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಭೌತಶಾಸ್ತ್ರವು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದರಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ ಬದಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಈ ರೀತಿಯ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ದೇಹದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ತೀವ್ರ ಮಟ್ಟವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ದಿನಗಳವರೆಗೆ, ಅಂತಹ ತುರ್ತು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಯು ತನ್ನ ತೂಕದ ಸುಮಾರು 10% ನಷ್ಟು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು.

ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು:

1. ಪುನರಾವರ್ತಿತ ವಾಂತಿ, ಅತಿಸಾರ.
2. ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳ ಬಳಕೆ.
3. ದ್ರವ ಸೇವನೆಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ಬಂಧ.
4. ರಕ್ತಸ್ರಾವ.
5. ಸುಟ್ಟ ಗಾಯಗಳು.
6. ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು.
7. ಪೋಷಣೆಯಲ್ಲಿ ದೋಷಗಳು.
8. ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನಗಳು

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಸೌಮ್ಯ ಹಂತದ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಇದರಲ್ಲಿ ಆಹಾರವನ್ನು ಅನುಸರಿಸಲು ಮತ್ತು ಮಾತ್ರೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಸಾಕು. ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ, ಒಂದು ರೋಗವು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು, ಇದು ತರುವಾಯ ಮಧುಮೇಹದ ತೊಂದರೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಕೋಮಾದ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗೆ ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ತುರ್ತು ಆರೈಕೆ ನೀಡಬೇಕು. ಅಭಿದಮನಿ ಕಷಾಯದ ಸಹಾಯದಿಂದ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ನೀರಿನ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುವ ಉದ್ದೇಶವನ್ನು ಈ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹೊಂದಿದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಪ್ರತಿ ಗಂಟೆಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಸಣ್ಣ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ

ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಎನ್ನುವುದು ದೇಹದ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರ ಏರಿಕೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಗಂಭೀರ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಅದರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಹೃದಯ, ಯಕೃತ್ತು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ವೃದ್ಧರ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಆಮ್ಲಜನಕದೊಂದಿಗೆ ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸಾಕಷ್ಟು ಪೂರೈಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಮಟ್ಟವು ಏರುತ್ತದೆ.

ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಸೇರಿವೆ: ಎದೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸ್ಟರ್ನಮ್ನ ಹಿಂದೆ ನೋವು, ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಸ್ನಾಯು ನೋವು, ವಿಶ್ರಾಂತಿಯಲ್ಲಿಯೂ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ, ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ನೋವು, ಕೆಲಸ ಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ. ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಸಂಕೇತವೆಂದರೆ ವಾಕರಿಕೆ ಮತ್ತು ವಾಂತಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು. ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಉಸಿರಾಟದ ಕೇಂದ್ರದ ಮೇಲೆ ಕಿರಿಕಿರಿಯುಂಟುಮಾಡುವ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ, ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ರೋಗಿಯು ಆಳವಾದ ಮತ್ತು ಗದ್ದಲದ ಉಸಿರಾಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾನೆ.

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಕ್ಷಾರೀಯ ದ್ರಾವಣಗಳ ಪರಿಚಯವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸುವ ಇತರ ದ್ರವಗಳು ಮತ್ತು drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಕೃತಕ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಉಪಕರಣವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ರೋಗಿಯ ರಕ್ತವನ್ನು ಶುದ್ಧೀಕರಿಸುವ ಅವಶ್ಯಕತೆಯಿದೆ.

ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಇರುವವರಲ್ಲಿ ತುರ್ತು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಯಾವುದೇ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ತೊಡಕು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಶಕ್ತಿಯ ಕೊರತೆಯಾಗಿದ್ದು, ಒತ್ತಡದ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಅನ್ನು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹಕ್ಕೆ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಹೀಗಿವೆ:

• ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ
• ತಲೆನೋವು
• ನಾಲಿಗೆ ಮತ್ತು ತುಟಿಗಳ ಮರಗಟ್ಟುವಿಕೆ,
• ಆತಂಕದ ಸ್ಥಿತಿ
• ಆತಂಕ ಮತ್ತು ಭಯದ ನೋಟ,
• ದುರ್ಬಲ ಗಮನ
• ಮಾತಿನ ದುರ್ಬಲತೆ
• ಟ್ಯಾಕಿಕಾರ್ಡಿಯಾ
• ಸೆಳೆತ
• ಜಠರಗರುಳಿನ ಕಾಯಿಲೆಗಳು
• ದೇಹ ಮತ್ತು ಕೈಕಾಲುಗಳಲ್ಲಿ ನಡುಕ
• ಹಸಿವು
• ದೃಷ್ಟಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇತರರು.

ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದ ಮೊದಲ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಸಂಭವಿಸಿದಾಗ, ರೋಗಿಯು ಸಿಹಿ ಏನನ್ನಾದರೂ ತಿನ್ನಬೇಕು. ಆದರ್ಶ ಆಯ್ಕೆಯೆಂದರೆ ಹಣ್ಣಿನ ರಸ ಅಥವಾ ಬೆಚ್ಚಗಿನ ಸಿಹಿ ಚಹಾ. ರೋಗಿಯು ಅಂತಹ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳದಿದ್ದರೆ, ಅವನು ತರುವಾಯ ಪ್ರಜ್ಞೆಯನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಂಡು ಕೋಮಾಗೆ ಬೀಳಬಹುದು.

ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಸಹಾಯವು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣದ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತದಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಗ್ಲುಕಗನ್ ದ್ರಾವಣದೊಂದಿಗೆ ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ ಇಂಜೆಕ್ಷನ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾದಲ್ಲಿ, ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಂಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ರೋಗಿಯನ್ನು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಿಸುವುದು ಪರೀಕ್ಷೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ರೋಗಿಗೆ ಸಮಯೋಚಿತ ನೆರವು ನೀಡಿದರೆ, ಮೊದಲ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡಾಗಲೂ ಗಂಭೀರ ಸ್ಥಿತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ. ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ಮುನ್ನರಿವು ಪ್ರತಿಕೂಲವಾಗಿರುತ್ತದೆ - ತೊಡಕು ರೋಗಿಯ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ಅಂತಹ ಸ್ಥಿತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವು ಸುಮಾರು 10% ಆಗಿದೆ.

3. ಮಧುಮೇಹದ ತಡವಾದ ತೊಂದರೆಗಳು

ಮಧುಮೇಹದ ತಡವಾದ ತೊಡಕುಗಳಿಗೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ರಕ್ತನಾಳಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ

ಅಂಜೂರ. 11-31. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದ ಕಾರಣಗಳು.

ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ.

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿಯ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಒಂದುಪ್ರೋಟೀನ್ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್, ಅವುಗಳ ಅನುಸರಣೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಘಟಕಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಅಂತಹ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ರಚನೆಯು ಕಿಣ್ವಕವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಡೆನೊಹೈಫೊಫಿಸಿಸ್‌ನ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ರಚನೆ). ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಉಚಿತ ಅಮೈನೊ ಗುಂಪುಗಳೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ನಾನ್-ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ - ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಕಿಣ್ವಕವಲ್ಲದ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ - ಮಾನವ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ನಿಧಾನವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ವೇಗಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಮಟ್ಟವು ಅವುಗಳ ನವೀಕರಣದ ವೇಗವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ನಿಧಾನವಾಗಿ ವಿನಿಮಯ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಮೊದಲ ಚಿಹ್ನೆಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವು 2-3 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ (ರೂ N ಿ ಎನ್_ಬೌಎ_{1 ಸಿ}5.8-7.2%). ನಿಧಾನವಾಗಿ ವಿನಿಮಯವಾಗುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಮತ್ತೊಂದು ಉದಾಹರಣೆಯೆಂದರೆ ಸ್ಫಟಿಕಗಳು - ಲೆನ್ಸ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು. ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ನಂತರ, ಸ್ಫಟಿಕಗಳು ಮಲ್ಟಿಮೋಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಸಮುಚ್ಚಯಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ, ಅದು ಮಸೂರದ ವಕ್ರೀಕಾರಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಮಸೂರದ ಪಾರದರ್ಶಕತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮೋಡ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಅಥವಾ ಕಣ್ಣಿನ ಪೊರೆ.

ನಿಧಾನವಾಗಿ ವಿನಿಮಯ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್, ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ತೊಡಕುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾದ ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಗಳ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು ಮಧುಮೇಹ ಆಂಜಿಯೋಪಥಿಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ಅನೇಕ ತಡವಾದ ತೊಂದರೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವೂ ಆಗಿದೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ದರವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ (ವಿಭಾಗ 7 ನೋಡಿ).

ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಕ್ಸಾಟೊಮಿಕ್ ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ (ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್) ಗೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಕಿಣ್ವ ಅಲ್ಡೋಸ್ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ನಿಂದ ವೇಗವರ್ಧಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಇತರ ಚಯಾಪಚಯ ಮಾರ್ಗಗಳಲ್ಲಿ ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಅದರ ಪ್ರಸರಣ ಪ್ರಮಾಣ ನಿಧಾನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸೋರ್ಬಿಟಾಲ್ ಕಣ್ಣಿನ ರೆಟಿನಾ ಮತ್ತು ಮಸೂರದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿಯ ಕೋಶಗಳು, ಶ್ವಾನ್ ಕೋಶಗಳು, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನಲ್ಲಿ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿರುವ ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ವಿಷಕಾರಿಯಾಗಿದೆ. ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಇದರ ಸಂಗ್ರಹವು ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಒತ್ತಡ, ಕೋಶಗಳ elling ತ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶದ ಎಡಿಮಾದ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ ಶೇಖರಣೆ ಮತ್ತು ಆದೇಶಿಸಿದ ಸ್ಫಟಿಕದ ರಚನೆಯ ಅಡ್ಡಿಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಮಸೂರ elling ತದಿಂದಾಗಿ ಲೆನ್ಸ್ ಅಪಾರದರ್ಶಕತೆ ಬೆಳೆಯಬಹುದು.

ಮಧುಮೇಹ ಆಂಜಿಯೋಪಥಿಸ್. ಮಧುಮೇಹ ಆಂಜಿಯೋಪಥಿಗಳು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ನಾಳೀಯ ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತವೆ. ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ, ಪ್ರೋಟಿಯೊಗ್ಲೈಕಾನ್‌ಗಳು, ಕಾಲಜನ್‌ಗಳು, ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟ್‌ನಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ, ವಿನಿಮಯ ಮತ್ತು ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಗಳ ಘಟಕಗಳ ನಡುವಿನ ಅನುಪಾತವು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳ ರಚನಾತ್ಮಕ ಸಂಘಟನೆಯು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ.

ಮ್ಯಾಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪತಿ ಹೃದಯ, ಮೆದುಳು, ಕೆಳ ತುದಿಗಳ ದೊಡ್ಡ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಮ ನಾಳಗಳ ಗಾಯಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಗಳ ಒಳ ಪದರದಲ್ಲಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಮಧ್ಯ ಮತ್ತು ಹೊರ ಪದರಗಳಲ್ಲಿನ ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವುದು ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಗಳ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ (ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ಎಲಾಸ್ಟಿನ್) ನ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ, ಇದು ಅಪಧಮನಿಗಳ ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕತ್ವದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ಇದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಮಧುಮೇಹದಿಂದ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ಮುಂಚಿನ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ವೇಗವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ.

ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿ - ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರೀಸ್ ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಹಡಗುಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯ ಫಲಿತಾಂಶ. ನೆಫ್ರೋ-, ನ್ಯೂರೋ- ಮತ್ತು ರೆಟಿನೋಪತಿ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾಗಿದೆ.

ನೆಫ್ರೋಪತಿ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಮೂರನೇ ಒಂದು ಭಾಗದಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿಯಲ್ಲಿನ ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯಲ್ಲಿನ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್-ಮೈಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ನಂತರ ಮೊದಲ ವರ್ಷದಲ್ಲಿ ಈಗಾಗಲೇ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹದ 10-15 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಮಧುಮೇಹ ನೆಫ್ರೋಪತಿಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ನೆಫ್ರೋಪತಿಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳ ಸಂಕೇತವೆಂದರೆ ಮೈಕ್ರೊಅಲ್ಬ್ಯುಮಿನೂರಿಯಾ (ದಿನಕ್ಕೆ 30-300 ಮಿಗ್ರಾಂ ಒಳಗೆ), ಇದು ತರುವಾಯ ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರೋಟೀನುರಿಯಾ, ಹೈಪೋಅಲ್ಬ್ಯುಮಿನಿಯಾ ಮತ್ತು ಎಡಿಮಾದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ರೆಟಿನೋಪತಿ ಮಧುಮೇಹದ ಅತ್ಯಂತ ಗಂಭೀರ ತೊಡಕು ಮತ್ತು ಕುರುಡುತನದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ 60-80% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ

ಮಧುಮೇಹ. ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಬಾಸಲ್ ರೆಟಿನೋಪತಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ರೆಟಿನಾದ ರಕ್ತಸ್ರಾವ, ರೆಟಿನಾದ ವಾಸೋಡಿಲೇಷನ್, ಎಡಿಮಾದಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮ್ಯಾಕುಲಾದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರದಿದ್ದರೆ, ದೃಷ್ಟಿ ನಷ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ, ಪ್ರಸರಣ ರೆಟಿನೋಪತಿ ಬೆಳೆಯಬಹುದು, ಇದು ರೆಟಿನಾ ಮತ್ತು ಗಾಜಿನ ನಾಳಗಳ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೊಸದಾಗಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ಹಡಗುಗಳ ದುರ್ಬಲತೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯು ರೆಟಿನಾ ಅಥವಾ ಗಾಜಿನ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಆಗಾಗ್ಗೆ ರಕ್ತಸ್ರಾವವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ, ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ರೆಟಿನಾದ ಬೇರ್ಪಡುವಿಕೆ ಮತ್ತು ದೃಷ್ಟಿ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಬಿ. ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಧುಮೇಹದ ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಮಾಡಬಹುದು - ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ, ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ, ಪಾಲಿಫೇಜಿಯಾ, ಬಾಯಿಯ ಒಣ ಭಾವನೆ. ಐಡಿಡಿಎಂನ ಪ್ರಮುಖ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಇದರ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ:

ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಪರೀಕ್ಷೆ (ಚಿತ್ರ 11-30 ನೋಡಿ). ಸಕ್ಕರೆ ಲೋಡ್ ಮಾಡಿದ 2 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ 10 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ,

ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ನಿರ್ಣಯ. ಮಧುಮೇಹದಿಂದ, ಎಚ್ ಮಟ್ಟ_ಬೌಎ_{1 ಸೆ}, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಟ್ಟು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅಂಶದ ಸುಮಾರು 5% ನಷ್ಟಿರುತ್ತದೆ, ಇದು 2-3 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ,

ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಈಕ್ವಿಮೋಲಾರ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ. ಸರಿಸುಮಾರು 2/3 ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಯಕೃತ್ತು ಉಳಿಸಿಕೊಂಡಿರುವುದರಿಂದ, ಪೋರ್ಟಲ್ ಸಿರೆ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ / ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನುಪಾತವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 1/3 ಆಗಿರುತ್ತದೆ. ಸೀರಮ್ ಅಥವಾ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮಟ್ಟದ ಮೌಲ್ಯವು β- ಕೋಶಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿಖರವಾಗಿ ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ನಿಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ,

ಅಲ್ಬುಮಿನೂರಿಯಾ. ಮಧುಮೇಹದಿಂದ, ಅಲ್ಬುಮಿನ್‌ನ ದೈನಂದಿನ ವಿಸರ್ಜನೆಯು ಸರಿಸುಮಾರು 30-300 ಮಿಗ್ರಾಂ - ಮೈಕ್ರೊಅಲ್ಬ್ಯುಮಿನೂರಿಯಾ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸುಮಾರು 8 ಮಿಗ್ರಾಂ).

ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ ಹೆಚ್ಚು ನಿಧಾನವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವುದರಿಂದ, ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಲಕ್ಷಣಗಳು, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ನಂತರ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮಧುಮೇಹದ ತಡವಾದ ತೊಡಕುಗಳ ಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ.

ಡಿ. ಮಧುಮೇಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಅನುಸಂಧಾನ

ಮಧುಮೇಹದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಅದರ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ (I ಅಥವಾ II), ಇದು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಆಹಾರಕ್ರಮ, ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಜೊತೆಗೆ ತೊಡಕುಗಳ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.

ಆಧುನಿಕ ಸಕ್ಕರೆ-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ಗುಂಪುಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ: ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯಾ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಮತ್ತು ಬಿಗ್ವಾನೈಡ್ಗಳು. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಸಿದ್ಧತೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯಾಗಳು ಸೇರಿವೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮನ್ನೈಲ್). ಎಟಿಪಿ-ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಕೆ + ಚಾನೆಲ್‌ಗಳ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಅವುಗಳ ಪ್ರಭಾವದಿಂದ ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯಾಸ್‌ನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕೆ + ನ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಮೆಂಬರೇನ್ ಡಿಪೋಲರೈಸೇಶನ್ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಕೋಶಕ್ಕೆ ವೇಗವಾಗಿ ಸಾಗಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ .ಷಧಿಗಳ ಮತ್ತೊಂದು ಪ್ರಮುಖ ಗುಂಪು ಬಿಗುವಾನೈಡ್‌ಗಳು. ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಬಿಗ್ವಾನೈಡ್ಗಳು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಜಿಎಲ್ ಯುಟಿ -4 ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆದಾರರ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ.

ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವ ಭರವಸೆಯ ವಿಧಾನಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನವುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ: ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪಗಳು ಅಥವಾ ಪ್ರತ್ಯೇಕ β- ಕೋಶಗಳ ಕಸಿ, ತಳೀಯವಾಗಿ ಪುನರ್ನಿರ್ಮಿತ ಕೋಶಗಳ ಕಸಿ, ಜೊತೆಗೆ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಉತ್ತೇಜನ.

ಎರಡೂ ರೀತಿಯ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಡಯಟ್ ಥೆರಪಿ ಅತ್ಯಂತ ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿದೆ. ಅವರು ಸಮತೋಲಿತ ಆಹಾರವನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತಾರೆ: ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಆಹಾರದ ಒಟ್ಟು ಕ್ಯಾಲೊರಿ ಅಂಶದ 50-60% ರಷ್ಟನ್ನು ಹೊಂದಿರಬೇಕು (ಇದಕ್ಕೆ ಹೊರತಾಗಿ ಜೀರ್ಣವಾಗುವ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು, ಬಿಯರ್, ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್, ಸಿರಪ್, ಕೇಕ್ ಇತ್ಯಾದಿ ಇರಬೇಕು), ಪ್ರೋಟೀನ್ - 15-20%, ಎಲ್ಲಾ ಕೊಬ್ಬುಗಳು - 25-30% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ. ಆಹಾರವನ್ನು ದಿನಕ್ಕೆ 5-6 ಬಾರಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು.

ರೋಗಕಾರಕ

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಥವಾ ಸಲ್ಫೋನಿಲ್ಯುರಿಯಾ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು ಮತ್ತು ಒಳಬರುವ ಆಹಾರದ ಪ್ರಮಾಣ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗದಿದ್ದಾಗ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ತೀವ್ರವಾದ, ಅತ್ಯಂತ ಲೇಬಲ್ ರೂಪ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ಗೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ಹಠಾತ್ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಬಾಹ್ಯ ಕಾರಣವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು ಅಸಾಧ್ಯ. ಇತರ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಕ್ಷಣಗಳು als ಟ, ಹೆಚ್ಚಿದ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ, ವಾಂತಿ, ಅತಿಸಾರ ಮತ್ತು ಇತರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ನಡುವಿನ ದೀರ್ಘ ವಿರಾಮಗಳಾಗಿವೆ. ಯಕೃತ್ತು, ಕರುಳುಗಳು, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಸ್ಥಿತಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ತೀವ್ರ ಮಧುಮೇಹ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ತೀವ್ರ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಅತಿಯಾದ ಆಡಳಿತದೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು:

• ಡೋಸೇಜ್ ದೋಷ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತಯಾರಿಕೆಯ ಸಾಂದ್ರತೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, U100 ಬದಲಿಗೆ U40 ಸಿರಿಂಜಿನೊಂದಿಗೆ, ಅಂದರೆ, ನಿಗದಿತ ಪ್ರಮಾಣಕ್ಕಿಂತ 2.5 ಪಟ್ಟು, ಅಥವಾ ಸಿರಿಂಜಿನಲ್ಲಿ ತಪ್ಪಾಗಿ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲಾದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣ),
• drug ಷಧದ ಆಡಳಿತದಲ್ಲಿ ದೋಷ (ಚರ್ಮದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಅಲ್ಲ, ಆದರೆ ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ ಆಗಿ) - ಹಾರ್ಮೋನ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸಲು ಮತ್ತು ವರ್ಧಿಸಲು ಉದ್ದನೆಯ ಸೂಜಿ, ಅಥವಾ ಉದ್ದೇಶಪೂರ್ವಕ ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ ಇಂಜೆಕ್ಷನ್,
• ಸಣ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ನೀಡಿದ ನಂತರ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ವಿಫಲತೆ (“ತಿನ್ನಲು ಮರೆತಿದೆ” - ಎರಡನೇ ಉಪಹಾರ, ಮಧ್ಯಾಹ್ನ ಲಘು ಅಥವಾ ಕಿರು-ನಟನೆಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತಯಾರಿಕೆಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉತ್ತುಂಗದಲ್ಲಿ ಎರಡನೇ ಭೋಜನ),
• ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸೇವನೆಯ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ “ಯೋಜಿತವಲ್ಲದ” ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ: ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ eat ತಿನ್ನಲು “ಮರೆತುಹೋಯಿತು” (ಅಸಾಮಾನ್ಯ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸಲು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಸೇವಿಸಲಿಲ್ಲ) sk ಸ್ಕೀಯಿಂಗ್, ಫುಟ್‌ಬಾಲ್, ಈಜು, ಐಸ್ ರಿಂಕ್ ಮತ್ತು → ಸೈಕ್ಲಿಂಗ್ → ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ia ಕೋಮಾ
• ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದಿನ ಸ್ಥಳವನ್ನು ಮಸಾಜ್ ಮಾಡುವುದು (ಉದ್ದೇಶಪೂರ್ವಕವಾಗಿ - ಅಲ್ಪ-ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತಯಾರಿಕೆ ಅಥವಾ ಆಕಸ್ಮಿಕ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸಲು - ಬೈಸಿಕಲ್ ಸವಾರಿ ಮಾಡುವಾಗ ತೊಡೆಯೊಳಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಚುಚ್ಚುವಾಗ),
• ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಆಂಟಿಬಾಡಿ ಸಂಕೀರ್ಣದ ture ಿದ್ರಗೊಂಡ ನಂತರ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಸಕ್ರಿಯ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಬಿಡುಗಡೆ,
• ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಕುಡಿಯುವಾಗ,
• ಕೊಬ್ಬಿನ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ,
• ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ,
• ಆರಂಭಿಕ ಗರ್ಭಧಾರಣೆಯಲ್ಲಿ,
• ಆತ್ಮಹತ್ಯಾ ಕೃತ್ಯಗಳು
• ಮನೋವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಘಾತಗಳು ಮತ್ತು ಹೀಗೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಸೇವನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿರಬಹುದು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ರೋಗಿಯನ್ನು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಂಡಾಗ.

ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಸೇವನೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ, ಇದರ ಸಕ್ಕರೆ-ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವ ಪರಿಣಾಮವು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಗಮನ ಹರಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆಹಾರ ತಯಾರಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಪಾನೀಯಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿನ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಅಲ್ಲದ ಕಚ್ಚಾ ವಸ್ತುಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಆವರ್ತನ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚು ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಕುಡಿದರೆ, ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ನ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಹೆಚ್ಚು ಇರುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಕುಡಿದ ನಂತರ ಕೆಲವು ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರವೂ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ಕಡಿಮೆ ರಕ್ತದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ದಾಖಲಿಸಿದರೆ:

• ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವುದಕ್ಕಿಂತ ಅಥವಾ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದ್ದಕ್ಕಿಂತ ವೇಗವಾಗಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ರಕ್ತದಿಂದ ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ,
• ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸ್ಥಗಿತ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿನ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಅಲ್ಲದ ಕಚ್ಚಾ ವಸ್ತುಗಳಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ನಿರ್ಮೂಲನ ದರವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ,
• ಮೇಲಿನ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಆಗಾಗ್ಗೆ, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ಗೆ ಪರಿಹಾರದ ಆಕ್ರಮಣವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ಗೆ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದಕ್ಕೆ ಹೊರಗಿನಿಂದ ನಿರ್ವಹಿಸಲ್ಪಡುವ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಸಮಯೋಚಿತವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಸಲ್ಫಾನಿಲಾಮೈಡ್ drugs ಷಧಗಳು ಅಪರೂಪವಾಗಿ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಅವು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ ಅಥವಾ ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಹಸಿವು ಅಥವಾ ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ವಯಸ್ಸಾದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಸಲ್ಫೋನಮೈಡ್‌ಗಳ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಕೆಲವು drugs ಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆಯು ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಸೆಟೈಲ್ಸಲಿಸಿಲಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಇತರ ಸ್ಯಾಲಿಸಿಲೇಟ್‌ಗಳು, ಸಲ್ಫೋನಮೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವುದನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ವಿಸರ್ಜನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ.

ರೋಗಕಾರಕ ಸಂಪಾದನೆ |