ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಎಂದರೇನು ಮತ್ತು ಇದು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಹೇಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ?

ರಷ್ಯಾದ ಒಕ್ಕೂಟದ ಶಿಕ್ಷಣ ಸಚಿವಾಲಯ

ಪೆನ್ಜಾ ರಾಜ್ಯ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ

ಎಂಸಿಎ ವರ್ಗೀಕರಣವು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಟೈಪ್ ಎ ಎಂಸಿಎ ಹೈಪೋಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಅಥವಾ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಮತ್ತು ಟೈಪ್ ಬಿ ಇತರ ಎಲ್ಲ ರೀತಿಯ ಎಂಸಿಎಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಅಂಗಾಂಶ ಅನಾಕ್ಸಿಯಾದ ಯಾವುದೇ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹಿಂದಿನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯನ್ನು ಗುರುತಿಸುವ ಮತ್ತು ಸರಿಪಡಿಸುವ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಸೋಂಕಿತ ಇಕ್ಸೊಡಿಡ್ ಉಣ್ಣಿಗಳನ್ನು ಕಚ್ಚುವ ಮೂಲಕ ಬೇಬಿಸಿಯೋಸಿಸ್ ಹರಡುತ್ತದೆ. ವಯಸ್ಕ ಹೆಣ್ಣು ಉಣ್ಣಿ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ಹರಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಟ್ರಾನ್ಸ್ವಾಜಿನಲ್ ಆಗಿರುತ್ತದೆ. ಶಿಶುಗಳು ಆತಿಥೇಯರ ದೇಹವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಿದ ತಕ್ಷಣ, ಅವರು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಪೊರೆಯ ಮೇಲೆ ದಾಳಿ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಎಂಡೊಸೈಟೋಸಿಸ್ ಮೂಲಕ ಹರಡುತ್ತಾರೆ. ಸೋಂಕಿತ ಪ್ರಾಣಿಯಿಂದ ರಕ್ತವನ್ನು ಹೀರುವ ಮೂಲಕ ಮೆರೊಜೊಯಿಟ್‌ಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಾಗ ಉಣ್ಣಿ ಸೋಂಕಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ.

ತೀವ್ರವಾದ ಸೋರಿಕೆಯನ್ನು ಜ್ವರ, ಆಲಸ್ಯ ಮತ್ತು ತೀವ್ರ ರಕ್ತಹೀನತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಸೂಪರ್-ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಅನೋರೆಕ್ಸಿಯಾ, ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ, ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಗುಲ್ಮದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅನೋರೆಕ್ಸಿಯಾ, ಆಲಸ್ಯ ಮತ್ತು ವಾಂತಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಸಾಮಾನ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ. ಇಮ್ಯುನೊ-ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್ ಈ ರೀತಿಯ ಬೇಬಿಸಿಯೋಸಿಸ್ನಿಂದ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುವ ಮೊದಲ ರೋಗಗಳಾಗಿವೆ.

ಎಂಸಿಎ ಅನ್ನು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಪ್ರಕಾರ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ರೂಪಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕೊಹೆನ್ ಮತ್ತು ವುಡ್ ವರ್ಗೀಕರಣಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಎ ಎಂಸಿಎ ಪ್ರಕಾರವು ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಅಂಗಾಂಶ ಅನಾಕ್ಸಿಯಾ (ಉದಾ., ಆಘಾತ ಅಥವಾ ತೀವ್ರ ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾ) ಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ ಬಿ ಎಂಸಿಎ ಅಂಗಾಂಶ ಅನಾಕ್ಸಿಯಾ (ಟೇಬಲ್ 1) ನ ಯಾವುದೇ ಚಿಹ್ನೆಗಳಿಲ್ಲದ ಎಲ್ಲಾ ಇತರ ರೂಪಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತ, ಅಥವಾ ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್, ಐಸಿಎ ಅನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಅದರ ಅಸ್ತಿತ್ವವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತ ತಿರಸ್ಕರಿಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ. ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಅಂಗಾಂಶ ಅನಾಕ್ಸಿಯಾ ಇಲ್ಲದೆ ಎಂಸಿಎ ಸಂಭವಿಸಬಹುದಾದ ರೋಗಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರವಾದ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದು ಈ ವರ್ಗವನ್ನು ವಾಸ್ತವಿಕವಾಗಿ ತೆಗೆದುಹಾಕುತ್ತದೆ (ಅಂದರೆ, ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಎಂಸಿಎ). ಡಿ-ಎಂಕೆಎ ಎಂಬ ಹೊಸ ಚಯಾಪಚಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಸಹ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾಗಿ ಅಥವಾ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸಣ್ಣ ಕರುಳನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಹುದುಗುವಿಕೆಯು ಡಿ-ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಮತ್ತು ಅಯಾನೊನಿಕ್ ಅಂತರದಿಂದಾಗಿ ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಸ್ಟುಪರ್ ಅಥವಾ ಕೋಮಾ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಎಲ್ - ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ನಿಯೋಮೈಸಿನ್ ಅಥವಾ ವ್ಯಾಂಕೊಮೈಸಿನ್ ಬಳಸಿ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ತಿದ್ದುಪಡಿಯನ್ನು ಸಾಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಅಂಗರಚನಾ ಅಥವಾ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತತೆ ಇಲ್ಲದೆ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಡಿ-ಎಂಕೆಎ ಒಂದು ಪ್ರಕರಣವನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಕಡಿಮೆ ಸ್ಪಷ್ಟ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಬೇಬಿಸಿಯೋಸಿಸ್ನ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹರಿವು. ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಪರಿಹಾರದ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾವನ್ನು ತೋರಿಸಬಹುದು. ರೋಗದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೂಪವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಯುನೈಟೆಡ್ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್ನಲ್ಲಿ.

ನಾಯಿಗಳು ಸೌಮ್ಯ ಜ್ವರ, ಮಸುಕಾದ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು, ಸ್ಪ್ಲೇನೋಮೆಗಾಲಿ, ಹೆಪಟೊಮೆಗಾಲಿ, ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ಮತ್ತು ಆಲಸ್ಯವನ್ನು ಬೆಳೆಸುತ್ತವೆ. ನಾಯಿಗಳಲ್ಲಿನ ಬೇಬಿಸಿಯೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸಂಕೀರ್ಣ ಮತ್ತು ಜಟಿಲವಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಬಹುದು. ಸೋಂಕಿನ ಸ್ಪಷ್ಟ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಜಟಿಲಗೊಂಡಿಲ್ಲ. ಜಟಿಲವಲ್ಲದ - ರೋಗದ ಕೋರ್ಸ್ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತೆಯು ರೋಗಕಾರಕದ ವೈರಲೆನ್ಸ್ ಮತ್ತು ಆತಿಥೇಯರ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಇತರ ಜೀವಿಗಳೊಂದಿಗಿನ ಸಹ-ಸೋಂಕು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಮನದ ಮಸುಕಾಗುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಜಟಿಲವಲ್ಲದ ಬೇಬಿಸಿಯೋಸಿಸ್ ಇರುವ ಪ್ರಾಣಿಗಳು ಸರಳ.

ಎ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಟೈಪ್ ಮಾಡಿ

ಎಸ್‌ಎನ್‌ಪಿಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುವ ಎಂಸಿಎ ರೂಪವಾಗಿದೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆಘಾತದಿಂದಾಗಿ. ತೋರಿಸಿರುವಂತೆ, ಈ ರೀತಿಯ ಎಂಸಿಎ ರಕ್ತಸ್ರಾವ, ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಕ್, ಕಾರ್ಡಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಅಥವಾ ಸೆಪ್ಟಿಕ್ ಆಘಾತದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಆಘಾತದಲ್ಲಿ ಎಂಸಿಎ ರೋಗಕಾರಕತೆಯ ಆಧಾರವು ಅಸಮರ್ಪಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸುಗಂಧ, ನಂತರ ಅನಾಕ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳ ಶೇಖರಣೆ. ಉದರದ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿನ ಪರಿಮಳ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರಿಂದ ಮತ್ತು ಹೆಪಟೋಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಕ್ಲಿಯರೆನ್ಸ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಸುಮಾರು 7.0 ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಇರುವ ಪಿಹೆಚ್‌ನಲ್ಲಿ, ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಅಂಗಗಳಾಗಿ ಪರಿಣಮಿಸಬಹುದು.

ಜ್ವರ, ಅನೋರೆಕ್ಸಿಯಾ, ಖಿನ್ನತೆ, ಮಸುಕಾದ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು, ಸ್ಪ್ಲೇನೋಮೆಗಾಲಿ ಸೇರಿದಂತೆ ತೀವ್ರವಾದ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಿ. ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ತೀವ್ರತೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಈ ರೂಪವನ್ನು ಮಧ್ಯಮ, ಮಧ್ಯಮ ಅಥವಾ ತೀವ್ರ ಎಂದು ವರ್ಗೀಕರಿಸಬಹುದು. ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸೌಮ್ಯವಾದ ಜಟಿಲವಲ್ಲದ ಬೇಬಿಸಿಯೋಸಿಸ್ ತೀವ್ರ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ರಕ್ತಹೀನತೆಯಿಂದ ಜಟಿಲವಾಗಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಮನಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳಬೇಕು.

ಸಬ್‌ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಹರಿವು - ಕೆಲವು ನಾಯಿ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ, ಸಬ್‌ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೂಪಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಯುನೈಟೆಡ್ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್ನ ಅನೇಕ ನಾಯಿಗಳು ಬೇಬಿಸಿಯೋಸಿಸ್ಗೆ ಸೆರೊಪೊಸಿಟಿವ್ ಆಗಿರುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ವಯಸ್ಕ ನಾಯಿಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಅಪರೂಪ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಬ್‌ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ವಾಹಕಗಳು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯೊಸಿಸ್ನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೂ ಅವು ಒತ್ತಡ ಅಥವಾ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ವಿರಳವಾಗಿ ಹೊಂದಿರಬಹುದು.

ಆಘಾತ ಮತ್ತು ಎಂಸಿಎ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವು ತುಂಬಾ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿದೆ, ಆಘಾತ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುವ ತೀವ್ರ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಎಂಸಿಎಯ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಹಠಾತ್ತನೆ ಹೈಪರ್ವೆನ್ಟಿಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಅಯಾನಿಕ್ ಅಂತರದಿಂದಾಗಿ ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಆಘಾತದ ಕಾರಣವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಕೆಲವು ಸಂಶೋಧಕರು ಆಘಾತದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮರಣ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಮಟ್ಟಗಳ ನಡುವೆ ನೇರ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಇತರರು ಈ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಸಾಕಷ್ಟು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸುತ್ತಾರೆ, ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ರೋಗದ ಫಲಿತಾಂಶದ ಮುನ್ನರಿವಿನ ಮಾನದಂಡವಾಗಿ ಬಳಸುವುದು ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ನಿಯಮದಂತೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಅಂಶವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಅನೋರೆಕ್ಸಿಯಾ, ಅತಿಸಾರದೊಂದಿಗೆ ಅವು ಆಲಸ್ಯದಿಂದ ಕೂಡಿರುತ್ತವೆ. ಅಧಿಕ ಜ್ವರ ಮತ್ತು ಕಾಮಾಲೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳಿಗೆ ರಕ್ತಹೀನತೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗವು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಕೊನೆಯ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗುತ್ತವೆ. ಬೆಕ್ಕುಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ರಕ್ತಹೀನತೆಗೆ ಸೌಮ್ಯವಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಒತ್ತಡ ಅಥವಾ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ರೋಗವನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಹೆಪೋಪಾಥೀಸ್, ಪಲ್ಮನರಿ ಎಡಿಮಾ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ, ನರಮಂಡಲದ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಸೋಂಕುಗಳು ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ತೊಡಕುಗಳಾಗಿವೆ.

ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಎ ಎಂಸಿಎ ಪ್ರಕಾರಕ್ಕೂ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಆದರೆ ಇದು ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾಗಿರಬೇಕು. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿರವಾದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಪಾಲಿಸಿಥೆಮಿಯಾ, ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ಸಂಬಂಧದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹೊರತೆಗೆಯುವಿಕೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಮುಂತಾದ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಂದ ಎಂಸಿಎ ಸಂಭವಿಸುವುದರಿಂದ ರಕ್ಷಿಸಬಹುದು.

ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಪಿಒ 2 30 - 35 ಎಂಎಂ ಎಚ್ಜಿ ತಲುಪುವವರೆಗೆ ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಎಂಸಿಎ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಕಲೆ. ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯವನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಎಂಸಿಎ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಧಮನಿಯ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಒತ್ತಡದೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಎಂಸಿಎ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯು ತೀವ್ರವಾದ ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ, ಪಲ್ಮನರಿ ಎಡಿಮಾ, ಒಂದು ಆಸ್ತಮಾ ಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಉಲ್ಬಣ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್, ಸಲ್ಫೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅಥವಾ ಮೆಥೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್ ನಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸ್ಥಳಾಂತರದಿಂದ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಬೆಕ್ಕುಗಳು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಿಣ್ವಗಳು ಮತ್ತು ಒಟ್ಟು ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆ: ನಿಮ್ಮ ಪಶುವೈದ್ಯರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸಿ. ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ಹೊಂದಿರುವ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಈಗಾಗಲೇ ಬಳಸಬಹುದು ಎಂದು ಯುರೋಪಿಯನ್ ಮೆಡಿಸಿನ್ಸ್ ಏಜೆನ್ಸಿ ತೀರ್ಮಾನಿಸಿದೆ. ಈ medicines ಷಧಿಗಳ ಉತ್ಪನ್ನ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಪರಿಷ್ಕೃತ ವಿರೋಧಾಭಾಸಗಳೊಂದಿಗೆ ನವೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾರ್ಯ ಕಡಿಮೆಯಾದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನವೀಕರಿಸಿದ ಡೋಸೇಜ್, ಫಾಲೋ-ಅಪ್ ಮತ್ತು ಮುನ್ನೆಚ್ಚರಿಕೆಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಇಯುನಲ್ಲಿ ದೇಶ ಮತ್ತು ಉತ್ಪನ್ನದಿಂದ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುವ ಪ್ರಸ್ತುತ ಉತ್ಪನ್ನ ಮಾಹಿತಿಯು ಇನ್ನು ಮುಂದೆ ಪ್ರಸ್ತುತ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮಾರ್ಗಸೂಚಿಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಎಂಬ ಅಪರೂಪದ ಆದರೆ ಗಂಭೀರವಾದ ತೊಡಕಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು, ಇದು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಅದನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದಕ್ಕಿಂತ ವೇಗವಾಗಿ ನಿರ್ಮಿಸಿದಾಗ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಹಿಂದಿನ ಉತ್ಪನ್ನ ಮಾಹಿತಿಯು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಬಾರದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಈ ರೋಗಿಗಳು ತಮ್ಮ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಂದ ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್‌ನ ಸಾಕಷ್ಟು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಿಂದಾಗಿ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬರುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ ಬಿ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್

ಟೈಪ್ ಬಿ ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಎಂಸಿಎಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಅಂಗಾಂಶ ಅನಾಕ್ಸಿಯಾದ ಯಾವುದೇ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಇಲ್ಲ. ಈ ಪ್ರಕಾರದ ಎಂಸಿಎ ಕೆಲವೇ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ಇದ್ದಕ್ಕಿದ್ದಂತೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗಬಹುದು. ಕೆಲವು ಹಿಂದಿನ ಅಂಶಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಅಥವಾ ಟೈಪ್ ಬಿ ಎಂಸಿಎಯೊಂದಿಗಿನ ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳ ಸಂಬಂಧದ ಬಗ್ಗೆ ವೈದ್ಯರ ಅರಿವಿನ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಬಹಳ ತಡವಾಗಿ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.ಎಂಸಿಎ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ವ್ಯಾಖ್ಯಾನದಂತೆ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾರ್ಯವು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಸಂಭವನೀಯ ಕಾರಣವಾಗಿ, ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪರಿಪೂರ್ಣತೆಯ ಸಬ್‌ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಟೈಪ್ ಬಿ ಎಂಸಿಎಯ ಅನೇಕ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ವೈಫಲ್ಯವು ಅದರ ಪ್ರಾರಂಭದ ಹಲವು ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಇದು ಈ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಎ ಎಂಸಿಎ ಪ್ರಕಾರದಿಂದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಟೈಪ್ ಬಿ ಎಂಸಿಎ ಅನ್ನು ಮೂರು ಉಪವಿಭಾಗಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ (ಬಿ 1, ಬಿ 2 ಮತ್ತು ಬಿ 3).

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೊದಲು ಮತ್ತು ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಡೋಸಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಗಾಗಿ ಸ್ಪಷ್ಟ ಶಿಫಾರಸುಗಳು ಈ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಸಂಭವನೀಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ತೀವ್ರವಾಗಿ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಾಂಟ್ರಾಸ್ಟ್ ಸೂಚನೆಗಳು ಮಾನ್ಯವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್-ಹೊಂದಿರುವ ಮಾರ್ಕೆಟಿಂಗ್ ಕಂಪನಿಗಳು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಭವಿಷ್ಯದ ಪ್ರಕರಣಗಳನ್ನು ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿ ಗಮನಿಸಬೇಕು ಮತ್ತು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಬೇಕು ಮತ್ತು ಈ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮದ ಹರಡುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವನೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಲು ಮುಂಬರುವ ಆವರ್ತಕ ಸುರಕ್ಷತಾ ವಿಮರ್ಶೆಗಳಲ್ಲಿ ಅವುಗಳನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ ಬಿ ಇತರ ರೋಗಗಳ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಾದ ಮಧುಮೇಹ, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಕಾಯಿಲೆ, ಸೋಂಕು, ನಿಯೋಪ್ಲಾಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಸೆಳೆತದ ಸ್ಥಿತಿಗತಿಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಸಂಭವಿಸುವ ಎಂಸಿಎ ರೂಪಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ಎಂಸಿಎ ನಡುವೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಸಾಂದರ್ಭಿಕ ಸಂಬಂಧವಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಅವುಗಳ ನಡುವೆ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಅನೇಕ ಲೇಖಕರು ಗಮನಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ 10-15% ಮಧುಮೇಹಿಗಳು ಕನಿಷ್ಠ 5 mEq / L ರಕ್ತದ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ ಎಂದು ಕೊಹೆನ್ ಮತ್ತು ವುಡ್ಸ್ ಗಮನಿಸಿದರು. ಎಂಸಿಎ ಜೊತೆಗಿನ ಯಕೃತ್ತಿನ ಗಾಯಗಳು ಬೃಹತ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸಿರೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ. ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಯಕೃತ್ತಿನ ಅಂಗಾಂಶದ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗವು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಅನ್ನು ತೆರವುಗೊಳಿಸುವುದರಲ್ಲಿ ಎಂಸಿಎ ಕಡಿಮೆಯಾಗಬಹುದು. ತೀವ್ರವಾದ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಐಸಿಎ ಜೊತೆಗೂಡಿರುತ್ತದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸಾಂದರ್ಭಿಕ ಸಂಬಂಧದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಬಹಳ ಅನುಮಾನಾಸ್ಪದವಾಗಿದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಸೋಂಕು ಹೊಂದಿರುವ ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯೆಮಿಯಾ, ಅಜ್ಞಾತ ಕಾರಣಗಳಿಗಾಗಿ ಎಂಸಿಎ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕೋಹೆನ್ ಮತ್ತು ವುಡ್ಸ್ ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಿದ ಟೈಪ್ ಬಿ ಎಂಸಿಎಗಳ 65 ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ 27 ರಲ್ಲಿ ಸೋಂಕು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮೈಕೋಪ್ರೊಲಿಫರೇಟಿವ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಾದ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ, ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಮೈಲೋಮಾ, ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಲಿಂಫೋಮಾ ಮತ್ತು ಹಾಡ್ಗ್ಕಿನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಸ್ನಾಯು ಹೈಪರ್ಆಕ್ಟಿವಿಟಿ ಮತ್ತು ಬಹುಶಃ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಅಜ್ಜಿ-ರೀತಿಯ ಎಪಿಲೆಪ್ಟಿಕ್ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು ಎಂಸಿಎ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ರೇ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನಲ್ಲಿ ಎಂಸಿಎ ಪ್ರಕರಣವನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕೋಮಾದ ಹಂತ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಮಟ್ಟಗಳ ನಡುವಿನ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಹೊಸ ಶಿಫಾರಸುಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸಲು ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಾ ಇಯು ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಶಿಫಾರಸುಗಳನ್ನು ನೀಡಲಾಗಿದೆಯೆ ಎಂದು ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ಹೊಂದಿರುವ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಉತ್ಪನ್ನ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ನವೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ವೈದ್ಯಕೀಯ ವೃತ್ತಿಪರರಿಗೆ ಮಾಹಿತಿ. ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್ ಹೊಂದಿರುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಸುರಕ್ಷತೆಯ ವಿಮರ್ಶೆಯಿಂದ, ಮಧ್ಯಮ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಈಗಾಗಲೇ ಬಳಸಬಹುದು ಎಂದು ತೀರ್ಮಾನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಉತ್ಪನ್ನದ ಮಾಹಿತಿಯು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಸಹ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ, ಇದನ್ನು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೊದಲು ಮತ್ತು ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಬೇಕು. ಯುರೋಪ್ನಲ್ಲಿ, ಸ್ಥಿರ-ಡೋಸ್ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್ ಹೊಂದಿರುವ ಹಲವಾರು ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿವೆ. ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ರಿಯೆ, ವಿರೋಧಾಭಾಸಗಳು, ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತೊಂದು ಸಕ್ರಿಯ ವಸ್ತುವಿನ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವ ಮತ್ತು ಡೋಸೇಜ್, ಹಾಗೆಯೇ ಕೇವಲ ಒಂದು ಸಕ್ರಿಯ ವಸ್ತುವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ drugs ಷಧಿಗಳ ಪರ್ಯಾಯ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಇಂತಹ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿದರೆ ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ಮಧ್ಯಮ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಕೆಲವು ಸ್ಥಿರ-ಡೋಸ್ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಲು ಇನ್ನೂ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಿಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿರುವ ಇತರ ಸಕ್ರಿಯ ಘಟಕಾಂಶವು ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಬಳಕೆಗೆ ಸೂಕ್ತವಲ್ಲ. ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್ ಒಂದು medicine ಷಧವಾಗಿದ್ದು, ಇದನ್ನು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಏಕಾಂಗಿಯಾಗಿ ಅಥವಾ ಇತರ medicines ಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಈ ಉಪಗುಂಪು drugs ಷಧಗಳು, ಕೀಟನಾಶಕಗಳು ಮತ್ತು ಜೀವಾಣುಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಎಂಸಿಎ ರೂಪಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಹಿಂದೆ, ಈ ರೀತಿಯ ಎಂಸಿಎ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವಿಕೆಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಮೌಖಿಕ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ drug ಷಧ ಫೆನ್ಫಾರ್ಮಿನ್ ಬಳಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಸ್ತುತ ಇದನ್ನು ಯುನೈಟೆಡ್ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಮಾರಾಟದಿಂದ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗಿದೆ. ಎಥೆನಾಲ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎಂಸಿಎಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ನ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ NADH ಅಂಶವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು NADH ನ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪೈರುವಾಟ್ - ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಮಟ್ಟವು ಮಧ್ಯಮವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಎಂಸಿಎಯ ಇತರ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಂಶಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಕುಡಿಯುವುದರಿಂದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಎಂಸಿಎ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವಿಕೆಯು ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್, ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್, ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್‌ಗಳು, ಮೆಥನಾಲ್ ಮತ್ತು ಬಹುಶಃ ಸ್ಯಾಲಿಯೇಲೇಟ್‌ಗಳ ಬಳಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಅನೇಕ ಇತರ drugs ಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆಯು ಎಂಸಿಎ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್ ಅನ್ನು ಆಹಾರ ಮತ್ತು ಮೋಟಾರ್ ಕಟ್ಟುಪಾಡುಗಳ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಮಿತಿಯ ತೀರ್ಮಾನವನ್ನು ಯುರೋಪಿಯನ್ ಆಯೋಗಕ್ಕೆ ಕಳುಹಿಸಲಾಗುವುದು, ಇದು ಎಲ್ಲಾ ಇಯು ಸದಸ್ಯ ರಾಷ್ಟ್ರಗಳಿಗೆ ಕಾನೂನುಬದ್ಧವಾಗಿ ಅಂತಿಮ ನಿರ್ಣಯವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. "ಎಸ್ಎಎಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಮತ್ತು ದೇಹಗಳು."

ಸಿದ್ಧಪಡಿಸಿದವರು: ನೆವೆನಾ ಡುಲಿಯಾನೋವಾ ಏಂಜೆಲೋವಾ. ಅನಾ - ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಕ್ಯಾಟಬಾಲಿಕ್ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಪ್ರೋಟಾನ್ ಮತ್ತು ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನೊಂದಿಗೆ ಬಹಳ ಸಮತೋಲನದಲ್ಲಿರುತ್ತವೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಯೂರಿಯಾವನ್ನು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೊದಲಿನದು ಏರೋಬಿಕ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಎರಡನೆಯದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸಲ್ಫರ್ ಹೊಂದಿರುವ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು, ಫಾಸ್ಫೋ, ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊ - ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ಅವನತಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಅಯಾನಿಕ್ ಪದಾರ್ಥಗಳಿಂದ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿರುವ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಆಮದು ಎನ್‌ಜಿಒಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಕೋಶಗಳಿಂದ ಬೇರ್ಪಟ್ಟ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಮಯೋಚಿತವಾಗಿ ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು ಪ್ರತಿಲೇಖನ ದ್ರವ ಮತ್ತು ಅಂಗ ಹರಿವಿನ ವಿನಿಮಯದ ಕಾರ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಎಂಸಿಎಯ ಈ ರೂಪವು ಅಪರೂಪ ಮತ್ತು ಟೈಪ್ I ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಸಿಸ್ (ಗ್ಲೂಕೋಸ್ -6-ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ ಕೊರತೆ) ಮತ್ತು ಹೆಪಾಟಿಕ್ ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್ ಬಿಸ್ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ ಕೊರತೆಯಂತಹ ಜನ್ಮಜಾತ "ಚಯಾಪಚಯ ದೋಷಗಳು" ಕಾರಣ. ಎಂಸಿಎಯ ಈ ಜನ್ಮಜಾತ ರೂಪಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್, ಪೈರುವಾಟ್-ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್, ಕ್ರೆಬ್ಸ್ ಸೈಕಲ್ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಉಸಿರಾಟದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿನ ದೋಷಗಳು ಸೇರಿವೆ.

ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಮತ್ತು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಬಫರ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಪ್ರಮುಖವಾದವು. ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಬಫರ್ ಜೋಡಿಗಳ ಘಟಕಗಳ ಅನುಪಾತವು ದೇಹದ ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್‌ಗೆ “ಕನ್ನಡಿ” ಆಗಿದೆ. ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕಲೋಸಿಸ್ ಪದಗಳು ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಹಲವಾರು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖವಾದವು. ಬಫರ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ದುರ್ಬಲ ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಅದರ ಅನುಗುಣವಾದ ಬೇಸ್ನ ಪರಿಹಾರವಾಗಿದೆ, ಇದು ಬಫರ್ನ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಬೇಸ್ಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಿದ ನಂತರ ಅದರ ಪಿಹೆಚ್ ಅನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಥವಾ ಅದನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಂಶವನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಸರಿಪಡಿಸುವುದು ಮತ್ತು ದೇಹದ ಮೇಲೆ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ದುಷ್ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿರೋಧಿಸುವುದು ಎಂಸಿಎ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮುಖ್ಯ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಮಹತ್ವದ ಎಂಸಿಎ ಇರುವಿಕೆಯು ಗಂಭೀರವಾದ ಮೊದಲಿನ ಅನಾರೋಗ್ಯವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಯ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯು ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಎಂಸಿಎ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಸಮಯೋಚಿತವಾಗಿ ಗುರುತಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಅದರ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ನಿರ್ಮೂಲನವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ.

ಈ ಪಿಹೆಚ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಕಾಪಾಡುವ ಬಫರಿಂಗ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ಗಳು, ಫಾಸ್ಫೇಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು. ಫಾಸ್ಫೇಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನುಗಳೊಂದಿಗೆ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಮುಖವಾದ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ಬಫರ್ ಆಗಿದೆ, ಇದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ರೋಗಿಯ ಕ್ಷಾರೀಯ ಆಮ್ಲ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಲೆಕ್ಕಾಚಾರ ಮಾಡಲು ಕೇವಲ ಬಫರ್ ಆಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಸಮತೋಲನ ಸಮೀಕರಣದಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ದೇಹದಲ್ಲಿನ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಬಫರ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ವಿಭಿನ್ನ ಬಫರ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಅಥವಾ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಅವುಗಳ ಶೀರ್ಷಿಕೆ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತವು ಎರಡು ದ್ರವ ಹಂತಗಳು, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಬಲವಾದ ಬಫರ್ ಪರಿಹಾರವಾಗಿದೆ, ಇದನ್ನು ಸೆಮಿಪರ್‌ಮೆಬಲ್ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಪೊರೆಯಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಾಗಿ, ಉತ್ಪನ್ನವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಬೇಕು. ಅಂಗಾಂಶದ ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾ ಇದ್ದರೆ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಕ್ಷೀಣತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯನ್ನು ರೋಗದ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಂಶದಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಘಾತ ಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾ ತ್ವರಿತ ತಿದ್ದುಪಡಿ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಸಾಕಷ್ಟು ವಾತಾಯನವನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಕಡ್ಡಾಯವಾಗಿದೆ. ಚೆನ್ನಾಗಿ ಆಮ್ಲಜನಕಯುಕ್ತ ರಕ್ತದೊಂದಿಗೆ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಹೃದಯ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪರಿಮಳವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಇಂಟ್ರಾವೆನಸ್ ದ್ರವಗಳು, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಬದಲಿಗಳು ಅಥವಾ ರಕ್ತವನ್ನು ಬಳಸಿ (ಸೂಚಿಸಿದಂತೆ) ಬದಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಬಹುಶಃ, ನೀವು ವ್ಯಾಸೊಪ್ರೆಸರ್‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯಬೇಕು, ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸುಗಂಧವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಕಡಿಮೆ ಹೃದಯದ ಉತ್ಪಾದನೆಯೊಂದಿಗಿನ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಐನೋಟ್ರೋಪಿಕ್ ಸಂಯುಕ್ತಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಲೋಡ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾಟೆಕೋಲಮೈನ್‌ಗಳು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು. ಒಂದು ರೀತಿಯ ಬಿ ಎಂಸಿಎಯೊಂದಿಗೆ, ಹಿಂದಿನ ರೋಗವನ್ನು ಯಾವಾಗಲೂ ಸುಲಭವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಎಂಸಿಎಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ations ಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಬೇಕು, ಸೋಂಕಿಗೆ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ.

ಅಂಗಾಂಶದ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಇದ್ದರೆ, ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಉತ್ಪಾದನೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದರಿಂದ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಇಳಿಸುವಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅವನತಿಯಿಂದಾಗಿ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಬಳಕೆಯು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅನನುಕೂಲವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರರ್ಥ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ನಂತರ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಹೃದಯ ಸ್ತಂಭನದೊಂದಿಗೆ, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಅಪಾಯಕಾರಿ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಅಯಾನಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅನ್ನು ಬಹುಶಃ ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವಾಗ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹದಗೆಡಬಹುದು. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನ ಪ್ರಯೋಜನಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಿಲ್ಲ.

ಈ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಬಳಕೆಯ ಏಕೈಕ ಚಿಹ್ನೆ ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪರ್‌ಕೆಲೆಮಿಯಾದ ತುರ್ತುಸ್ಥಿತಿ ನಿರ್ವಹಣೆ. ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ಆದ್ಯತೆಯ ನಿರ್ವಹಣೆ ಎಂದರೆ ಮೂಲ ಕಾರಣವನ್ನು ಪರಿಹರಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಾ ಅಪಾಯಕಾರಿ ತೊಡಕುಗಳಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಬಳಸುವುದು. ಸಾವಯವ ಆಮ್ಲ ಅಯಾನುಗಳು ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್‌ನ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಕ್ಕೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಿದ ಕೂಡಲೇ ಹೊಸ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅನ್ನು ಪುನರುತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಕ್ಷಾರೀಯ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಸ್ಯಾಲಿಸಿಲೇಟ್ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಎಂಸಿಎಯಲ್ಲಿ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಆಧಾರವೆಂದರೆ ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ (ನಾಹೆಚ್ಕೊ 3) ನ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತ. ಈ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಉದ್ದೇಶವು ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ದುಷ್ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಂಶವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕ್ರಮಗಳ ಅನುಷ್ಠಾನಕ್ಕೆ ಸಮಯವನ್ನು ಪಡೆಯುವುದು. ಎಂಸಿಎ ಕಾರಣವನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ತೆಗೆದುಹಾಕಲು ಸಾಧ್ಯವಾದರೆ (ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯ ಅಥವಾ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಎಡಿಮಾದಂತೆ), ನಂತರ ಕ್ಷಾರೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅನಪೇಕ್ಷಿತ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಸಂಕೋಚನದ ಪ್ರತಿಬಂಧ ಮತ್ತು 7.1 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಇರುವ ಪಿಹೆಚ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೃದಯದ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ. ಪಿಹೆಚ್ 7.0 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ, ಅಪಧಮನಿಯ ಹಿಗ್ಗುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಇದಲ್ಲದೆ, 7.0 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಇರುವ ಪಿಹೆಚ್‌ನಲ್ಲಿ, ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ನ ಯಕೃತ್ತಿನ ಬಳಕೆಯು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಂದ ಅದರ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗಬಹುದು. ಇದು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕುಸಿತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ B MCA ಪ್ರಕಾರದೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಜೈವಿಕೇತರ ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ ಕಾರಣ ಅಸಿಡೆಮಿಯಾವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಲು ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಉಪಯುಕ್ತವಾಗಬಹುದು. ಜೈವಿಕೇತರ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅನ್ನು ಪುನರುತ್ಪಾದಿಸಲು ಚಯಾಪಚಯಗೊಳಿಸಬಹುದಾದ ಯಾವುದೇ ಸಾವಯವ ಅಯಾನು ಇಲ್ಲ. ಮೂಲ ಕಾರಣವನ್ನು ನಿಗದಿಪಡಿಸಿದ ನಂತರ, ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಬಳಸಿದರೆ ಮೊಡವೆಗಳ ರೆಸಲ್ಯೂಶನ್ ವೇಗವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ರೋಗವನ್ನು ಭಾಗಶಃ ಸರಿಪಡಿಸಲು ಸಾಕಷ್ಟು ಮೊತ್ತವನ್ನು ನೀಡಬೇಕು. ನಿಮ್ಮ ಅಪಧಮನಿಯ ಪಿಹೆಚ್ ಅನ್ನು 2 ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು, ಅಕೇಶಿಯದ ದುಷ್ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು ಮತ್ತು ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸುವುದು ಇದರ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ.

ಕೆಲವು ಲೇಖಕರ ಪ್ರಕಾರ, ಎಂಸಿಎ ಜೊತೆ ಕ್ಷಾರೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಬಳಕೆಯು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಪ್ರಯೋಜನಗಳನ್ನು ತರುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಹಾನಿಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ಅಭಿಪ್ರಾಯವು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ದತ್ತಾಂಶವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಡಿಕೆಎ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಡಿಯೋಪಲ್ಮನರಿ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು (ಶ್ವಾಸಕೋಶ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಸ್ತಂಭನ) ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಮರುಮೌಲ್ಯಮಾಪನವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಈ ಪ್ರಶ್ನೆ, ಮುಂದಿನ ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಮುಕ್ತವಾಗಿ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಪರ್ಯಾಯವನ್ನು ಇಲ್ಲಿ ಕಂಡುಕೊಳ್ಳುವವರೆಗೆ, ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಬಳಕೆಯು ಎಟಿಯೋಟ್ರೊಪಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ.

ನಿಯಮದಂತೆ, ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅನ್ನು pH 7.1 (ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ) ನಲ್ಲಿ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಪಿಹೆಚ್ ಅನ್ನು ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ ಸುರಕ್ಷಿತ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಬಹುದಾದ ಚಿಕ್ಕ ಮೊತ್ತವನ್ನು ಬಳಸುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪಿಹೆಚ್ 7.2). ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪ್ರಮಾಣದ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಅಗತ್ಯ. ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಹಲವಾರು ಅನಪೇಕ್ಷಿತ ಪರಿಣಾಮಗಳು ದ್ರವ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಓವರ್ಲೋಡ್, ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ, ಕ್ಷಾರೀಕರಣ, ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಉತ್ಪಾದನೆ, ಆಕ್ಸಿಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಡಿಸ್ಸೋಸೇಶನ್ ಕರ್ವ್ ಅನ್ನು ಎಡಕ್ಕೆ ಬದಲಾಯಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಸಿಎಸ್ಎಫ್ ವಿರೋಧಾಭಾಸದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್.

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಲು ಬೇಕಾದ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನ ಅಂದಾಜು ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಸೂತ್ರವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಲೆಕ್ಕಹಾಕಬಹುದು:

HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - HCO 3 ನ ಅಳತೆಯ ಮಟ್ಟ) x 0.5 (ಕೆಜಿಯಲ್ಲಿ ದೇಹದ ತೂಕ) ಕೊರತೆ.

ಈ ಸಮೀಕರಣವು ಕಿಲೋಗ್ರಾಂನಲ್ಲಿ ದೇಹದ ತೂಕದ 50% ಗೆ ಸಮಾನವಾದ ಜಾಗದಲ್ಲಿ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅನ್ನು ವಿತರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬ on ಹೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನ ವಿತರಣಾ ಸ್ಥಳವು ಹೈಪೋಬಿಕಾರ್ಬೊನಾಟೆಮಿಯಾದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ, ಈ ಜಾಗವನ್ನು ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲು ದೇಹದ ತೂಕದ 50% ನಷ್ಟು ಬಳಕೆಯು ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಕೃತಕವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಸಿಡಿಡೆಮಿಯಾವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಲು, ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ದ್ರವ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂನ ಭಾರವನ್ನು ಸಹಿಸಲಾಗದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಕಷಾಯ ಮತ್ತು ಬಲವಾದ ಲೂಪ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕ ಅಥವಾ ಟ್ರಿಸ್ (ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಮಿಥೈಲ್) ಅಮಿನೊಮೆಥೇನ್ ಮೂಲಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಬಹುದು. 5% ಜಲೀಯ ಡೆಕ್ಸ್ಟ್ರೋಸ್ ದ್ರಾವಣದ 1 ಲೀಟರ್‌ಗೆ NaHCO ಯ 3-4 ಆಂಪೂಲ್, (44 mEq / L) ಸೇರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಈ ಪರಿಹಾರವು ಕ್ರಮವಾಗಿ 132–176 mEq / L ಅನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಬಲವಾದ ಲೂಪ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳ ಬಳಕೆಯು ದ್ರವ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂಗೆ ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಜಾಗವನ್ನು ರಚಿಸಲು ನಿಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ಷಿಪ್ರ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕವನ್ನು (300-500 ಮಿಲಿ / ಗಂ) ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕವನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂನ ನಷ್ಟವನ್ನು ಅಳೆಯಬಹುದು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ದ್ರವದ ನಷ್ಟವನ್ನು ತುಂಬುವಾಗ ಸರಿದೂಗಿಸಬಹುದು.

ಆಲಿಗುರಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಹಿಮೋಡಯಾಲಿಸಿಸ್ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಡಯಲೈಜರ್‌ನಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರಮಾಣಿತ ದ್ರವವನ್ನು ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್‌ನಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ಹೈಪರ್ಟೋನಿಕ್ ದ್ರಾವಣದಿಂದ ತೆಗೆದ ದ್ರವ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ಅನ್ನು ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಉಪ್ಪಿನಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದು. ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಅನ್ನು ಹೆಮೋಡಯಾಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ ಡಯಾಲಿಸಿಸ್ ಮೂಲಕ ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ. ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಅಯಾನುಗಳು ಸ್ವತಃ ಹಾನಿಕಾರಕವೆಂದು ಪುರಾವೆಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಈ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನವು ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದರಿಂದ ರಿಕೋಚೆಟಿಂಗ್ ಆಲ್ಕಲೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು, ಇದು ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ತಿದ್ದುಪಡಿಯ ನಂತರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಪಿಹೆಚ್ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಕ್ಷಣದಿಂದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಇಳಿಯುತ್ತದೆ, ಸಾಕಷ್ಟು ಸಮಯ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ (ಆಗಾಗ್ಗೆ ಹಲವು ಗಂಟೆಗಳು). ಈ ಅವಧಿಗೆ ತಾಳ್ಮೆಯಿಂದ ಕಾಯುವಂತೆ ಕೋಹೆನ್ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತಾರೆ, ಹೆಚ್ಚು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಬಳಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತಾರೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಪಿಹೆಚ್ ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸಿದ ಹಲವಾರು ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನ ಕಷಾಯವನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸಲು ಅವರು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತಾರೆ. ಪಿಹೆಚ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದರೆ, ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನ ಕಷಾಯ ದರವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು. ಸ್ವೀಕಾರಾರ್ಹ ಮಿತಿಯಲ್ಲಿ ಪಿಹೆಚ್ ಸ್ಥಿರವಾದಾಗ, ಕಷಾಯವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಬಹುದು. ಯಾವಾಗಲೂ ಹಾಗೆ, ರೋಗಿಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸ್ಥಿತಿಯು ಗುಣಪಡಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಉತ್ತಮ ಮಾನದಂಡವಾಗಿದೆ.

ಎಂಸಿಎ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಇನ್ನೂ ಅನೇಕ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್, ಗ್ಲೂಕೋಸ್, ಥಯಾಮಿನ್, ಮೀಥಿಲೀನ್ ನೀಲಿ, ವಾಸೋಡಿಲೇಟರ್ಗಳಾದ ಸೋಡಿಯಂ ನೈಟ್ರೊಪ್ರಸ್ಸೈಡ್, ಜೊತೆಗೆ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ತಯಾರಿಕೆ ಡಿಕ್ಲೋರೊಅಸೆಟೇಟ್ ಸೇರಿವೆ. ಎಂಸಿಎ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಥವಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಲೇಖಕರು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ. ಮಧುಮೇಹಿಗಳಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಎಂಸಿಎ ಜೊತೆ ಅಥವಾ ಆಮ್ಲೀಯ ಅಯಾನಿಕ್ ಅಂತರದಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಲಾಗದ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಸೂಚಿಸಬಹುದು. ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ರೋಗಿಯ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಅಗತ್ಯಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿರಬೇಕು. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಎಂಸಿಎ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಕಷಾಯವು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಥೈಯಾಮಿನ್ ಕಿಣ್ವಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಕಾಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಆಗಿದ್ದು ಅದು ಪೈರುವಾಟ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಮೊದಲ ಹಂತವನ್ನು ವೇಗವರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ವಿಟಮಿನ್ ಅನ್ನು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತರಿಗೆ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇತರ ರೋಗಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಥಯಾಮಿನ್ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ಮೀಥಿಲೀನ್ ನೀಲಿ ಎಂಬುದು ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೆಡಾಕ್ಸ್ ಡೈ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, NADH ಅನ್ನು NAD + ಗೆ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಪೈರುವಾಟ್ ಅನ್ನು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದನ್ನು ಸೈದ್ಧಾಂತಿಕವಾಗಿ ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಈ .ಷಧಿಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ದೃ confirmed ೀಕರಿಸಿಲ್ಲ. ಬಾಹ್ಯ ನಾಳೀಯ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯದ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪರಿಮಳವು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಪ್ರಮೇಯವನ್ನು ವಾಸೋಡಿಲೇಟರ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಐಸಿಎ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ವಾಸೋಡಿಲೇಟರ್‌ಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವ ಇನ್ನೂ ಸಾಬೀತಾಗಿಲ್ಲ.

ಡಿಕ್ಲೋರೊಅಸೆಟೇಟ್ (ಡಿಎಚ್‌ಎ) ಒಂದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ drug ಷಧವಾಗಿದ್ದು ಅದು ಪೈರುವಾಟ್ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್‌ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಗ್ಲೂಕೋಸ್, ಪೈರುವಾಟ್ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕ ಅಗತ್ಯವಿರುವುದರಿಂದ, ಎ ಎಂಸಿಎ ಪ್ರಕಾರದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಡಿಹೆಚ್‌ಎ ಯಾವುದೇ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ.ಕೋಟೊಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಅದರ ಬಳಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ತೊಡಕುಗಳಿಂದಾಗಿ ಟೈಪ್ ಬಿ ಎಂಸಿಎ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಇದರ ಪಾತ್ರ ಸೀಮಿತವಾಗಿದೆ.

ಎಂಸಿಎಗಾಗಿ ಅನೇಕ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಆಯ್ಕೆಗಳನ್ನು ಬಳಸುವ ಪ್ರಯತ್ನಗಳ ಸಂಗತಿಯು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಈ ಸ್ಥಿತಿಯ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಫಲಿತಾಂಶವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ ಎ ಎಂಸಿಎ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣ ಸುಮಾರು 80%, ಮತ್ತು ಟೈಪ್ ಬಿ ಯೊಂದಿಗೆ 50 ರಿಂದ 80% ವರೆಗೆ. ಐಸಿಎಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಆರಂಭಿಕ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ತಿದ್ದುಪಡಿ, ಅಂತಹ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಉತ್ತಮ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.

1. ತುರ್ತು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಆರೈಕೆ: ಟ್ರಾನ್ಸ್. ಇಂಗ್ಲಿಷ್ನಿಂದ / ಅಡಿಯಲ್ಲಿ H52 ಆವೃತ್ತಿ. ಜೆ.ಇ. ಟಿಂಟಲ್ಲಿ, ಆರ್.ಎಲ್. ಕ್ರೋಮ್, ಇ. ರೂಯಿಜ್. - ಎಂ .: ಮೆಡಿಸಿನ್, 2001.

2. ಆಂತರಿಕ ರೋಗಗಳು ಎಲಿಸೀವ್, 1999

ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟಕ್ಕಿಂತ 40 nmol / L ಮತ್ತು 7.4 pH ನ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್, ಆಮ್ಲೀಯ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಸಂಗ್ರಹದಿಂದ ಅಥವಾ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕ್ಷಾರೀಯ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ಪಡೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸದಸ್ಯ ಅಟ್ಸಿಡೆಮಿಯಾ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ ಎಂದು ವಿವರಿಸಿದರೆ, ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಈ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ. ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಚಯಾಪಚಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮಟ್ಟವು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ದೇಹದ ದ್ರವಗಳ pH ನಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಸಸ್ತನಿಗಳಲ್ಲಿ, ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪಿಹೆಚ್ ಜಾತಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ 7:35 ರಿಂದ 7:50 ಕ್ಕೆ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ, ಈ ಮೌಲ್ಯಗಳು 7.35 - 7.45 7.8. 6.8 ಮತ್ತು ಜೀವನ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗುವ ವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ PH- ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು. ಈ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯ ಹೊರಗಿನ ಅಪಧಮನಿಯ ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್‌ನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು (ಮತ್ತು ನಂತರದ ಬಾಹ್ಯಕೋಶೀಯ ದ್ರವ) ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಕೋಶ ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಇದನ್ನು ಚಯಾಪಚಯ, ಉಸಿರಾಟ ಮತ್ತು ಮಿಶ್ರ ಎಂದು ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಪಿಹೆಚ್ ಮೌಲ್ಯಗಳಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ - ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೊಳೆಯುತ್ತದೆ.

ಉಸಿರಾಟದ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ

ಹೈಪರ್ವೆಂಟಿಲೇಷನ್ ಕಾರಣ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ (ಹೈಪರ್‌ಕ್ಯಾಪ್ನಿಯಾ) ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಉಸಿರಾಟದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶ, ತಲೆ ಗಾಯ, ation ಷಧಿ (ಅರಿವಳಿಕೆ ಮತ್ತು ನಿದ್ರಾಜನಕ), ಮೆದುಳಿನ ಗೆಡ್ಡೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ನ್ಯುಮೋಥೊರಾಕ್ಸ್, ಎಂಫಿಸೆಮಾ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್, ಆಸ್ತಮಾ, ತೀವ್ರ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಸಹ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣಗಳಾಗಿವೆ. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಚಯಾಪಚಯ ಆಲ್ಕಲೋಸಿಸ್ಗೆ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿರಬಹುದು.

ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್

ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ (ಟಿಶ್ಯೂ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ, ಕೆಲವು ations ಷಧಿಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿಗಳಲ್ಲಿ) ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ (ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್) ಶೇಖರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಒಂದು ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯು ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ .. ದೇಹವು ಸೆಳೆಯುವದಕ್ಕಿಂತ ವೇಗವಾಗಿ ಕೋಶಗಳು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಿದಾಗ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಅಸಾಧಾರಣವಾಗಿ ಆಳವಾದ ಮತ್ತು ತ್ವರಿತ ಉಸಿರಾಟ, ವಾಂತಿ ಮತ್ತು ಹೊಟ್ಟೆ ನೋವು. ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹಲವಾರು ಕಾರಣಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ತೀವ್ರವಾದ ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಇದು ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಎನ್ನುವುದು ಅಪರೂಪದ ಆದರೆ ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಟೈಪ್ II ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಮೆಟ್ಫಾರ್ಮಿನ್ (ಗ್ಲೈಕೊಫಾಗ್) ಎಂಬ medicine ಷಧಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಂಡ ನಂತರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ

ಇದು ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ದೇಹದ ದ್ರವಗಳಲ್ಲಿ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಇಳಿಕೆ, ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ನೆಲೆಗಳ ಶೇಖರಣೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ದೇಹದಿಂದ ನಷ್ಟದ ಹೆಚ್ಚಳ. ಅತಿಸಾರ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಇತರರಿಗೆ ಇದು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ನಿಯಮದಂತೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಂದ ಅವುಗಳ ವಿಸರ್ಜನೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಯೂರಿಯಾ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯೇಟಿನೈನ್ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲದ ಉಳಿಕೆಗಳು.

ಇತರ ಆಮ್ಲಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಏಕಾಏಕಿ ಎರಡು ಕಾರಣಗಳಾಗಿರಬಹುದು:

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ - ದೇಹದ ಆಮ್ಲೀಕರಣ

• 1 ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ - ದೇಹದ ಆಮ್ಲೀಕರಣ
  • 1.1 ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು - ದೇಹದ ಆಮ್ಲೀಕರಣವು ಹೇಗೆ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ?
  • 1.2 ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಪಾಯ ಏನು?
  • 1.3 ದೇಹದ ಆಮ್ಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣಗಳು: ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಏಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ?
  • 1.4 ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನಿಂದ ರಕ್ಷಿಸಬಲ್ಲ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಪಟ್ಟಿ - ಕ್ಷಾರೀಯಗೊಳಿಸುವ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು
  • 1.5 ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ವಿಧಗಳು
  • 1.6 ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯ
• 2 ದೇಹದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು ಹೇಗೆ - ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

Medicine ಷಧದಲ್ಲಿನ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ದೇಹದ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸ್ಥಿತಿ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲೀಯ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನದಲ್ಲಿ ಅದರ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯ ದಿಕ್ಕಿನಲ್ಲಿ ಸ್ಪಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಆಮ್ಲೀಯತೆಯನ್ನು ಆಮ್ಲಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಮತ್ತು ಸಾಪೇಕ್ಷ ಅಧಿಕದೊಂದಿಗೆ ನಿರೂಪಿಸಬಹುದು.

ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ದೇಹದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಯಾವಾಗಲೂ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಯಾವಾಗಲೂ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವಾಗಿದೆ.

ದೇಹದ ಅಂತಹ ಸ್ಥಿತಿ (ನಿಯತಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಮತ್ತು "ರೂ m ಿಯ ಮಿತಿಯೊಳಗೆ" ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದ್ದರೂ ಸಹ) ಆಧುನಿಕ ಜೀವನಕ್ಕೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿದೆ, ಅದರ ಪರಿಸರ ಸ್ನೇಹಪರತೆ ಮತ್ತು ಸುರಕ್ಷತೆಯಿಂದ ದೂರವಿದೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸುವುದು ತುಂಬಾ ಅಪಾಯಕಾರಿ.

ನಿಮ್ಮ ಸ್ವಂತ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಇಂತಹ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿಗೆ ನೀವು ಜವಾಬ್ದಾರಿಯಿಂದ ಮುಕ್ತರಾಗಬಾರದು, ಮಾಹಿತಿಯತ್ತ ತಿರುಗುವುದು, ದೇಹದ ಆಮ್ಲೀಕರಣದ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಮತ್ತು ನಿಮ್ಮ ಸ್ವಂತ ಯೋಗಕ್ಷೇಮವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ನಿಮ್ಮ ಶಕ್ತಿಯಿಂದ ಎಲ್ಲವನ್ನೂ ಮಾಡುವುದು ಬುದ್ಧಿವಂತ.

ಮತ್ತು ನೀವು ಬೇಗನೆ ಈ ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ನಿಭಾಯಿಸುತ್ತೀರಿ, ಉತ್ತಮ, ಆದ್ದರಿಂದ ಉದ್ಭವಿಸಿದ ಸಮಸ್ಯೆ ಪ್ರಾರಂಭದಲ್ಲಿಯೇ ಸುಲಭ ಮತ್ತು ಉತ್ತಮವಾಗಿ ಪರಿಹರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ - ವೇಗವಾಗಿ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಯಶಸ್ವಿ ಪರಿಹಾರಕ್ಕಾಗಿ ಉತ್ತಮವಾಗಿದೆ.

ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು - ದೇಹದ ಆಮ್ಲೀಕರಣವು ಹೇಗೆ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ?

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ (ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು) ಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಇತರ ರೋಗಗಳ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು ಕಷ್ಟ.

ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಅತಿದೊಡ್ಡ "ಕಪಟತನ" ಏನೆಂದರೆ, ಸೌಮ್ಯವಾದ ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಈ ಸ್ಥಿತಿಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಉಲ್ಲಂಘಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ ವಿರಳವಾಗಿ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ.

ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಅಂತಹ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು:

• ವಾಂತಿ
• ಹೃದಯ ಬಡಿತ
• ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ನಷ್ಟ
• ಹೆಚ್ಚಿದ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ
• ಆಘಾತ ಸ್ಥಿತಿ
• ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ವಾಕರಿಕೆ
• ಕಾರ್ಡಿಯಾಕ್ ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾ,
• ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ
• ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ
• ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ
• ಗೊಂದಲ,
• ಚಿಂತನೆಯ ಕುಂಠಿತ.

ಪ್ರಮುಖ! ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ (ಮತ್ತು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸೌಮ್ಯ ರೂಪಗಳೊಂದಿಗೆ), ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಲಕ್ಷಣರಹಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ!

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಪಾಯ ಏನು?

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಪಾಯಕಾರಿ - ಇದು ನಿರ್ವಿವಾದದ ಸತ್ಯ.

ನೀವು ಈ ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಸಮಯಕ್ಕೆ ಸರಿಯಾಗಿ ನಿರ್ವಹಿಸದಿದ್ದರೆ, ನೀವು ಹೆಚ್ಚು ಗಂಭೀರ ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು ಎದುರಿಸಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ.

ಸಾವಯವ ಆಮ್ಲಗಳ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಕ್ರೋ ulation ೀಕರಣದ (ಶೇಖರಣೆ) ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಈ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಮಾನವ ದೇಹದಿಂದ ವೇಗವಾಗಿ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಅಂತಹ ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಲು ನೀವು ಸಮಯಕ್ಕೆ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳದಿದ್ದರೆ, ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು:

• ಹೆಚ್ಚಿದ ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ
• ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಅಂಗಗಳ ಹೃದಯಾಘಾತ,
• ಬಾಹ್ಯ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್,
• ಕೋಮಾ
• ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ (ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ)
• ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್
• ಗಂಭೀರ ಮೆದುಳಿನ ಹಾನಿ
• ಗಂಭೀರ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು,
• ರಕ್ತದೊತ್ತಡದಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳು,
• ಮತ್ತು ಸಾವು ಕೂಡ.

ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ದೇಹದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಮುಖ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಮೊದಲನೆಯದು ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾದ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು.

ದೇಹದ ಆಮ್ಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣಗಳು: ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಏಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ?

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಬಹಳಷ್ಟು ಅಂಶಗಳಿವೆ, ಮತ್ತು ಇವೆಲ್ಲವೂ ಸಾಕಷ್ಟು ಮುಖ್ಯ ಮತ್ತು ಗಂಭೀರವಾಗಿದೆ:

• ದೇಹದ ವಿಷ (ಆಹಾರ ಮತ್ತು ರಾಸಾಯನಿಕ),
• ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಅಡ್ಡಿ,
• ಹಸಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ
• ಗರ್ಭಧಾರಣೆ
• ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ
• ನಡೆಯುತ್ತಿರುವ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಒತ್ತು ನೀಡುತ್ತದೆ,
• ಚಯಾಪಚಯ (ಚಯಾಪಚಯ) ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು,
• ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ (ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಾಸರ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರ ಕುಸಿತ),
• ಧೂಮಪಾನ
• ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ಕುಡಿಯುವುದು
• ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಆಮ್ಲಜನಕ ಪೂರೈಕೆ (ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ),
• ತೀವ್ರ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ
• ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಉಸಿರಾಟದ ಕ್ರಿಯೆ,
• ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಮಾರಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್‌ಗಳು,
• ಅನುಚಿತ, ಅನಾರೋಗ್ಯಕರ ಪೋಷಣೆ (ದೇಹಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಪೋಷಕಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಳಪೆಯಾಗಿರುವ ಆಹಾರವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ),
• ಕೆಲವು ations ಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ - ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ations ಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆ),
• ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಪರಿಸರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು.

ಅಪರೂಪದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಈ ಸ್ಥಿತಿಯ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ "ಯಾವುದೇ ಸ್ಪಷ್ಟ ಕಾರಣವಿಲ್ಲದೆ" ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಇಂದು ದೇಹದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಆಮ್ಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಅನಾರೋಗ್ಯಕರ, ಅನಾರೋಗ್ಯಕರ ಆಹಾರ, ಇದರಲ್ಲಿ ಆಹಾರವು ದೇಹಕ್ಕೆ ಅನ್ಯ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಹಾನಿಕಾರಕ ಅಂಶಗಳೂ ಸಹ ಇವೆ.

ಆದ್ದರಿಂದ, "ದೇಹದ ವಿಷ" ದ ಕಾರಣಗಳ ಗುಂಪಿಗೆ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಆಹಾರವನ್ನು ಸುರಕ್ಷಿತವಾಗಿ ಹೇಳಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಪ್ರಮುಖ! ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಆಧುನಿಕ ಮನುಷ್ಯನ ಪೋಷಣೆ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳು ಮತ್ತು ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನ ಅಸಮತೋಲನದಲ್ಲಿ ಅಂತರ್ಗತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಈ ಅಸಮತೋಲನವು ಆಜೀವ ಸೌಮ್ಯ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರರ್ಥ ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಬದುಕುತ್ತಾನೆ, ಆರೋಗ್ಯ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗದ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಜೀವನ ...

ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶದ ವಿಷಯಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಯಾವ ಆಹಾರಗಳು ದೇಹದ ಆಮ್ಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ತಿಳಿದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಅವಶ್ಯಕ, ಮತ್ತು ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಅದರ ಕ್ಷಾರೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, “ಆಮ್ಲೀಯ” ಮತ್ತು “ಕ್ಷಾರೀಯ” ಆಹಾರಗಳ ಪಟ್ಟಿಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿ ಮತ್ತು ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ನಿಮ್ಮ ಆಹಾರವನ್ನು ಸರಿಯಾದ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೊಂದಿಸಿ .

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ವಿರುದ್ಧ ರಕ್ಷಿಸಬಲ್ಲ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಪಟ್ಟಿ - ಕ್ಷಾರೀಕರಣ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು

ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಆಧುನಿಕ ಮನುಷ್ಯನ ಆಹಾರವನ್ನು ಅಪರೂಪವಾಗಿ ಕ್ಷಾರೀಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಎಂದು ಕರೆಯಬಹುದು.

ಮೂಲಭೂತವಾಗಿ, ದೈನಂದಿನ ಆಹಾರವು ಕ್ಷಾರೀಯ ಆಹಾರಗಳಿಗಿಂತ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯಿಂದ ತುಂಬಿರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದು ನಿಧಾನಗತಿಯ “ಜೀವಮಾನದ” ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಥವಾ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ, ಅನೇಕ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ ಅಥವಾ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಅಥವಾ ಮಧುಮೇಹ, ಹೃದಯಾಘಾತ ಇತ್ಯಾದಿಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ, ಅಥವಾ ಈಗಾಗಲೇ, ಅಯ್ಯೋ, ಜೀವನಕ್ಕೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ ...

ಆಧುನಿಕ ಮನುಷ್ಯನ ಆಹಾರವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬುಗಳು, ಸರಳ ಸಕ್ಕರೆಗಳು, ಟೇಬಲ್ ಉಪ್ಪನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಒರಟಾದ ಫೈಬರ್, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ತುಂಬಾ ಕಳಪೆಯಾಗಿದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಬಹುಸಂಖ್ಯಾತರ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಸಂಸ್ಕರಿಸಿದ ಮತ್ತು ಸಂಸ್ಕರಿಸಿದ ಆಹಾರಗಳು, ಹಿಟ್ಟು ಉತ್ಪನ್ನಗಳು, ಸಕ್ಕರೆ, ಜೊತೆಗೆ ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಅರೆ-ಸಿದ್ಧ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿವೆ.

ಅಂತಹ ಆಹಾರವು ಆಮ್ಲೀಯ ವೇಲೆನ್ಸಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಮತ್ತು ಇವೆಲ್ಲವೂ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಎಲ್ಲಾ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೇಲೆ ವಿಮರ್ಶಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಯಾವುದೇ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಹೊಡೆದುರುಳಿಸುತ್ತದೆ, ಎರಡೂ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು!

ದೀರ್ಘಕಾಲದ, ತೀವ್ರವಾದ, ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ಮರುಕಳಿಸುವ ಒತ್ತಡಗಳು ದೇಹದ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ. ಆಮ್ಲೀಕರಣದ ಕಡೆಗೆ ಹಠಾತ್ ಒತ್ತಡದೊಂದಿಗೆ ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯು ಎಷ್ಟು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದರ ಕುರಿತು ನೂರಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗಿದೆ: ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನವು ತಕ್ಷಣ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ!

ಜಡ ಜೀವನಶೈಲಿ, ತಾಜಾ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಚಲನೆ ಇಲ್ಲ: ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕ್ಷೀಣಿಸಲು ಈ ಜೀವನ ವಿಧಾನದ ಕೆಲವೇ ದಿನಗಳು ಸಾಕು.

ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ನಮ್ಮಲ್ಲಿ ಹಲವರು ಈ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ವರ್ಷಗಳ ಕಾಲ ವಾಸಿಸುತ್ತಿದ್ದಾರೆ, ನಮ್ಮ ದೇಹವು ಹೇಗೆ ಭಾವಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಸರಳವಾಗಿ ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ:

• ಆಲಸ್ಯದ ಸ್ಥಿತಿ
• ನಿರಾಸಕ್ತಿ
• ಖಿನ್ನತೆ
• ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಕೆಟ್ಟ ಕೆಲಸ,
• ಚರ್ಮದ ದದ್ದುಗಳು (ಅಲರ್ಜಿಗಳು),
• ಮಂದ, ಮಣ್ಣಿನ ಮೈಬಣ್ಣ,
• ಆರಂಭಿಕ ಸುಕ್ಕುಗಳು ಮತ್ತು ಕುಗ್ಗುವ ಚರ್ಮ,
• ಆರಂಭಿಕ ಬೂದು ಕೂದಲು
• ಚಹಾ ಮತ್ತು ಕಾಫಿಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಶಕ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ತಮ್ಮನ್ನು ತಾವು "ಬೆಳೆಸಿಕೊಳ್ಳುವ" ಅಗತ್ಯ,
• ಮತ್ತು ಹೀಗೆ ... ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್ "ರೂ m ಿ" ಆಗಿ ...

ಆಧುನಿಕ ವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಗೃಹೋಪಯೋಗಿ ವಸ್ತುಗಳು, ಮೊಬೈಲ್ ಫೋನ್‌ಗಳು, ಟ್ಯಾಬ್ಲೆಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಗ್ಯಾಜೆಟ್‌ಗಳ ದೇಹದ ಆಮ್ಲೀಕರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೇಲೆ ಸಕ್ರಿಯ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸುವ ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಯಿತು.

ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಬಾಟಲಿಗಳು ಮತ್ತು ಕೃತಕ ಅನಿಲದಿಂದ ನೀರು ಸೇರಿದಂತೆ ಕಳಪೆ ಕುಡಿಯುವ ನೀರು ದೇಹದ ಆಮ್ಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಒಂದು ಕಾರಣವಾಗಿದ್ದು, ಶುದ್ಧ ನೀರಿನ ಸಾಕಷ್ಟು ಸೇವನೆಯಿಲ್ಲ.

"ವಿಫಲವಾಗಿದೆ" ಎಂದು ಕರೆಯಬಹುದಾದ ವಿವಿಧ ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳು - ಇದು ಆಧುನಿಕ ಜಗತ್ತಿನಲ್ಲಿ ನಿಜವಾದ ಸಮಸ್ಯೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಮಾನವನ ದೇಹದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ತಪ್ಪಿಸದೆ ಮಾನವನ ಆರೋಗ್ಯದ ಮೇಲೆ ಬಹಳ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.

ಮತ್ತೊಮ್ಮೆ, ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಪಟ್ಟಿಯನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಿ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಕೆಲಸ ಮಾಡಿ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವಕ್ಕಾಗಿ, ನೀವು ತಜ್ಞರಿಂದ ಸಹಾಯ ಪಡೆಯಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ವಿಧಗಳು

ಆಮ್ಲೀಯತೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟ 7.25 - 7.44.

ಗರಿಷ್ಠ (7.45) ಮತ್ತು ಕನಿಷ್ಠ (7.24) ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಮೀರಿ ಯಾವಾಗಲೂ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕಿಣ್ವದ ಕಾರ್ಯಗಳು, ಕೋಶಗಳ ನಾಶ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಡಿನಾಟರೇಶನ್, ಇದು ದೇಹದ ಕ್ರಮೇಣ ಸಾವಿಗೆ ಯಾವಾಗಲೂ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಸರಿದೂಗಿಸಿದ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಿಸದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ನಡುವೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಿದೆ.

ಪರಿಹಾರದ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯನ್ನು ರಕ್ತದ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಿತಿಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಸೂಚಕದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಆಮ್ಲೀಯ ಬದಿಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಿದರೆ, ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಅಸಮರ್ಪಕವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದ ಆಮ್ಲದ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಈ ಬದಲಾವಣೆಯು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಜೊತೆಗೆ ಭೌತ-ರಾಸಾಯನಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಮತ್ತು ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಶಾರೀರಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ.

ಪರಿಹಾರದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಹಲವಾರು ತಿಂಗಳುಗಳು ಅಥವಾ ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ದೇಹವನ್ನು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಮತ್ತು ಅಗ್ರಾಹ್ಯವಾಗಿ ಹಾನಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ರಮೇಣ ದೇಹದ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮೂಲದಿಂದ ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನಿಲವಾಗಿರಬಹುದು (ಉಸಿರಾಟ), ಅನಿಲವಲ್ಲ, ಜೊತೆಗೆ ಮಿಶ್ರವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಗ್ಯಾಸ್ ಆಕ್ಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದೇಹದಿಂದ ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ ಅನ್ನು ಸಾಕಷ್ಟು ತೆಗೆಯದ ಕಾರಣ ಅಥವಾ ಅನಿಲ ಅಥವಾ ಗಾಳಿಯನ್ನು ಉಸಿರಾಡುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ಅನಿಲೇತರ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಕೆಲವು ಬಾಷ್ಪಶೀಲವಲ್ಲದ ಆಮ್ಲಗಳ ಮೂಲಕ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಇಳಿಕೆ.

ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅನಿಲೇತರ ರೂಪದ ಮುಖ್ಯ ರೂಪಗಳು:

• ವಿಸರ್ಜನೆ
• ಚಯಾಪಚಯ
• ಎಕ್ಸೋಜೆನಸ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್.

ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲೀಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಹೆಚ್ಚುವರಿ, ರೆಸಲ್ಯೂಶನ್ ಅಥವಾ ಸಾಕಷ್ಟು ಬಂಧನದಿಂದಾಗಿ ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಚಯಾಪಚಯ ರೂಪವು ನಿಯಮದಂತೆ ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಈ ರೋಗದ ರೂಪವು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಎನ್ನುವುದು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಇದರೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ:

• ಮಧುಮೇಹ
• ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಹಸಿವು,
• ತೀವ್ರ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ,
• ಹೆಚ್ಚಿನ ಜ್ವರ
• ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಮಾದಕತೆ,
• ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾ
• ಸುಡುತ್ತದೆ
• ಗಾಯಗಳು
• ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ಅರಿವಳಿಕೆಗಳೊಂದಿಗೆ.
• ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಕೆಲವು ತೀವ್ರವಾದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಆಗಿದೆ. ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಸಂಗ್ರಹಕ್ಕೆ ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೆಚ್ಚಿದ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಕೆಲಸದಿಂದ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅಲ್ಪಾವಧಿಗೆ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ತರಬೇತಿ ಪಡೆಯದ, ಸಿದ್ಧವಿಲ್ಲದ ಜನರು ಅಂತಹ ದೈಹಿಕ ಶ್ರಮವನ್ನು ಅನುಭವಿಸಿದರೆ: ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ, ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಈ ಆಮ್ಲವು ಸಾಕಷ್ಟು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಇದರೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು:

• ತೀವ್ರ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಹಾನಿ,
• ದೇಹಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಪೂರೈಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ,
• ಹೃದಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಲ್ಲಿ.

ವಿಸರ್ಜನಾ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಇದು ಮಾನವ ದೇಹದಿಂದ ಬಾಷ್ಪಶೀಲವಲ್ಲದ ಆಮ್ಲಗಳ ವಿಸರ್ಜನೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಈ ರೀತಿಯ ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಮ್ಲ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಮತ್ತು ಸಾವಯವ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಲು ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದರಿಂದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸಲ್ಫಾ drugs ಷಧಿಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಬಳಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳು.

ಇದಲ್ಲದೆ, ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಮೂಲಕ (ಅತಿಸಾರ, ವಾಂತಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಜೊಲ್ಲು ಸುರಿಸುವುದು, ಇತ್ಯಾದಿ) ಮೂಲಕ ಪ್ರಮುಖ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ನಷ್ಟದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ವಿಸರ್ಜನಾ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ಎಕ್ಸೋಜೆನಸ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಆಮ್ಲೀಯ ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು drugs ಷಧಿಗಳಾಗಿ ಮಾನವ ದೇಹಕ್ಕೆ ಪರಿಚಯಿಸಿದಾಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಮಿಶ್ರ ರೂಪಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಅಥವಾ ಉಸಿರಾಟದ ಕಾಯಿಲೆ ಇರುವ ಜನರಲ್ಲಿ ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ರೀತಿಯ ರೂಪಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ಪ್ರಮುಖ! ಮಧ್ಯಮ ಪರಿಹಾರದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಯಾವುದೇ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲದೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದ ಬಫರ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಂದ ಮಾತ್ರ ಇದನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು.

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಗಾ en ವಾಗಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದರೆ, ಮೊದಲ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ, ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಬೆಲ್ಚಿಂಗ್, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಸಂಯೋಜಿಸದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಕ್ಷೀಣತೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ, ಪ್ರಜ್ಞೆ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಮತ್ತು ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ಕಾರ್ಯಗಳ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಬಹುದು.

ಪ್ರಮುಖ! ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉಪವಾಸ, ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಕಾರ್ಡಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಆಘಾತ, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ವೈಫಲ್ಯ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಯೂರಿಯಾ ಶೇಖರಣೆ, ಆಸಿಡ್ ವಿಷ ಮತ್ತು ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಅತಿಸಾರದಿಂದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ರೋಗಿಯ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ವಿವಿಧ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಅನಾರೋಗ್ಯದ ವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಆಲಸ್ಯ ಮತ್ತು ನಿರಾಸಕ್ತಿಯ ಎಲ್ಲಾ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಇರುತ್ತವೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಜೊತೆಗೆ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಟೋನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಅನಿಲ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹೈಪೋವೆಂಟಿಲೇಷನ್ ನೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅನಾರೋಗ್ಯದ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ನೋಟದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ.

ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಚರ್ಮದ ಬಣ್ಣ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಥವಾ ಮುಖವು ಉಬ್ಬಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬೆವರುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಯ ಮಾನಸಿಕ ಸ್ಥಿತಿಯೂ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ: ಮೊದಲಿಗೆ, ಯೂಫೋರಿಯಾ ಮತ್ತು ಮಾತುಕತೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ರೋಗದ ಮತ್ತಷ್ಟು ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ, ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಆಲಸ್ಯ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ರಮೇಣ ಆಳವಾದ ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಜ್ಞೆಯಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಉಸಿರಾಟದ ನಿಮಿಷದ ಪರಿಮಾಣ, ನಿಯಮದಂತೆ, ಕ್ರಮೇಣ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಉಸಿರಾಟದ ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾ ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡರೆ, ಇದು ಉಸಿರಾಟದ ಕೇಂದ್ರದ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರತಿಬಂಧವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್‌ಗೆ ಉಸಿರಾಟದ ಕೇಂದ್ರದ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಅಲ್ಲದೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಂಶವು ಕುಸಿಯುತ್ತಲೇ ಇರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ, ಇದು ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಹೃದಯ ಬಡಿತದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾನೆ, ಕಾರ್ಡಿಯಾಕ್ ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸಮಯಕ್ಕೆ ಸರಿಯಾಗಿ ಪ್ರಾರಂಭಿಸದಿದ್ದರೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸಾವಿನಲ್ಲಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುವ ಉಸಿರಾಟದ ಆಮ್ಲೀಯ ಕೋಮಾ, ಅನಾರೋಗ್ಯದ ವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಉಲ್ಲಾಸಗೊಳ್ಳಬಹುದು.

ಪ್ರಮುಖ! ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಪತ್ತೆಯಾದ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಲಕ್ಷಣಗಳು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಏಕರೂಪದ ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಹೃದಯದ ಉತ್ಪಾದನೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಸೋಡಿಯಂ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ, ಕುಸಿತ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ಆಗಾಗ್ಗೆ, ರೋಗಿಗಳು ಹೃದಯ ಬಡಿತದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ, ಜೊತೆಗೆ ವಿವಿಧ ಹೃದಯದ ಲಯದ ಅಡಚಣೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ, ಆದರೆ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್‌ನೊಂದಿಗೆ, ಹೃದಯ ಬಡಿತವು ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಬಹುದು. ರಚಿಸಲಾದ ಪರಿಮಾಣ

ಬೇರ್ಪಟ್ಟ ಮೂತ್ರವು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಉಚ್ಚರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒತ್ತಡದ ಕುಸಿತದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಮೂತ್ರವನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸುವ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಗಾಳಿಗುಳ್ಳೆಯೊಳಗೆ ಮೂತ್ರದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯೂ ಸಹ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ.

ಅಪಾಯ! ಪಿಹೆಚ್ 6.8 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾದರೆ, ಈ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಜೀವನಕ್ಕೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ನಿಖರವಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲು, ವೈದ್ಯರಿಂದ ವಿವಿಧ ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಸಹ ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು.

ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಬಹುದು.

ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ (ಮತ್ತು, ಆದ್ದರಿಂದ, ನಿಖರವಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ) ಎಲ್ಲಾ ಅಗತ್ಯ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಅಗತ್ಯವಿದೆ, ಇದನ್ನು ವೈದ್ಯರು ನಿಮಗೆ ಸೂಚಿಸುತ್ತಾರೆ!

ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಿಂದ ಪತ್ತೆಯಾದ ಆಸಿಡ್-ಬೇಸ್ ಬ್ಯಾಲೆನ್ಸ್ 7.35 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿದ್ದರೆ, ಇದು ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಒಂದು ಹಂತದ ಹಂತದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಗೆ ಸಾಕ್ಷಿಯಾಗಿದೆ, ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ರೋಗಿಯನ್ನು ತುರ್ತು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ಒಳಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಕಾರಣಗಳು

ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಇಂದು ಆಧುನಿಕ ಪ್ರಪಂಚದ ವ್ಯಾಪಕ ವಿದ್ಯಮಾನವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆದರೆ ನಮ್ಮ ದೇಹದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಗೆ, ಅದರ ಆಂತರಿಕ ವಾತಾವರಣ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲೀಯತೆಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣ ಸ್ಥಿರತೆಯಲ್ಲಿ ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯು 7.35–7.45 ರ ಸೂಚಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಪಿಹೆಚ್ ಮೌಲ್ಯವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಒಂದು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದ್ದು, ಇದರಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯು ಪಿಹೆಚ್ 7.35 ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ದೇಹದ ಆಮ್ಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣಗಳು ಕಲುಷಿತ ವಾತಾವರಣ, ಜೀವನಶೈಲಿಯಲ್ಲಿ ಬಹಳ ಕಡಿಮೆ ಚಲನೆಗಳು ಮತ್ತು ಅನುಚಿತ ಆಹಾರಕ್ರಮದಂತಹ ಕೆಲವು ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ. ಇದೆಲ್ಲವೂ ತಲೆನೋವು ಮತ್ತು ಆಯಾಸದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಳಪೆ ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.

ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಆಧುನಿಕ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಇಂದು ಅಂತಹ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ತಿನ್ನುತ್ತಾನೆ, ಅದು ಅವನಲ್ಲಿ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಆಮ್ಲೀಯ ಆಹಾರಗಳು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲೀಕರಣ ಅಥವಾ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸುವುದು ತಪ್ಪು. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಆಮ್ಲಗಳು ಕೊಬ್ಬುಗಳು, ಹೈಡ್ರೋಕಾರ್ಬನ್ಗಳು, ಫಾಸ್ಫೇಟ್ಗಳು, ಗಂಧಕವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಆಹಾರ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಸ್ಥಗಿತ ಮತ್ತು ಸಂಸ್ಕರಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ.ಈ ಎಲ್ಲಾ ಪದಾರ್ಥಗಳ ವಿಭಜನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಸಾವಯವ ಮೂಲದ ಆಮ್ಲಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ತಾಜಾ ತರಕಾರಿಗಳು ಮತ್ತು ಹಣ್ಣುಗಳು ದೇಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಅಯಾನುಗಳಿಂದ ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ, ಜೊತೆಗೆ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವ ಕ್ಷಾರೀಯ ಪದಾರ್ಥಗಳಿಂದಾಗಿ.

ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಕ್ಷಾರೀಯ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು, ರಕ್ತದ ಬಫರ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಶ್ವಾಸಕೋಶ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಬೇಕಾಗುತ್ತವೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಸಹಾಯದಿಂದ, ಬಾಷ್ಪಶೀಲ ಆಮ್ಲಗಳು ದೇಹದಿಂದ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಂದ ಬಾಷ್ಪಶೀಲವಲ್ಲದವು. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಪೋಷಣೆ, ಅವನ ಮಾನಸಿಕ ಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ದಿನದ ಸಮಯವೂ ಜೀವಿಯ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು. ನಿಯಮದಂತೆ, ರಾತ್ರಿಯ ದ್ವಿತೀಯಾರ್ಧವು ಆಮ್ಲೀಯ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಮೂತ್ರಕ್ಕೆ ಹೊರಹಾಕುವ ಮೂಲಕ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಲಿಟ್ಮಸ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಹಾಯದಿಂದ ಒಂದು ಶೇಕಡಾ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು. ಮತ್ತು 99% ಆಮ್ಲಗಳು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೂತ್ರದ ಪಿಹೆಚ್ ಮೌಲ್ಯಗಳು 6.2 ರಿಂದ 6.9 ರವರೆಗಿನ ಮೌಲ್ಯಗಳಿಗೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ. ಮತ್ತು ಈ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು 4.5 ರಿಂದ 6.0 ಕ್ಕೆ ಇಳಿಸಿದರೆ, ದೇಹದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ದೇಹವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಇದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಶ್ವಾಸಕೋಶ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚಯಾಪಚಯ ಅಡಚಣೆಗಳ ತೀವ್ರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಆದರೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಅನೇಕ ರೂಪಗಳು ಸುಪ್ತ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದು ದೇಹದ ಮೇಲೆ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ negative ಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಸಂಧಿವಾತ ಪ್ರಕೃತಿಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್‌ಗಳು, ಕ್ಷಯ, ಅಲರ್ಜಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರಕೃತಿಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳಿವೆ.

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಸೌಮ್ಯ ಅಥವಾ ಮಧ್ಯಮ ಕೋರ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಮತ್ತು ಲಕ್ಷಣಗಳು ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ಆದರೆ ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಚಿತ್ರವು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ.

ನಿಯಮದಂತೆ, ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಮುಖ್ಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಮುಖ್ಯ ರೋಗದ ಲಕ್ಷಣಗಳ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಮರೆಮಾಡಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವುದು ಕಷ್ಟ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಸೌಮ್ಯ ರೂಪವು ಬಹುತೇಕ ಲಕ್ಷಣರಹಿತ ಅಥವಾ ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಆಯಾಸ, ವಾಕರಿಕೆ ಮತ್ತು ವಾಂತಿ ಎಂದು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆದರೆ ತೀವ್ರವಾದ ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯೊಂದಿಗೆ, ಹೈಪರ್ಪ್ನಿಯಾ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ಮೊದಲಿಗೆ ಉಸಿರಾಟದ ಆಳದಿಂದ ಮತ್ತು ನಂತರ ಆವರ್ತನದಿಂದ (ಕುಸ್ಮಾಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್) ನಿರೂಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಮೂಲಕ ಇಸಿಜಿ, ಕ್ಷಾರ ನಷ್ಟದ ಪ್ರಮಾಣ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹೃದಯ ಬಡಿತ ಮತ್ತು ಪರಿಧಿಯ ನಾಳೀಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ಆಘಾತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್‌ಗಳಿಗೆ, ಮತ್ತು ಬೆರಗುಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದ ಉಸಿರಾಟದ ಪರಿಹಾರದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಗಳ ದುರ್ಬಲ ಉಪಸ್ಥಿತಿ (ಅಸಿಡೆಮಿಯಾ) ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಯೋಜನೆಗಿಂತ ದುರ್ಬಲವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್ 7.2 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿದ್ದಾಗ ವಾಹಕ ಹೃದಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಹೃದಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಅಥವಾ ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ met ೇದ್ಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಇತರ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾ ಅಪಾಯವು ಹೆಚ್ಚು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಆಸಿಡಿಡೆಮಿಯಾದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ರಕ್ತನಾಳಗಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯವು ಕ್ಯಾಟೆಕೋಲಮೈನ್‌ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದು ಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾ ಅಥವಾ ಆಘಾತದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಕುಸಿತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಉಸಿರಾಟವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ವೇಗಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಟಿಪಿಯ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ತೀವ್ರ ಸ್ವರೂಪದೊಂದಿಗೆ, ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ನಿರಂತರ ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಕೋಮಾಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ತೀವ್ರ ರೂಪವು ಅತಿಸಾರ ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಾಕಷ್ಟು ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಇದು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದು ದೈಹಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯಿಂದ ಕಂಡುಹಿಡಿಯುವುದು ಸುಲಭ. ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರಿಂದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ತೀವ್ರವಾದ ರಕ್ತ ನಷ್ಟ, ಆಘಾತ ಅಥವಾ ಹೃದ್ರೋಗ ಇರುತ್ತದೆ. ಸಾಕಷ್ಟು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಮಗುವಿನಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಅದರ ನಿಧಾನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗಿರಬಹುದು. ಪಾಲಿಯುರಿಯಾದ ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತ ಆಕ್ರಮಣವು ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಹಿಂದೆ ಪತ್ತೆಯಾಗದ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಇರುವಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಜನ್ಮಜಾತ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಸೆಳೆತ ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ವಭಾವದ ಪ್ರತಿಬಂಧದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗಿನ ಹೆಪಟೊಮೆಗಲಿಯನ್ನು ಯಕೃತ್ತಿನ ವೈಫಲ್ಯ, ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಹೃದಯ ದೋಷಗಳು, ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯಗಳು, ಗ್ಲೂಕೋಸ್, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಯೂರಿಯಾ ಸಾರಜನಕ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ.

ಹಸಿವಿನಿಂದ ಅಥವಾ ಕಳಪೆ ಪೋಷಣೆಯೊಂದಿಗೆ, ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಜಠರದುರಿತವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಯಾನಿಕ್ ಮಧ್ಯಂತರವನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕಲೋಸಿಸ್

ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅದರ ಆಂತರಿಕ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ನೆಲೆಗಳ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ (ಆಮ್ಲೀಕರಣ) ಮತ್ತು ಕ್ಷಾರ (ಕ್ಷಾರೀಕರಣ) ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಸರಿದೂಗಿಸಿದ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕಲೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಕಾರ್ಬೊನಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅವುಗಳ ಅನುಪಾತವು ಸಾಮಾನ್ಯ 1:20 ಆಗಿರುತ್ತದೆ.

ಕೊಳೆತ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕ್ಷಾರವು ಒಟ್ಟು ಆಮ್ಲಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಷಾರಗಳ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಈ ಅನುಪಾತಗಳ ಆಮ್ಲಗಳ ಕಡೆಗೆ ಅಥವಾ ನೆಲೆಗಳ ಕಡೆಗೆ ಬದಲಾಗುವ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಾಗಿವೆ.

ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು, ಉಸಿರಾಟದ ಅಲ್ಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್‌ನ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಉದ್ವೇಗ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಬೇಸ್‌ಗಳಾಗಿವೆ.

ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗದ ವಿವಿಧ ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಶೇಖರಣೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಉಸಿರಾಟದ ರೂಪವು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಅಸಿಟೋಅಸೆಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಬ್ಯುಟ್ರಿಕ್ ಸೇರಿವೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಸ್ಥಗಿತದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಟ್ರೈಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಚಕ್ರವು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹಲವಾರು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಲು ಮಾತ್ರ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಆದರೂ ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಲವಣಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಮತ್ತು ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಕ್ಷಾರಗಳ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಟೆಡ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಪರಿಣಮಿಸುತ್ತದೆ.

ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ರಚನೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ದೈಹಿಕ ಪರಿಶ್ರಮದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ರೂಪವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವಿನ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ವ್ಯಕ್ತವಾಗಬಹುದು. ಆದರೆ ಸಾವಯವ ಅಮೈನ್‌ಗಳ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವಿಸರ್ಜನೆಯೊಂದಿಗೆ, ಸಲ್ಫೇಟ್‌ಗಳು, ಫಾಸ್ಫೇಟ್ಗಳು, ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಅಥವಾ ವಿಸರ್ಜನೆಯು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ನಿಯಮದಂತೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಇದೇ ರೀತಿಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಅತಿಸಾರದಿಂದ, ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದ ಕ್ಷಾರವು ಕಳೆದುಹೋಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಅಥವಾ ಕ್ಷಾರೀಯ ಕರುಳಿನ ರಸವನ್ನು ಎಂಟರೊಸ್ಟೊಮಿ ಮೂಲಕ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಕ್ಷಾರೀಯ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುವ ಪರಿಹಾರ-ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಲಾಗಿದೆ.

ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ರಕ್ತದ ಪಿಹೆಚ್‌ನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲು, ಜೀವಕೋಶಗಳ ಹೊರಗಿನ ದ್ರವಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ತ್ವರಿತ ಪ್ರವೇಶವು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಅವುಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ದ್ರವಗಳ ಬಫರ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಕ್ಷಾರಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತವೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಕ್ಷಾರವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೈಪರ್ಕೆಲೆಮಿಯಾವನ್ನು ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರಮುಖ ಚಿಹ್ನೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಮೂಳೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗಶಃ ವಿತರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಖನಿಜೀಕರಿಸಿದ ಭಾಗದ ಕ್ಯಾಟಯಾನ್‌ಗಳಿಗೆ ವಿನಿಮಯ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ತರುವಾಯ, ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಮೂಳೆಗಳಿಂದ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೀಗಾಗಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ತೀವ್ರವಾದ ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಮೃದುಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ಅಂದರೆ ಮೂಳೆ ಡಿಕಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಇದು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ, ಸೋಡಿಯಂ ಮತ್ತು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಕ್ಯಾಟಯಾನ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಚಯಾಪಚಯ ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದ ಆಮ್ಲದ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರೀಸ್ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪ್ರಬಲ ಕಾರ್ಬೊನೇಟ್ ಬಫರ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಆಮ್ಲಗಳಿಂದ ಕಾರ್ಬೊನಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ರಚನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇದು ತುಂಬಾ ಅಸ್ಥಿರವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅದರಿಂದ ನೀರು ಮತ್ತು ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ ತ್ವರಿತವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ರಕ್ತ-ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಕೆಲಸ ಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಉಸಿರಾಟವು ಉತ್ಸುಕವಾಗುತ್ತದೆ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ವೆಂಟಿಲೇಷನ್ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೊನಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ನಡುವಿನ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸುವವರೆಗೆ ರಕ್ತದಿಂದ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದ ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಹೈಪರ್ಕ್ಲೋರೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ನಾಟ್ರೀಮಿಯಾ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ.

ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ವಾತಾಯನವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುವ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ದೇಹದಲ್ಲಿ ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುವುದನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಒಂದು ಸಂಯೋಜಿಸದ ರೂಪವಾಗಿದೆ.

ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಅತ್ಯಲ್ಪ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಫಿಲ್ಟರ್ ಆಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಶೋಧನೆಯ ಮೂಲಕ ಹಾದುಹೋದವು ಮರುಹೀರಿಕೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲೀಯತೆಯು ಅದರಲ್ಲಿರುವ ಟೈಟ್ರೇಟಬಲ್ ಆಮ್ಲಗಳ ಗಮನಾರ್ಹ ಅಂಶದಿಂದಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನವು ಉಚಿತ ಸಾವಯವ ಆಮ್ಲಗಳಾಗಿವೆ.

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕಲೋಸಿಸ್ ದೇಹದ ವಿವಿಧ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಆವರ್ತಕ ರೀತಿಯ ಉಸಿರಾಟ, ನಾಳೀಯ ಸ್ವರದಲ್ಲಿ ಆಳವಾದ ಕುಸಿತ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯದ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದೊತ್ತಡದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಗಳಿಂದ ಇದು ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಶುದ್ಧೀಕರಣ ಮತ್ತು ಮರುಹೀರಿಕೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ನಿಯಮದಂತೆ, ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ನೀರು ಮತ್ತು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯ ಸಮತೋಲನದ ಕೆಲಸದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ.

ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕಲೋಸಿಸ್ನ ದೀರ್ಘ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಮೂಳೆಗಳು ಮೃದುವಾಗುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಡಿಕಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಪ್ರಮಾಣವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಕ್ಯಾಷನ್ ಅಂಶವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಹೃದಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್‌ಗೆ ವಿಕೃತ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಕಂಪನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಅಲ್ಲದೆ, ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾಗಳ ವಿವಿಧ ರೂಪಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇಸಿಜಿ ಸೂಚಕಗಳು ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಸಂಕೋಚನದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯಗಳ ಸಮತೋಲನದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ನರಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳ ಉತ್ಸಾಹವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಜೀವಕೋಶಗಳ ಹೊರಗಿನ ದ್ರವದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಅಂಗಾಂಶದ ಎಡಿಮಾ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಗ್ಯಾಸ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ವಾಯುಮಾರ್ಗ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಎಡಿಮಾ, ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಹೈಪೋವೆಂಟಿಲೇಷನ್, ಕ್ರಾನಿಯೊಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಆಘಾತ, ಇಂಟ್ರಾಕ್ರೇನಿಯಲ್ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ರಕ್ತಸ್ರಾವ ಮತ್ತು ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಇರುವ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಇಂಗಾಲದ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಕಾರ್ಬನ್ ಡೈಆಕ್ಸೈಡ್ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ.

ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್

ಇದು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದ್ದು, ಇದರಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ. ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಎರಡು ಮುಖ್ಯ ರೂಪಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ: ಪ್ರಕಾರ (ಎ) ಮತ್ತು ಪ್ರಕಾರ (ಬಿ). ಮೊದಲ ಪ್ರಕಾರದೊಂದಿಗೆ, ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಅಂಗಾಂಶ ಅನಾಕ್ಸಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಪ್ರಕಾರ (ಬಿ) ಯೊಂದಿಗೆ ಈ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಅಂಗರಚನಾ ಅಥವಾ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವವರಲ್ಲಿ ಡಿ-ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಒಂದು ವಿಶಿಷ್ಟ ರೂಪವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದಿಂದ ಕಿಣ್ವಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಯಾನುಗಳ ಅಂತರಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಕೋಮಾ ಅಥವಾ ಸ್ಟುಪರ್. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.

ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಆಘಾತದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಪ್ರಕಾರ (ಎ) ಇತರರಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ರೋಗಕಾರಕತೆಯ ಆಧಾರವೆಂದರೆ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸುಗಂಧ, ನಂತರದ ಅನಾಕ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಅಯಾನುಗಳ ಸಂಗ್ರಹ. ಉದರದ ಅಪಧಮನಿ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ಅಪಧಮನಿಯಲ್ಲಿನ ಸುಗಂಧವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಪಟೋಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮೂಲದ ಇಸ್ಕೆಮಿಯಾ ಸಹ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ನಿಂದ ಯಕೃತ್ತಿನ ಶುದ್ಧೀಕರಣದ ಪ್ರಮಾಣವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕಡಿಮೆ ಪಿಹೆಚ್ ಅಥವಾ 7.0 ಮೌಲ್ಯದಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗವು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ. ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ರೋಗಿಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಮತ್ತು ಮರಣದ ನಡುವೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧವಿರುವುದರಿಂದ ಆಘಾತದ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸುವುದನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.

ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾವು ಈ ರೀತಿಯ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಇದು ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಎಡಿಮಾ, ಆಸ್ತಮಾ ಸ್ಥಿತಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಹೆಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್, ಮೆಥೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್, ಆಮ್ಲಜನಕ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ನಿಂದ ಸ್ಥಳಾಂತರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಪ್ರಕಾರ (ಬಿ) ಇದ್ದಕ್ಕಿದ್ದಂತೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಹಲವಾರು ಗಂಟೆಗಳ ಮಧ್ಯಂತರದಲ್ಲಿ. ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಂಶಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅರ್ಥವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಈ ಪ್ರಕಾರದ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ರಚನೆಯು ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪರಿಪೂರ್ಣತೆಯ ಸಬ್‌ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು is ಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ, ಈ ಸ್ಥಿತಿಯ ತೀವ್ರ ಸ್ವರೂಪವು ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲು ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಕಾರ (ಎ) ನಿಂದ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಟೈಪ್ (ಬಿ) ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಮೂರು ಉಪ ಪ್ರಕಾರಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಮೊದಲ ಪ್ರಕರಣದಲ್ಲಿ, ಮಧುಮೇಹ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಸೋಂಕುಗಳು, ಸೆಳೆತದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಮತ್ತು ನಿಯೋಪ್ಲಾಸಿಯಾದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಈ ರೀತಿಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಯಕೃತ್ತಿನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಬೃಹತ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸಿರೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ, ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯವು ಈ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಆದರೂ ಅವುಗಳ ನಡುವೆ ಯಾವುದೇ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕಾರಣಿಕ ಸಂಬಂಧವಿಲ್ಲ. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ, ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ, ಹಾಡ್ಗ್ಕಿನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಲಿಂಫೋಮಾ, ಮೈಲೋಮಾ, ಅಪಸ್ಮಾರವು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುವುದನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.

ಎರಡನೆಯ ಉಪವಿಭಾಗವು ಒಡ್ಡುವಿಕೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಜೀವಾಣು, ಕೀಟನಾಶಕ ಮತ್ತು medicines ಷಧಿಗಳ ಸಂಭವದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಮಟ್ಟವು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಮೂರನೇ ರೂಪವು ಅಪರೂಪ ಮತ್ತು ಇದು ಮೊದಲ ವಿಧದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಹೆಪಾಟಿಕ್ ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್ ಬಿಸ್ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ನ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣಗಳು

ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಅವರು ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾಯಿಲೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ar ತಕ ಸಾವು ಅಥವಾ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ.

ದೇಹದಲ್ಲಿ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು ಹೀಗಿವೆ:

• ದೇಹದ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಹಸಿವು,
• ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆ,
• ರಕ್ತಸ್ರಾವವು ದೊಡ್ಡ ರಕ್ತ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ,
• ಗಂಭೀರ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಹಾನಿ
• ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯದ ಉಪಸ್ಥಿತಿ, ಮೆಟ್‌ಫಾರ್ಮಿನ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಾಗ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುವುದು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟಪಡಿಸಿದ ಪಟ್ಟಿಯಿಂದ ಮೊದಲ ಚಿಹ್ನೆ ಇದ್ದರೆ,
• ದೇಹದ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮತ್ತು ಅತಿಯಾದ ದೈಹಿಕ ಪರಿಶ್ರಮ,
• ಆಘಾತ ಸ್ಥಿತಿ ಅಥವಾ ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುವುದು,
• ಹೃದಯ ಸ್ತಂಭನ
• ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಇರುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ drug ಷಧಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಂಡರೆ,
• ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಮಧುಮೇಹ ತೊಡಕುಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ.

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಸಂಭವವನ್ನು ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಮಾನವ ದೇಹದ ಮೇಲೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಬಹುದು.

ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹಾಲಿನ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮಧುಮೇಹದ ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಕೋರ್ಸ್‌ನ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ, ದೇಹದ ಈ ಸ್ಥಿತಿ ಅತ್ಯಂತ ಅನಪೇಕ್ಷಿತ ಮತ್ತು ಅಪಾಯಕಾರಿ, ಏಕೆಂದರೆ ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಲ್ಯಾಕ್ಟಾಸಿಡಿಕ್ ಕೋಮಾ ಬೆಳೆಯಬಹುದು.

ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಕೋಮಾ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.