ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕತೆ ಮತ್ತು ಹಾರ್ಮೋನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ. ಮಧುಮೇಹದ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಚಿಹ್ನೆಗಳು

ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪಗಳ β- ಕೋಶಗಳಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಪ್ರಿಪ್ರೊಯಿನ್ಸುಲಿನ್. ಅದರಿಂದ ಸಿಗ್ನಲ್ ಅನುಕ್ರಮದ ಸೀಳನ್ನು ಎ ಮತ್ತು ಬಿ ಸರಪಳಿಗಳು ಮತ್ತು ಸಿ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಪ್ರೊಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರೊಹಾರ್ಮೋನ್‌ನ ಪಕ್ವತೆಯು ಪ್ರೋಟೀನೇಸ್‌ಗಳಿಂದ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ನ “ಹೊರಹಾಕುವಿಕೆ” ಯಲ್ಲಿದೆ. ಪ್ರಬುದ್ಧ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಎರಡು ಡೈಸಲ್ಫೈಡ್ ಸೇತುವೆಗಳಿಂದ ಸಂಪರ್ಕ ಹೊಂದಿದ ಎ ಮತ್ತು ಬಿ ಸರಪಳಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಎ ಸರಪಳಿಯಲ್ಲಿ 21 ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಅವಶೇಷಗಳಿವೆ ಮತ್ತು ಒಂದು ಡೈಸಲ್ಫೈಡ್ ಸೇತುವೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಬಿ ಸರಪಳಿಯು 30 ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಉಳಿಕೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು ಗಾಲ್ಗಿ ಉಪಕರಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು β- ಕೋಶಗಳ ಮಾಗಿದ ಸ್ರವಿಸುವ ಕಣಕಣದಲ್ಲಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ.

ತಕ್ಷಣದ ಕ್ರಿಯೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಆಗಿರುವುದರಿಂದ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ವೇಗವಾಗಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ (ಒಂದು ಗಂಟೆಯೊಳಗೆ) ಮತ್ತು ದಿನಕ್ಕೆ 40 ಯುನಿಟ್ ದರದಲ್ಲಿ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮುಖ್ಯ ಶಾರೀರಿಕ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿದೆ. ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ವಾಹಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಹೊಂದಿಲ್ಲ, ಆದ್ದರಿಂದ ಅದರ ಅರ್ಧ-ಜೀವಿತಾವಧಿಯು 3-5 ನಿಮಿಷಗಳನ್ನು ಮೀರುವುದಿಲ್ಲ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಶಾರೀರಿಕ ಸಾಂದ್ರತೆಯು 10 -12 - 10 -9 ಮೋಲ್ / ಎಲ್.

ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಗುರಿ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಅಡಿಪೋಸ್, ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಾಗಿವೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯ ಮೇಲೆ ನೆಲೆಗೊಂಡಿವೆ, ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳು, ಎರಡು α- ಮತ್ತು ಡೈಸಲ್ಫೈಡ್ ಬಂಧಗಳಿಂದ ಸಂಪರ್ಕ ಹೊಂದಿದ ಎರಡು β- ಉಪಘಟಕಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ, ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.

- ಉಪಘಟಕವು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಜೀವಕೋಶದ ಹೊರಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಂಧವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಎರಡು α- ಉಪಘಟಕಗಳನ್ನು ಡೈಸಲ್ಫೈಡ್ ಬಂಧಗಳಿಂದ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಪರ್ಕಿಸಲಾಗಿದೆ. - ಉಪಘಟಕವು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮೆಂಬರೇನ್ ಅನ್ನು ದಾಟುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ದೊಡ್ಡ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಅಂದರೆ. ಟೈರೋಸಿನ್‌ನಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟ್ ಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ: ಶುದ್ಧೀಕರಿಸಿದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪಡೆದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ಮೊದಲನೆಯದು, ಸ್ಫಟಿಕೀಕರಣಗೊಂಡಿದೆ ಮತ್ತು ರಾಸಾಯನಿಕವಾಗಿ ಮತ್ತು ಆನುವಂಶಿಕ ಎಂಜಿನಿಯರಿಂಗ್‌ನಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಈ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳ ಯಶಸ್ಸಿಗೆ ನೊಬೆಲ್ ಬಹುಮಾನಗಳನ್ನು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳಿಗಿಂತ ಆಣ್ವಿಕ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಅದರ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅರ್ಥವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತ ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಗ್ರಾಹಕದ α- ಉಪಘಟಕಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ β- ಉಪಘಟಕಗಳ ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಅದಕ್ಕೆ ಮೊದಲ ತಲಾಧಾರವೆಂದರೆ β- ಉಪಘಟಕ, ಅಂದರೆ. ಗ್ರಾಹಕದ ಆಟೊಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಬಂಧಿಸಿದಾಗ ಅದನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಇದಲ್ಲದೆ, ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನಿಂದ ಸಿಗ್ನಲ್ ಎರಡು ದಿಕ್ಕುಗಳಲ್ಲಿ ಕೋಶಕ್ಕೆ ಹೋಗುತ್ತದೆ:

ಗ್ರಾಹಕ ಕೈನೇಸ್ ಹಲವಾರು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಕಿಣ್ವಗಳ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಇದು ಗ್ರಾಹಕ ಅಣುವಿನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, K +, Ca 2+, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳಿಗೆ ಕೋಶ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಸಬ್ಸ್ಟ್ರೇಟ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು (ಐಆರ್ಎಸ್) ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿವೆ, ಇದು ಸೆರೈನ್ ಮತ್ತು ಥ್ರೆಯೋನೈನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್‌ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇವು ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟ್ (ಈಗಾಗಲೇ ಸೆರ್ ಅಥವಾ ಟ್ರೆ ಉಳಿಕೆಗಳಲ್ಲಿ) ವಿವಿಧ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ಗಳು ಅಂದರೆ. ಫಾಸ್ಫೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳಿಂದ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಅವಶೇಷಗಳನ್ನು ಒಡೆಯುವ ಕಿಣ್ವಗಳು. ಹೀಗಾಗಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯು ಕೆಲವು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಇತರರ ಡಿಫೊಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟ್ ಮಾಡುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ: ಪಿಡಿಇ, ಸಿಎಎಮ್‌ಪಿ, 6 ಎಸ್ ರೈಬೋಸೋಮಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್, ಸೈಟೋಸ್ಕೆಲಿಟನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು (ಎಂಎಪಿ -2, ಆಕ್ಟಿನ್, ಟ್ಯೂಬುಲಿನ್, ಫೊಡ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಇತರೆ). ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸಿದ ಕೂಡಲೇ ಸೈಟೋಸ್ಕೆಲಿಟಲ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು (= ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟರ್ಸ್) ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಡಿಪೋದಿಂದ (ಇಪಿಆರ್ ಕೋಶಕಗಳು) ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮೆಂಬರೇನ್‌ಗೆ ವೇಗವಾಗಿ ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದಾಗಿದೆ. ಕೋಶದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣವು 30 ರಿಂದ 40 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಕನಿಷ್ಠ 6 ವಿಧದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆದಾರರಿದ್ದಾರೆ - ಗ್ಲುಟ್ -1, ಗ್ಲುಟ್ -2 ಮತ್ತು ಗ್ಲುಟ್ -6 ಗೆ ಮೊದಲು. ಅವೆಲ್ಲ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಡಿಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕಿಣ್ವ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮಾಡಬಹುದು:

ಹೆಚ್ಚಳ - ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಿಂಥೆಟೇಸ್, ಅಸಿಟೈಲ್-ಕೋಎ ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್, α- ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಅಸಿಲ್ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫೆರೇಸ್, ಪೈರುವಾಟ್ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್, ಪೈರುವಾಟ್ ಕೈನೇಸ್ ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಮಿಥೈಲ್ ಗ್ಲುಟಾರಿಲ್ ಕೋಎ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್,

ಇಳಿಕೆ - ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಸ್ ಎ, ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಸ್ ಬಿ ಕೈನೇಸ್, ಟಿಶ್ಯೂ ಲಿಪೇಸ್, ​​ಫಾಸ್ಫೊನೊಪೈರುವಾಟ್ ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಜಿಎನ್‌ಜಿ ಕಿಣ್ವಗಳು.

ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನಿಂದ ಕೋಶಕ್ಕೆ ಸಿಗ್ನಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಡಕ್ಷನ್‌ನ ಮತ್ತೊಂದು ದಿಕ್ಕು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಜಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್‌ನ ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದನ್ನು ಜಿನ್ಸ್ ಎಂದು ಗೊತ್ತುಪಡಿಸಬಹುದು. ಇದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪೇಸ್ ಸಿ ಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪೇಸ್‌ನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯೆಂದರೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಾತ್ರ ಗ್ರಾಹಕಕ್ಕೆ ಬಂಧಿಸಿದಾಗ ಅದು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡಿಲಿನೊಸಿಟಾಲ್ ಗ್ಲೈಕನ್‌ನಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ. ಫಾಸ್ಫಾಟೈಲಿನೊಸಿಟಾಲ್ಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಈ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಪಿಡ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲ ಅವಶೇಷಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು ಇನೋಸಿಟಾಲ್ಗೆ ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸ್, ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸಮೈನ್ ಸೇರಿದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪೇಸ್ ಸಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಎರಡು ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ವೇಗವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ: ಡಿಎಜಿಯ ಅಸಾಮಾನ್ಯ ರಚನೆಯು ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಜಿಐಎಫ್ ಅನ್ನು ಮಾತ್ರ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಲಿಪೊಫಿಲಿಕ್ ಡಿಎಜಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪೊರೆಯಲ್ಲಿ ಉಳಿದಿದೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್, ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಅಯಾನುಗಳ (ಕೆ +, ಸಿಎ 2+) ಕೋಶಕ್ಕೆ ಸಾಗಿಸುವುದನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಹೈಡ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಜಿಐಎಫ್ಎಫ್ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನಲ್ಲಿ ಮುಕ್ತವಾಗಿ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹಲವಾರು ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಹೆಕ್ಸಾಕಿನೇಸ್, ಫಾಸ್ಫೊಫ್ರಕ್ಟೊಕಿನೇಸ್, ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ -3-ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಅಸಿಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್, ನಾ + / ಕೆ + -ಎಟಿಪೇಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಅಡೆನೈಲೇಟ್ ಸೈಕ್ಲೇಸ್, ಪಿಕೆ ಎ, ಎಫ್‌ಇಪಿ-ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಜಿಎನ್‌ಜಿ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಬಂಧಿಸಿದ 30 ಸೆಕೆಂಡುಗಳ ನಂತರ ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಕೀರ್ಣವು ಎಂಡೊಸೈಟೋಸಿಸ್ (ಆಂತರಿಕೀಕರಣ) ಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೋಶದಲ್ಲಿ ವಿಘಟನೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಲೈಸೋಸೋಮಲ್ ಪ್ರೋಟೀನೇಸ್‌ಗಳಿಂದ ನಾಶವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಮರಳುತ್ತದೆ (ಗ್ರಾಹಕ ಮರುಬಳಕೆ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ).

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಜೈವಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು

ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ, ದ್ವಿತೀಯ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳ ಹುಡುಕಾಟ ಮುಂದುವರೆದಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಧ್ಯಯನದ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಅವರ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೇಳಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿದೆ: ಸಿಜಿಎಂಪಿ, ಸಿಎ 2+, NO, H.₂ಒ₂ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಲಿಪಿಡ್ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳು (ಡಿಎಜಿ, ಜಿಐಎಫ್), ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಪರಿಹರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ (ಅವುಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ಅರ್ಥೈಸಲಾಗಿಲ್ಲ).

ಪೊರೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ:

ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಆಟೋಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮೆಂಬರೇನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು,

Na + / K + -ATPase, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟರ್ ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸುವ ವಿನಿಮಯಕಾರಕಗಳು,

ಪೊರೆಯ ಪಿಎಲ್ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳು (ಪಿಎಲ್‌ಡಿಮೆಥೈಲ್ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್‌ನ ಪ್ರತಿಬಂಧ).

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಿ ಎಎಮ್‌ಪಿ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಗೆ ಅಡೆನೈಲೇಟ್ ಸೈಕ್ಲೇಸ್‌ನ ಪ್ರತಿಬಂಧ ಮತ್ತು ಪಿಡಿಇ ಸಿ ಎಎಮ್‌ಪಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಇವರಿಂದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ:

ಗುರಿ ಕೋಶಗಳ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪೊರೆಯಾದ್ಯಂತ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆಯನ್ನು ವರ್ಧಿಸುವುದು,

ವರ್ಧಿತ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆ. ಕೋಶದಲ್ಲಿ, ಅದರ ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಭಾಗವು ಪ್ರಮುಖ ಕಿಣ್ವಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಒಡೆಯುತ್ತದೆ - ಎಚ್‌ಎ, ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಕೆ, ಪಿಕೆ. 30-40% ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಲಿಪಿಡ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಹೋಗುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ಸುಮಾರು 10% ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಹೋಗುತ್ತದೆ (ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಿಂಥೇಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ),

ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ವಿಭಜನೆಯು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಸ್ ಎ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ) ಮತ್ತು ಜಿಎನ್‌ಜಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಅದರ ಪ್ರಮುಖ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ - ಫಾಸ್ಫೊನೊಲ್ಪಿರುವಾಟ್ ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್, ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್ ಬಿಸ್ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ -6-ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ ಮತ್ತು ಜಿಎನ್‌ಜಿ + ಅಮೈನೊಕೊಲೊಟ್ಸ್ ತಲಾಧಾರಗಳು . ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಜಿಕಾಯ್ ಮತ್ತು ಕೋಶದಲ್ಲಿ "ಲಾಕ್" ಮಾಡಿದಂತೆ,

ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುವುದು (ಅಸಿಟೈಲ್ ಕೋಎ ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ)

ಟಿಎಜಿಯ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುವುದು (ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಅಸಿಲ್ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫರೇಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ)

ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್‌ನ ಪ್ರತಿಬಂಧ (ಅಂಗಾಂಶದ ಲಿಪೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ)

ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ರಚನೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧ (ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನಿಂದ ರೂಪುಗೊಂಡಿದೆ, ಅಸಿಟೈಲ್-ಸಿಒಎ ಸಿಸಿ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಹೋಗುತ್ತದೆ)

ರಕ್ತದಲ್ಲಿ, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಲಿಪೇಸ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ (ಕೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್‌ಗಳು, ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್) ಭಾಗವಾಗಿ ಟಿಎಜಿಯಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಲಿಪೆಮಿಯಾ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ.

ಕೋಶಕ್ಕೆ ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳ ವರ್ಧಿತ ವರ್ಧನೆ

ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರೋಟೀನೇಸ್‌ಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧದಿಂದಾಗಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸ್ಥಗಿತದ ಪ್ರತಿಬಂಧ

ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಮೇಲೆ (ಒಂದು ಗಂಟೆಯವರೆಗೆ) ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನ ತ್ವರಿತ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಮತ್ತು ಅನುವಾದದ ನಿಯಂತ್ರಣದಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಸರಪಳಿಗಳ ಪ್ರಾರಂಭ ಮತ್ತು ಉದ್ದವನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ರೈಬೋಸೋಮ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಮತ್ತು ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ರೈಬೋಸೋಮಲ್ ಎಸ್ 6 ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಪಾಲಿಸೋಮ್‌ಗಳ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯು 1 ಗಂಟೆಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ಇದ್ದರೆ, ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಿಕ್ ಆಮ್ಲಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕೋಶ ವಿಭಜನೆ, ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟಾರೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಹೀಗಾಗಿ, ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಅನಾಬೊಲಿಕ್ ಎಂದು ನಿರೂಪಿಸಬಹುದು, ಜೊತೆಗೆ ಧನಾತ್ಮಕ ಸಾರಜನಕ ಸಮತೋಲನ ಇರುತ್ತದೆ.

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದುರ್ಬಲ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಕಾರ್ಯ

ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಅಪರೂಪವೆಂದರೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ (ಪಠ್ಯಪುಸ್ತಕ) ನ ಹೈಪರ್ಸೆಕ್ರಿಶನ್, ಹಾರ್ಮೋನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ ಅಥವಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದೊಂದಿಗೆ (ಅದರ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧ), ಮಧುಮೇಹವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ರಷ್ಯಾದಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹವು ಸುಮಾರು 1 ಮಿಲಿಯನ್ 900 ಸಾವಿರ ಜನರ ಮೇಲೆ ಅಥವಾ ಒಟ್ಟು ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ 1.2% ನ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, 16% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಐಡಿಡಿಎಂ) ಅಥವಾ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್. 84% ರೋಗಿಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ) ಅಥವಾ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ.

ಐಡಿಡಿಎಂ ಅಥವಾ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ cells- ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವುದರಿಂದ ಅಥವಾ ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದರಿಂದ ರಕ್ತದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ ಅಥವಾ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಗುರಿ ಕೋಶಗಳು ಅದರ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಕಾರಣಗಳು ಹೀಗಿರಬಹುದು:

ಬದಲಾದ ಅಣುಗಳ ನೋಟ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಜೈವಿಕ ಕಾರ್ಯಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯೊಂದಿಗೆ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಗ್ರಾಹಕದ ಪಕ್ವತೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ,

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಗ್ರಾಹಕಕ್ಕೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುವಲ್ಲಿ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ,

ಗ್ರಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಕೀರ್ಣದ ಎಂಡೊಸೈಟೋಸಿಸ್ (ಆಂತರಿಕೀಕರಣ) ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅವನತಿ,

ಐಆರ್-ರಾ ಅಕಾಲಿಕ ದೋಷ,

ಗ್ರಾಹಕದ ಆಟೊಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ, ನಂತರ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳ ದುರ್ಬಲ ರಚನೆ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಇದಲ್ಲದೆ, ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನಿಂದ ಕೋಶಕ್ಕೆ ಸಿಗ್ನಲ್ ಪ್ರಸರಣ ಮಾರ್ಗದಲ್ಲಿನ ಯಾವುದೇ ಬ್ಲಾಕ್ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿದ್ದರೂ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಥವಾ ಭಾಗಶಃ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಮಧುಮೇಹದ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಚಿಹ್ನೆಗಳು

ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಪಿರ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಗೆ ಬಹುತೇಕ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿವೆ. ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ವಸ್ತುಗಳ ಸಾಗಣೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಸಿ ಎಎಮ್‌ಪಿಯ ವಿಷಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ. ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ಕಾಂಟ್ರಾ-ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳೆಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಪರಿಣಾಮ, ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಗ್ಲುಕಗನ್, ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅನುಗುಣವಾದ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹದ ಮುಖ್ಯ ಚಿಹ್ನೆ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ:

ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ,

ಅಂಗಾಂಶದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ (ಐಡಿಡಿಎಂನೊಂದಿಗೆ, ಕೇವಲ 5% ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಕೊಬ್ಬಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ)

ಹೆಚ್ಚಿದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆ (ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳಿಂದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಜಿಎನ್‌ಜಿ).

ಉಚಿತ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಅದರ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಅಂಶವು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಮಿತಿಯನ್ನು (10 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ) ಮೀರಿದಾಗ, ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕದಿಂದಾಗಿ ಮೂತ್ರದ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ. ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ (ಅತಿಯಾದ ನೀರಿನ ಬಳಕೆ) ಯನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾವು ಕ್ಯಾಲೊರಿಗಳ ಗಮನಾರ್ಹ ನಷ್ಟವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ (ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಟ್ಟ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ 1 ಗ್ರಾಂಗೆ 4.1 ಕೆ.ಸಿ.ಎಲ್), ಇದು ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್‌ನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸೇರಿ, ಹಸಿವು (ಪಾಲಿಫ್ಯಾಜಿ) ಹೆಚ್ಚಿದರೂ ದೇಹದ ತೂಕದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಲಿಪೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಮೇಲೆ ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ನ ಪ್ರಾಬಲ್ಯವು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಅಂಶದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ ಮತ್ತು ನೀರಿಗೆ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಿಸುವ ಯಕೃತ್ತಿನ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಅದು ಮೀರಿದಾಗ, ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್‌ನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯಾದ ಕೆಟೋನೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಕೆಟೋನುರಿಯಾವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ರೋಗಿಗಳಿಂದ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ ಬರುತ್ತದೆ, ಇದು ದೂರದಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಅನುಭವಿಸುತ್ತದೆ. ನೀವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ನಮೂದಿಸದಿದ್ದರೆ, ರೋಗಿಯು ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದಿಂದ ಸಾಯುತ್ತಾನೆ. ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಲಿಪೇಸ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಎಲ್ಪಿ ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳ ಅನುಪಾತವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ, ನಿಯಮದಂತೆ, ವಿಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಮಟ್ಟವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದಿಂದ, ಸಣ್ಣ ಹಡಗುಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಅಂದರೆ. ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪಥಿಗಳು ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತವೆ, ಇದು ನಿಯಮದಂತೆ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಈಗ ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರದ ಸಮಸ್ಯೆ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಹೃದ್ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಎಂದೂ ಕರೆಯುವುದು ಕಾಕತಾಳೀಯವಲ್ಲ.

ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳ ಸಾಗಣೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರಿಂದ ಹೈಪರಾಮಿನೊಆಸಿಡೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಅಮೈನೊಆಸಿಡುರಿಯಾ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ (ಅಂದರೆ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಸಾರಜನಕದ ನಷ್ಟ). ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಮೈನೊ ಆಸಿಡ್ ಕ್ಯಾಟಾಬಾಲಿಸಮ್ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಯೂರಿಯಾದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಅದರ ವಿಸರ್ಜನೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ಸಾರಜನಕ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ಆದ್ದರಿಂದ, ಮಧುಮೇಹದ ಮುಖ್ಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಪಟ್ಟಿ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಮಧುಮೇಹದ ಹಲವು ರೂಪಗಳಿವೆ, ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ರೋಗದ ಸೌಮ್ಯ ರೂಪಗಳು (ಸುಪ್ತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಸುಪ್ತ, ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವವು) ತಿನ್ನುವ ನಂತರ ಸಾಮಾನ್ಯ ಹೈಪರ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನದರಿಂದ ಮಾತ್ರ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ, ಅಂದರೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.

ಇತರ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ದುರ್ಬಲ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಥೈರಾಯ್ಡ್ (ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ಇದು ಮಧುಮೇಹದ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಸಂಕೀರ್ಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹೈಪರ್ಫಂಕ್ಷನ್ ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ತೊಡಕುಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ).

ಮಧುಮೇಹ ತೊಡಕುಗಳ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕತೆ

ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾವು ಅವುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನಿಂದ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಭೇದಿಸುವ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಆ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ: ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ರೆಟಿನಾ ಮತ್ತು ಕಣ್ಣಿನ ಮಸೂರ, ನರಗಳು ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಗಳು. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನಂತೆಯೇ ಇರುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ. ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು. ಇದು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ನಾನ್‌ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕಾಲಜನ್ ಮತ್ತು ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯ ಇತರ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು. ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ಅದರ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಆಮ್ಲಜನಕದೊಂದಿಗೆ ಕೆಟ್ಟದಾಗಿ ಪೂರೈಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಅವುಗಳ ಕ್ಯಾಟಬಾಲಿಸಮ್‌ನ ವೇಗವರ್ಧನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಕೊಳೆತದಿಂದ ಹೊರಹಾಕುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಎಲ್‌ಡಿಎಲ್ ಏರುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ (ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯ ಕೋಶಗಳು, ಶ್ವಾನ್ ಕೋಶಗಳು, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು, ಮಸೂರ ಮತ್ತು ರೆಟಿನಾ, ವೃಷಣಗಳು), ಗ್ಲೂಕೋಸ್ 6-ಪರಮಾಣು ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ - ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ NADP- ಅವಲಂಬಿತ ಅಲ್ಡ್ಜೊ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್‌ಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳ ಮೂಲಕ ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ ಕಳಪೆಯಾಗಿ ಭೇದಿಸುತ್ತದೆ; ಇದರ ಶೇಖರಣೆಯು ಕೋಶಗಳ ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ elling ತ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕಾರ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಸೂರದ elling ತ ಮತ್ತು ಅದರಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಗ್ರಹವು ಮೋಡ ಮತ್ತು ಕಣ್ಣಿನ ಪೊರೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳು, ರೆಟಿನಾ (ಕುರುಡುತನದವರೆಗೆ) ಇತ್ಯಾದಿಗಳಿಂದ ನರಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ, ಮಧುಮೇಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ, ಅವರು ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕೆ ಹತ್ತಿರವಿರುವ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತಾರೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ

ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳ ಮೂಲಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ನುಗ್ಗುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು ಮತ್ತು ವೇಗಗೊಳಿಸುವುದು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕತೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆಯನ್ನು ಹತ್ತಾರು ಬಾರಿ ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ ಮತ್ತು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕತೆ ಹೀಗಿದೆ:

1. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ, ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿನ ವಿಶೇಷ ಸಾರಿಗೆ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಮತ್ತು ಕನಿಷ್ಠ ಶಕ್ತಿಯ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ ತೆಗೆದುಹಾಕಲು ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನದನ್ನು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೊಳಿಸಲು ಇದು ನಿಮ್ಮನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಅಗತ್ಯ ಪ್ರಮಾಣದ ಸಾರಿಗೆ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸಲು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಕೊರತೆಯಿದ್ದರೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತಷ್ಟು ಉತ್ತೇಜನ ಅಗತ್ಯ.
2. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಕೊಳೆಯುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕತೆಯು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುವುದನ್ನು ಮಾತ್ರವಲ್ಲ. ಕೊಬ್ಬುಗಳು, ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಜೀನ್ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಮತ್ತು ಪುನರಾವರ್ತನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೇಲೆ ಧನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಮಾನವ ಹೃದಯದಲ್ಲಿ, ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು 100 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ವಂಶವಾಹಿಗಳನ್ನು ನಕಲು ಮಾಡಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ

ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿಯೇ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ವಿಘಟನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ರಕ್ತವು ನೇರವಾಗಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅದರಂತೆ, ಹಡಗುಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ನಿಕ್ಷೇಪದ ಅಪಾಯವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹಡಗುಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ಥ್ರೋಪುಟ್ ಅನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಭಾವದಿಂದ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಅಸೆಟೈಲ್ಕೋಎ-ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಲಿಪೇಸ್ ಕಿಣ್ವಗಳು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ. ಇದು ರಕ್ತವನ್ನು ಶುದ್ಧಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಕೊಬ್ಬುಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನಿಂದ ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

• ಅಸಿಟೈಲ್ ಕೋಎ ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ನಂತರ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ,
• ಟಿಶ್ಯೂ ಲಿಪೇಸ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ,
• ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ರಚನೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧವನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಎಲ್ಲಾ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಲಿಪಿಡ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಮರುನಿರ್ದೇಶಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಚನೆ

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿರುವ ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್ ದ್ವೀಪಗಳ ವಿಶೇಷ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಿಪ್ರೊಇನ್‌ಸುಲಿನ್ ರೂಪದಲ್ಲಿರುವ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಅನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ದ್ವೀಪಗಳ ಒಟ್ಟು ಪರಿಮಾಣವು ಗ್ರಂಥಿಯ ಒಟ್ಟು ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯ ಸುಮಾರು 2% ಆಗಿದೆ. ದ್ವೀಪಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಕೊರತೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ.

ಪ್ರಿಪ್ರೊಯಿನ್ಸುಲಿನ್‌ನಿಂದ ವಿಶೇಷ ಸಿಗ್ನಲ್ ಸರಪಳಿಗಳನ್ನು ಸೀಳಿಸಿದ ನಂತರ, ಪ್ರೊಇನ್‌ಸುಲಿನ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಎ ಮತ್ತು ಬಿ ಸರಪಳಿಗಳನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸುವ ಸಿ-ಪೆಟಿಡ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಹಾರ್ಮೋನ್ ಬೆಳೆದಂತೆ, ಪ್ರೋಟೀನೇಸ್‌ಗಳು ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಸರಪಳಿಯನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯುತ್ತವೆ, ಇದನ್ನು ಎರಡು ಡೈಸಲ್ಫೈಡ್ ಸೇತುವೆಗಳಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗಾಲ್ಗಿ ಉಪಕರಣದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಸ್ರವಿಸುವ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್‌ನಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಾದ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಬುದ್ಧ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಎ ಸರಪಳಿಯಲ್ಲಿ 21 ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಎರಡನೇ ಸರಪಳಿಯಲ್ಲಿ 30 ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ತಕ್ಷಣದ-ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳಂತೆ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಸರಾಸರಿ ಒಂದು ಗಂಟೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅಣುವು ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಬದಲಿಯಾಗಿ ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳು ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಸರಪಳಿಯ ಅತ್ಯಲ್ಪ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯ ಮೇಲೆ ನೇರವಾಗಿ ಇರುವ ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು. ಸೆರೆಹಿಡಿಯುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಂತರ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ರಚನೆಯು ನಾಶವಾಗುತ್ತದೆ, ಗ್ರಾಹಕವು ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ಮರಳುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ನ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿದೆ. ವಿಶೇಷ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ - ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ರವಾನೆದಾರ, ಅರ್ಧ-ಜೀವಿತಾವಧಿಯು 5 ನಿಮಿಷಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಸಾಗಣೆಗೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ನೇರವಾಗಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ರಕ್ತನಾಳಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ಅಲ್ಲಿಂದ ಪೋರ್ಟಲ್ ರಕ್ತನಾಳಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ. ಹಾರ್ಮೋನುಗಳಿಗೆ ಯಕೃತ್ತು ಮುಖ್ಯ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ. ಇದು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಿದಾಗ, ಅದರ ಸಂಪನ್ಮೂಲವು 50% ರಷ್ಟು ಹಾರ್ಮೋನ್ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ.

ಸಾಕ್ಷ್ಯಾಧಾರಗಳೊಂದಿಗಿನ ಕ್ರಿಯೆಯ ತತ್ವಗಳು - ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವಾಗ ಕೃತಕವಾಗಿ ಪ್ರೇರಿತ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ನಾಯಿಯನ್ನು 19 ನೇ ಶತಮಾನದ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ಆಣ್ವಿಕ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಯಿತು, ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಬಿಸಿಯಾದ ಚರ್ಚೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅರ್ಥವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಮತ್ತು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗಿನ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಇದು ಅನ್ವಯಿಸುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ, 20 ನೇ ಶತಮಾನದ 20 ರ ದಶಕದಲ್ಲಿ ಪೋರ್ಸಿನ್ ಮತ್ತು ಕರು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾರಂಭಿಸಿತು.

ದೇಹದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಅಪಾಯ ಏನು

ನೈಸರ್ಗಿಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಕೊರತೆ ಅಥವಾ ಆಹಾರದಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಚಯಾಪಚಯ ಕಾಯಿಲೆಯಾದ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತಗಳು ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತವೆ.

ಕೆಳಗಿನ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಚಯಾಪಚಯ ಅಡಚಣೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ:

• ನಿರಂತರ ಬಾಯಾರಿಕೆ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ. ಪೌಷ್ಟಿಕತಜ್ಞರು ನೀರು ಕುಡಿದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಪ್ರಶಂಸಿಸುತ್ತಾರೆ. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಈ ಸ್ಥಿತಿಯು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ಗೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಹಲವಾರು ತಿಂಗಳುಗಳು ಅಥವಾ ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದುರುಪಯೋಗ ಮಾಡುವವರು, ಫಿಟ್ನೆಸ್ ಉತ್ಸಾಹಿಗಳು, ಜಡ ಕೆಲಸ ಮತ್ತು ಮಾನಸಿಕ ಮೆದುಳಿನ ಕೆಲಸಗಳೊಂದಿಗೆ ಮಾನಸಿಕ ಕೆಲಸದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಗಳು ಈ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಗುರುತಿಸುತ್ತಾರೆ.
• ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ. ಫಿಟ್ನೆಸ್ ಪ್ರಿಯರು ಸಂತೋಷಪಡುತ್ತಾರೆ - ತೂಕವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ದೇಹವು ವಿಷವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ. ಜಡ ಕಾರ್ಮಿಕರು ಡಿಕೊಂಗಸ್ಟೆಂಟ್‌ಗಳು ಕೆಲಸ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆಂದು ನಂಬುತ್ತಾರೆ. ಹೊರಸೂಸುವ ದ್ರವದ ಒಟ್ಟು ಪ್ರಮಾಣವು 4-5 ಲೀಟರ್‌ಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿದ್ದರೆ, ಇದು ನೋವಿನ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ.
• ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿನ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ನಿರಂತರ ಆಯಾಸ, ಆಯಾಸದ ಸ್ಥಿತಿ.
• ಕೀಟೋನೆಮಿಯಾ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದಲ್ಲಿ ನೋವು, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ, ಬಾಯಿಯಿಂದ ಅಥವಾ ಮೂತ್ರದಿಂದ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ.
• ಸಿಹಿತಿಂಡಿಗಳಿಗೆ ದೇಹದ ತ್ವರಿತ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ - ಕೆಲಸದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಶಕ್ತಿಗಳು ಮತ್ತು ಹೊಸ ಆಲೋಚನೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.
• ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಸಕ್ಕರೆ, ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಹೆಚ್ಚಳ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಜೊತೆಗೆ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರಶಾಸ್ತ್ರವು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ಇರುವಿಕೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ ಮತ್ತು ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕತೆಯನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಸರಿಯಾದ ಆಹಾರವನ್ನು ನಿರ್ಮಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಅದರ ಶುದ್ಧ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಬಳಸುವುದರ ಮೂಲಕ ದೇಹಕ್ಕೆ ಅಪಾಯವನ್ನುಂಟು ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಬೆಳಕಿನ ಉತ್ತೇಜಕವಾಗಿ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ವೇಗದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳಾಗಿ.

ಹೆಚ್ಚಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಅಪಾಯ

ಹೆಚ್ಚಿದ ಪೋಷಣೆಯೊಂದಿಗೆ, ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಅಂಶ, ತೀವ್ರ ದೈಹಿಕ ಪರಿಶ್ರಮ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು, ತ್ರಾಣವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಮತ್ತು ವ್ಯಾಯಾಮ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸಲು ಕ್ರೀಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೊರೆ ನಿಂತಾಗ ಅಥವಾ ತರಬೇತಿ ಕಟ್ಟುಪಾಡು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಾಗ, ಸ್ನಾಯುಗಳು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬು ಶೇಖರಣೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಸಮತೋಲನವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೂ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ, ದೇಹದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅದರ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ನಿರೋಧಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು, ಹಾರ್ಮೋನ್ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೆಚ್ಚಳ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಅಂಗಾಂಶ ನಿರೋಧಕತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಒಟ್ಟಾರೆ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಹಾರ್ಮೋನ್ ಕೊರತೆಗೆ ಹೋಲುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅದರ ಅತಿಯಾದ ಉತ್ಪಾದನೆಯೊಂದಿಗೆ.

ಏಕೆ, ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಇಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ

ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಧುಮೇಹದ ತೊಂದರೆಗಳ ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಪರಿಹರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರುತ್ತದೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಯಾವುದೇ ಅರ್ಥವಿಲ್ಲ. ಆದರೆ ಇದು ಹಾಗಲ್ಲ.

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಭಾಗವಹಿಸದೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮುಕ್ತವಾಗಿ ಭೇದಿಸುತ್ತದೆ. ನರಮಂಡಲ, ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಮತ್ತು ದೃಷ್ಟಿಯ ಅಂಗಗಳು ಬಳಲುತ್ತವೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಮೂಲ ಕಾರ್ಯಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆ ಹದಗೆಡುತ್ತದೆ.

ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಕಾಲಜನ್ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ - ಹೆಚ್ಚಿದ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ದುರ್ಬಲತೆ, ಇದು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ಫಟಿಕದ ಕಣ್ಣಿನ elling ತ, ರೆಟಿನಾದ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ಕಣ್ಣಿನ ಪೊರೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದ ವಿಶಿಷ್ಟ ತೊಡಕುಗಳು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳು ಸಹ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ತೊಡಕುಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು ಗಮನದಲ್ಲಿಟ್ಟುಕೊಂಡು, ಮಧುಮೇಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ, ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಇಡುವುದು ಒಳ್ಳೆಯದು.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿದ ದೇಶಗಳ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಸುಮಾರು 6% ಜನರು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಇದೇ ಪ್ರಮಾಣವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅವಲಂಬನೆಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿಯಾಗಿದೆ. ಇವು ಬೃಹತ್ ಸಂಖ್ಯೆಗಳಾಗಿದ್ದು, ಕೃತಕ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಸೇವನೆಯ ಪ್ರಮಾಣದಿಂದ ಇದನ್ನು ದೃ are ಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಸಕ್ಕರೆಯ ಅತಿಯಾದ ಬಳಕೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪಾನೀಯಗಳು, ವೇಗದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಮಾನವ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಅಲುಗಾಡಿಸುತ್ತದೆ, ಕ್ಷೀಣಗೊಳ್ಳುವ ಮತ್ತು ರೋಗಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿವರ್ಷ, ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನ ಬಾಹ್ಯ ರೂಪಗಳ ಅಗತ್ಯವಿರುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಜನರ ಸಂಖ್ಯೆಯು ನೈಸರ್ಗಿಕತೆಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಿಂದಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತಿದೆ.