ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಕೋರ್ಸ್ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಡಿಎಂ) ಎನ್ನುವುದು ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಚಯಾಪಚಯ ರೋಗಗಳ ಒಂದು ಗುಂಪಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಥವಾ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೂಪಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅವಲಂಬಿತ (ಐಎಸ್‌ಡಿಎಂ ಟೈಪ್ 1) ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ವತಂತ್ರ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ, ಟೈಪ್ 2). ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಇದು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಪಿ-ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರಗತಿಪರ, ಆಯ್ದ ಹಾನಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್. ಮಧುಮೇಹದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆವರ್ತನವು ಚಳಿಗಾಲದ ತಿಂಗಳುಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಇದು ವೈರಲ್ ಸೋಂಕಿನ ಗರಿಷ್ಠ ಸಂಭವದೊಂದಿಗೆ ಸೇರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಜೀವನದ ಮೊದಲ ತಿಂಗಳುಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗವು ಅಪರೂಪ. ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ, ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಎರಡು ಶಿಖರಗಳಿವೆ - 5-7 ವರ್ಷಗಳು ಮತ್ತು 10-12 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ.

ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, 0-5 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಹರಡುವಿಕೆಯ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ.

ಎಟಿಯಾಲಜಿ. ಇನ್ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಆಧಾರವೆಂದರೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಮತ್ತು ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವ. ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯು ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ವಿವಿಧ ಭಾಗಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಇಮ್ಯುನೊಆರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಜೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು, ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವ ಅಥವಾ ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಪರಿಸರ ಅಂಶ (ಪ್ರಚೋದಕ) ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಪಿ-ಕೋಶಗಳ ನಾಶವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವ ಪ್ರಚೋದಕಗಳು ಸೇರಿವೆ:

• ರುಬೆಲ್ಲಾ, ಮಂಪ್ಸ್, ದಡಾರ, ಚಿಕನ್ ಪೋಕ್ಸ್, ಕಾಕ್ಸ್‌ಸಾಕಿ ವಿ 4 ವೈರಸ್‌ಗಳು, ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್, ಎಂಟರೊವೈರಸ್ಗಳು, ರೋಟವೈರಸ್ಗಳು, ಇಕೋ, ಇತ್ಯಾದಿ.
Nutrition ಕಳಪೆ ಪೋಷಣೆ (ಆರಂಭಿಕ ಕೃತಕ ಮತ್ತು ಮಿಶ್ರ ಆಹಾರ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಆಹಾರವನ್ನು ತಿನ್ನುವುದು),
To ಜೀವಾಣುಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು.

ಮಧುಮೇಹದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ರೋಗದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಲಕ್ಷಣಗಳ ಆಕ್ರಮಣಕ್ಕೆ ವರ್ಷಗಳ ಹಿಂದೆಯೇ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಪೂರ್ವದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ವಿವಿಧ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಐಲೆಟ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಥವಾ ಐಲೆಟ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗೆ ಎತ್ತರಿಸಿದ ಶೀರ್ಷಿಕೆಗಳನ್ನು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು.

ರೋಗಕಾರಕ. ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ, ಆರು ಹಂತಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹಂತ I - ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಒಂದು ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ (ತಳೀಯವಾಗಿ ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಅವಳಿಗಳಲ್ಲಿ ಅರ್ಧಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು 2-5% ಒಡಹುಟ್ಟಿದವರಲ್ಲಿ ಅರಿತುಕೊಂಡಿದೆ),

ಹಂತ II - ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು,

ಹಂತ III - ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಇನ್ಸುಲಿನ್,

ಹಂತ IV - ಪಿ-ಕೋಶಗಳ ಭಾಗಶಃ ನಾಶ, ಸಂರಕ್ಷಿತ ತಳದ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ (ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ) ನೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಆಡಳಿತಕ್ಕಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ,

ಹಂತ V - ಉಳಿದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವ ರೋಗದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ, ಇದು 80-90% ಪಿ-ಕೋಶಗಳ ಮರಣದ ನಂತರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ,

ಹಂತ VI - ಪಿ-ಕೋಶಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಾಶ, ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆ.

ವೈರಸ್‌ಗಳಿಂದ ಪಿ-ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದ ಆಧಾರ ಹೀಗಿದೆ:

Vir ವೈರಸ್‌ಗಳಿಂದ ಪಿ-ಕೋಶಗಳ ನೇರ ನಾಶ (ಲೈಸಿಸ್),
• ಆಣ್ವಿಕ ಮಿಮಿಕ್ರಿ, ಇದರಲ್ಲಿ ಪಿ-ಸೆಲ್‌ನ ಸ್ವಂತ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದಂತೆಯೇ ವೈರಸ್ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡಕ್ಕೆ ನಿರ್ದೇಶಿಸಲಾದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ದ್ವೀಪ ಕೋಶವನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ,
-ಪಿ-ಕೋಶದ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅದರ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಅಸಹಜ AH ಅನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಡಾವಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ,
The ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯೊಂದಿಗೆ ವೈರಸ್ನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ - ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮುಖ್ಯ ಹಾರ್ಮೋನ್

ದೇಹದಲ್ಲಿ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಗುರಿ ಅಂಗಗಳು ಯಕೃತ್ತು, ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಾಗಿವೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದ, ಗುರಿ ಅಂಗಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ರಚನೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಮರು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಇರುವಿಕೆಯು ಮೂತ್ರದ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಯುರಿಯಾವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ (ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮತ್ತು ಅಪಾರವಾಗಿ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ). ನೀರಿನೊಂದಿಗೆ ದೇಹವು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ ly ೇದ್ಯಗಳು, ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್, ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್, ಸೋಡಿಯಂ, ರಂಜಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಪಾಲಿಡೆಪ್ಸಿ (ಬಾಯಾರಿಕೆ) ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಕೊಬ್ಬುಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು ಕೊಬ್ಬಿನ ಡಿಪೋಗಳಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ರೋಗಿಯ ದೇಹದ ತೂಕವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಫ್ಯಾಜಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ (ಅತಿಯಾದ ಹಸಿವು).

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಗಮನಾರ್ಹ ದುರ್ಬಲತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ: ಕೊಬ್ಬಿನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಅದರ ಸ್ಥಗಿತವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಂಡರ್-ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಿಸಿದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು (ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ) ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ - ಆಮ್ಲ-ಬೇಸ್ ಸ್ಥಿತಿ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಕಡೆಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ.

ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ತೀವ್ರವಾದ ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ dist ೇದ್ಯ ಅಡಚಣೆಗಳು, ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮಧುಮೇಹದ ತಡವಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರ. ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೊದಲ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಆಕ್ರಮಣದಿಂದ ಕೋಮಾದ ಆಕ್ರಮಣದ ಅವಧಿಯು 3-4 ವಾರಗಳಿಂದ 2-3 ತಿಂಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಮೂರನೇ ಒಂದು ಭಾಗದಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗದ ಮೊದಲ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಮಧುಮೇಹ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಚಿಹ್ನೆಗಳು.

ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ, ದೊಡ್ಡ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೆಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಒಂದು ತ್ರಿಕೋನವು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ: ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ, ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ ಮತ್ತು ತೂಕ ನಷ್ಟ.

ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ. ಒಣ ಬಾಯಿ ಮಗು ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಬಾರಿ ಎಚ್ಚರಗೊಂಡು ನೀರು ಕುಡಿಯಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಶಿಶುಗಳು ಕುತೂಹಲದಿಂದ ಸ್ತನ ಅಥವಾ ಮೊಲೆತೊಟ್ಟುಗಳನ್ನು ಹಿಡಿಯುತ್ತಾರೆ, ಪ್ರಕ್ಷುಬ್ಧರಾಗಿರುತ್ತಾರೆ, ಕುಡಿದ ನಂತರವೇ ಸ್ವಲ್ಪ ಸಮಯದವರೆಗೆ ಶಾಂತವಾಗುತ್ತಾರೆ.

ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ, ಹಗಲಿನ ಮತ್ತು ರಾತ್ರಿಯ ಎರಡೂ ಇವೆ. ಹಗಲಿನ ವೇಳೆಯಲ್ಲಿ, ಮಕ್ಕಳು ಸ್ವತಃ ಅಥವಾ ಅವರ ಪೋಷಕರು ಇದರ ಬಗ್ಗೆ ಗಮನ ಹರಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಮಧುಮೇಹದ ಮೊದಲ ಗಮನಾರ್ಹ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ, ನಿಯಮದಂತೆ, ರಾತ್ರಿಯ ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ. ತೀವ್ರವಾದ ಪಾಲಿಯುರಿಯಾದಲ್ಲಿ, ಹಗಲು ಮತ್ತು ರಾತ್ರಿ ಮೂತ್ರದ ಅಸಂಯಮವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.

ಬಾಲ್ಯದ ಮಧುಮೇಹದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ದೇಹದ ತೂಕದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಅತಿಯಾದ ಹಸಿವಿನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ, ಪಾಲಿಫಾಗಿಯನ್ನು ಹಸಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದರಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ತಿನ್ನಲು ನಿರಾಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗದ ನಿರಂತರ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ, ಮಧುಮೇಹದ ಪ್ರಾರಂಭದಲ್ಲಿ ಈಗಾಗಲೇ ನೋಂದಾಯಿಸಲಾಗಿದೆ ಚರ್ಮದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು. ಚರ್ಮವು ಒಣಗಿದ್ದು, ಕಾಲುಗಳು ಮತ್ತು ಭುಜಗಳ ಮೇಲೆ ತೀವ್ರವಾದ ಸಿಪ್ಪೆಸುಲಿಯುತ್ತದೆ. ನೆತ್ತಿಯ ಮೇಲೆ ಒಣ ಸೆಬೊರಿಯಾ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಮೌಖಿಕ ಕುಹರದ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಕಾಶಮಾನವಾದ ಕೆಂಪು, ಶುಷ್ಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ನಾಲಿಗೆ ಪ್ರಕಾಶಮಾನವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಗಾ dark ವಾದ ಚೆರ್ರಿ ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿರುತ್ತದೆ (“ಹ್ಯಾಮ್”). ಚರ್ಮದ ಟರ್ಗರ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ತೀವ್ರ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದೊಂದಿಗೆ.

ನಿಧಾನವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತಿರುವ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ, ಡಿಎಂ ಉಪಗ್ರಹಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ - ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳ ಮರುಕಳಿಸುವ ಸೋಂಕು (ಹುಡುಗಿಯರಲ್ಲಿ ಪಯೋಡರ್ಮಾ, ಕುದಿಯುವ, ಥ್ರಷ್, ಸ್ಟೊಮಾಟಿಟಿಸ್, ವಲ್ವಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ವಲ್ವೋವಾಜಿನೈಟಿಸ್).

ಪ್ರೌ ty ಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿರುವ ಹುಡುಗಿಯರಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಚೊಚ್ಚಲತೆಯು ಜೊತೆಯಾಗಬಹುದು ಮುಟ್ಟಿನ ಅಕ್ರಮಗಳು.

ಚಿಕ್ಕ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಲಕ್ಷಣಗಳು. ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಅಸ್ಥಿರ (ಅಸ್ಥಿರ) ಮಧುಮೇಹದ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಇರುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀವನದ ಮೊದಲ ವಾರಗಳಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ಕೆಲವು ತಿಂಗಳ ನಂತರ ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತ ಚೇತರಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಕಡಿಮೆ ದೇಹದ ತೂಕ ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಇದು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದು ಮಧ್ಯಮ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಚಯಾಪಚಯ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಪ್ರಸ್ತುತ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಪರ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಅವಧಿಯ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ, ವಿವಿಧ ತೊಡಕುಗಳು ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ.

ತೊಡಕುಗಳು ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ನ ತೊಡಕುಗಳು: ವಿವಿಧ ಸ್ಥಳಗಳ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಆಂಜಿಯೋಪತಿ (ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ರೆಟಿನೋಪತಿ, ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ನೆಫ್ರೋಪತಿ, ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ನ್ಯೂರೋಪತಿ, ಇತ್ಯಾದಿ), ದೈಹಿಕ ಮತ್ತು ಲೈಂಗಿಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುವುದು, ಮಧುಮೇಹ ಕಣ್ಣಿನ ಪೊರೆ, ಹೆಪಟೋಸಿಸ್, ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಚಿರೋಪತಿ (ಜಂಟಿ ಚಲನಶೀಲತೆಯನ್ನು ಸೀಮಿತಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ).

ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ರೆಟಿನೋಪತಿ - ಮಧುಮೇಹದ ವಿಶಿಷ್ಟ ನಾಳೀಯ ತೊಡಕು. ಯುವ ಜನರಲ್ಲಿ ದೃಷ್ಟಿ ಮತ್ತು ಕುರುಡುತನ ಕಡಿಮೆಯಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುವ ಕಾರಣಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ಮೊದಲ ಸ್ಥಾನದಲ್ಲಿದೆ. ದೃಷ್ಟಿಹೀನತೆಯಿಂದಾಗಿ ಅಂಗವೈಕಲ್ಯವು ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ 10% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಈ ರೋಗವು ರೆಟಿನಾದ ಮತ್ತು ರೆಟಿನಾದ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗಾಯವಾಗಿದೆ. ರೆಟಿನೋಪತಿಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ (20 ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ) ಪ್ರಗತಿಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಗತಿಯು ರೋಗದ ಅವಧಿಯೊಂದಿಗೆ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಕಳಪೆ ಪರಿಹಾರ, ಹೆಚ್ಚಿದ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ನೆಫ್ರೋಪತಿ - ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯದ ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಗತಿಪರ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ.

ನೆಫ್ರೋಪತಿಯ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುವ ಹಂತವು ಯಾವಾಗಲೂ ಅಸ್ಥಿರ ಅಥವಾ ಸ್ಥಿರ ಮೈಕ್ರೊಅಲ್ಬ್ಯುಮಿನೂರಿಯಾದ ವರ್ಷಗಳಿಗಿಂತ ಮುಂಚೆಯೇ ಇರುತ್ತದೆ.

ಫಾರ್ ಮಧುಮೇಹ ನರರೋಗ ದೂರದ ಕೆಳ ತುದಿಗಳ ಸಂವೇದನಾ ಮತ್ತು ಮೋಟಾರ್ ನರ ನಾರುಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ ಮಾಡುವುದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ನರರೋಗದ ಮುಖ್ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ನೋವು, ಪ್ಯಾರೆಸ್ಟೇಷಿಯಾ, ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಪ್ರತಿವರ್ತನ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಸ್ಪರ್ಶ, ತಾಪಮಾನ ಮತ್ತು ನೋವು ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಅನ್ನನಾಳ, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಪತಿ, ಅತಿಸಾರ, ಮಲಬದ್ಧತೆಯ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುವ ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ಪಾಲಿನ್ಯೂರೋಪತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆ.

ದೈಹಿಕ ಮತ್ತು ಲೈಂಗಿಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸಿದೆ ಚಿಕ್ಕ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಯೇ ಮಧುಮೇಹ ಸಂಭವಿಸಿದಾಗ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಸರಿಯಾದ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ತೀವ್ರ ತೀವ್ರತೆ (ಕುಬ್ಜತೆ, ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿ ದ್ವಿತೀಯ ಲೈಂಗಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಕೊರತೆ, ಮುಖ ಮತ್ತು ಮೇಲಿನ ದೇಹದ ಮೇಲೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಶೇಖರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಅಸಮವಾದ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ, ಹೆಪಟೊಮೆಗಾಲಿ) ಮೊರಿಯಾಕ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್.

ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯ. ಮಧುಮೇಹದ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಹೀಗಿವೆ: 1) ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ (ಸಿರೆಯ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು 11.1 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿದೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಉಪವಾಸ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ 3.3-3.5 mmol / l), 2) ವಿಭಿನ್ನ ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ ತೀವ್ರತೆ (ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಇರುವುದಿಲ್ಲ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು 8.8 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ ಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ).

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ (ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಇಮ್ಯುನೊಲಾಜಿಕಲ್ ಮಾರ್ಕರ್‌ಗಳು) ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ದೃ for ೀಕರಿಸುವ ಮನವರಿಕೆಯ ಮಾನದಂಡವೆಂದರೆ ಪಿ-ಕೋಶಗಳಿಗೆ (ಐಸಿಎ, ಗಡಾ, 1 ಎಎ) ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿ ಮತ್ತು ಪಿ-ಕೋಶಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್ - ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್.

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ಆಧುನಿಕ ವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ವಿಷಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ, ಈ ಸೂಚಕವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಪರಿಹಾರದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಈ ವಿಧಾನವನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೀಟೋಸಿಸ್, ಹೈಪರ್‌ಕೆಟೋನೆಮಿಯಾ, ಕೀಟೋನುರಿಯಾವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ (ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ತಾಪಮಾನದೊಂದಿಗೆ, ಹಸಿವಿನಿಂದ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಚಿಕ್ಕ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳೊಂದಿಗೆ ಕೀಟೋನುರಿಯಾವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು).

ರೋಗದ ಪೂರ್ವ-ಪ್ರಕಟದ ಹಂತಗಳ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕಾಗಿ, ಪ್ರಮಾಣಿತ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣು ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೌಖಿಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಲೋಡ್ (1.75 ಗ್ರಾಂ / ಕೆಜಿ ದೇಹದ ತೂಕ) 2 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಇಡೀ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಅದರ ಮಟ್ಟವು 7.8–11.1 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಎಲ್ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿದ್ದರೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿನ ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ಮೂಲಕ ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ದೃ can ೀಕರಿಸಬಹುದು.

ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ನ ನಿರ್ಣಯವು ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಪಿ-ಕೋಶಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಟೈಪ್ 1 ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ನ ತಳದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು 0.28-1.32 ಪಿಜಿ / ಮಿಲಿ. ಮಧುಮೇಹದಿಂದ

ಟೈಪ್ 1, ಅದರ ವಿಷಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ ಅಥವಾ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್, ಗ್ಲುಕಗನ್ ಅಥವಾ ಸುಸ್ತಾಕಲ್ (ಕಾರ್ನ್ ಪಿಷ್ಟ ಮತ್ತು ಸುಕ್ರೋಸ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಂಶವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶದ ಮಿಶ್ರಣ) ದೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ನಂತರ, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಆರೋಗ್ಯವಂತ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಚಿಕಿತ್ಸೆ. ಹೊಸದಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಿದ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳು ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾಗುತ್ತಾರೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಹೊರರೋಗಿಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸ್ಥಿರವಾದ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಸಾಧಿಸುವುದು ಮತ್ತು ನಿರ್ವಹಿಸುವುದು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮುಖ್ಯ ಉದ್ದೇಶವಾಗಿದೆ. ಇವುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕ್ರಮಗಳ ಗುಂಪನ್ನು ಬಳಸುವಾಗ ಮಾತ್ರ ಇದು ಸಾಧ್ಯ: ಆಹಾರಕ್ರಮವನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವುದು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ರೋಗಿಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಕಲಿಸುವುದು, ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ, ಡೋಸೇಜ್ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ, ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ತೊಡಕುಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ರೋಗಕ್ಕೆ ಮಾನಸಿಕ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ.

ಆಜೀವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ಆಹಾರವು ಮಗುವಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ದೈಹಿಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು ಪ್ರೋಟೀನ್, ಕೊಬ್ಬು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಶಾರೀರಿಕ ಮತ್ತು ಸಮತೋಲಿತವಾಗಿರಬೇಕು.

ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಆಹಾರದ ಒಂದು ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ವೇಗವಾಗಿ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಬಹುದಾದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ನಿರ್ಬಂಧ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಕೊಬ್ಬಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ (ಕೋಷ್ಟಕ ಸಂಖ್ಯೆ 9).

ದೈನಂದಿನ ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಸೂಕ್ತವಾದ ಪೋಷಕಾಂಶವು 55% ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳು, 30% ಕೊಬ್ಬು, 15% ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿರಬೇಕು. ರೋಗಿಗೆ ದಿನಕ್ಕೆ 6 als ಟ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ: ಮೂರು ಮುಖ್ಯ als ಟ (ಆಹಾರದ ಸಕ್ಕರೆ ಮೌಲ್ಯದ 25% ನಲ್ಲಿ ಉಪಹಾರ, lunch ಟ ಮತ್ತು ಭೋಜನ) ಮತ್ತು ಮೂರು ಹೆಚ್ಚುವರಿ (ಎರಡನೇ ಉಪಹಾರ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಾಹ್ನ ತಿಂಡಿ 10%, ಎರಡನೇ ಭೋಜನ - ಸಕ್ಕರೆ ಮೌಲ್ಯದ 5%).

ಸುಲಭವಾಗಿ ಜೀರ್ಣವಾಗುವ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಆಹಾರ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು (ಸಕ್ಕರೆ, ಜೇನುತುಪ್ಪ, ಸಿಹಿತಿಂಡಿಗಳು, ಗೋಧಿ ಹಿಟ್ಟು, ಪಾಸ್ಟಾ, ರವೆ, ಅಕ್ಕಿ ಧಾನ್ಯಗಳು, ಪಿಷ್ಟ, ದ್ರಾಕ್ಷಿ, ಬಾಳೆಹಣ್ಣು, ಪರ್ಸಿಮನ್‌ಗಳು) ಸೀಮಿತವಾಗಿವೆ. ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸುವ (ರೈ ಹಿಟ್ಟು, ಹುರುಳಿ, ರಾಗಿ, ಮುತ್ತು ಬಾರ್ಲಿ, ಓಟ್ ಮೀಲ್, ಆಲೂಗಡ್ಡೆ, ಎಲೆಕೋಸು, ಕ್ಯಾರೆಟ್, ಬೀಟ್ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಸೌತೆಕಾಯಿಗಳು, ಟೊಮ್ಯಾಟೊ, ಬಿಳಿಬದನೆ, ಕುಂಬಳಕಾಯಿಯನ್ನು ಹೋಲುವ ಚೀನೀಕಾಯಿ ರುಟಾಬಾಗಾ, ಮೆಣಸು).

ಆಹಾರ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಅಂಶದ ಲೆಕ್ಕಾಚಾರವನ್ನು ಸರಳೀಕರಿಸಲು, “ಬ್ರೆಡ್ ಯುನಿಟ್” ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಒಂದು ಬ್ರೆಡ್ ಘಟಕವು ಉತ್ಪನ್ನದಲ್ಲಿ 12 ಗ್ರಾಂ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಸಮಾನ ಉತ್ಪನ್ನ ಬದಲಿಯನ್ನು ಕೋಷ್ಟಕದಲ್ಲಿ ನೀಡಲಾಗಿದೆ. 11. ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ 1.3 ಐಯು ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 1 ಬ್ರೆಡ್ ಯೂನಿಟ್‌ಗೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ (12 ಗ್ರಾಂ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಮಟ್ಟವನ್ನು 2.8 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ).

ಟ್ಯಾಬ್. 11.ಸಮಾನ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಬದಲಿ ಆಹಾರಗಳು

12 ಗ್ರಾಂ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಉತ್ಪನ್ನದ (ಗ್ರಾಂ) (1 ಚಿ.ಎಲ್. ಯುನಿಟ್)

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಬೆಳೆಯುವ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು

ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು ಸೇರಿವೆ:

ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ (ತಂದೆ ಅನಾರೋಗ್ಯದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಕುಟುಂಬದಲ್ಲಿ, ಮಗುವಿನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಅಪಾಯ ಸುಮಾರು 6%, ತಾಯಿ ಅನಾರೋಗ್ಯದಿಂದ -3.5%, ಪೋಷಕರು ಇಬ್ಬರೂ ಅನಾರೋಗ್ಯದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದರೆ, ಮಗುವಿನ ಅಪಾಯವು 30%),
ದೊಡ್ಡ ಹಣ್ಣು (ಜನನದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ 4.5 ಕೆಜಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು),
ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ರಕ್ಷಣೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ (ಮಗು ಬಿಎಚ್‌ಸಿ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿದ್ದಾಗ (ಆಗಾಗ್ಗೆ ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಮಕ್ಕಳು), ಅಂದರೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು, ಅಕಾಲಿಕ ಶಿಶುಗಳು ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಮಕ್ಕಳಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ),
ಮಗುವಿನಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿ,
ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ (ಬೊಜ್ಜು), ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್ (ಸಾಕಷ್ಟು ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಚಟುವಟಿಕೆ),
ಜಡ ಜೀವನಶೈಲಿ - ವ್ಯಾಯಾಮದ ಕೊರತೆ. ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆಯಿಂದಾಗಿ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ತೂಕವು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಕೊನೆಯ ಎರಡು ಅಂಶಗಳು ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ. ಆಧುನಿಕ ಜಗತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಬೊಜ್ಜು ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳು ಹೆಚ್ಚು ಇದ್ದಾರೆ ಎಂಬುದು ರಹಸ್ಯವಲ್ಲ. ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣಗಳು ಹಲವು. ಅವರು ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲರಿಗೂ ತಿಳಿದಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಲೇಖನದ ವಿಷಯವಾಗಲು ಅರ್ಹರು.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ವರ್ಗೀಕರಣ

ಮಕ್ಕಳ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ತಜ್ಞರು ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ) ಯೊಂದಿಗೆ ವ್ಯವಹರಿಸಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ, cell- ಕೋಶಗಳ ನಾಶ, ಮುಖ್ಯ ಹಿಸ್ಟೊಕಾಂಪ್ಯಾಬಿಲಿಟಿ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎಯ ಜೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗಿನ ಸಂಬಂಧ, ಸಂಪೂರ್ಣ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅವಲಂಬನೆ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಇತ್ಯಾದಿಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ ರೋಗಕಾರಕತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಯುರೋಪಿಯನ್ ಅಲ್ಲದ ಜನಾಂಗದವರಲ್ಲಿ ನೋಂದಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಬಲ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಜೊತೆಗೆ, ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಹೆಚ್ಚು ಅಪರೂಪದ ರೂಪಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ: ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಜೆನೆಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಮೋಡಿ ಟೈಪ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್.

ಹಂತ 1 ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ನಾಶವು ಸಂಭವಿಸುವ ಹಂತ, ಆದರೆ ಮಧುಮೇಹದ ಯಾವುದೇ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲ ಹಲವಾರು ತಿಂಗಳುಗಳು ಅಥವಾ ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ವಾಡಿಕೆಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮಗು ಅಸಹಜತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸದಿರಬಹುದು.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುವ ಕೋಶಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ವಿನಾಶದ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಅಥವಾ ಆನುವಂಶಿಕ ಗುರುತುಗಳು ಪತ್ತೆಯಾದಾಗ ಮಾತ್ರ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಸಾಧ್ಯ.

ರೋಗವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದಾಗ, ಮಕ್ಕಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ಇತರ ಗುಂಪುಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಶೀರ್ಷಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಹೆಚ್ಚಳವು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ:

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪ ಕೋಶಗಳಿಗೆ.
ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಮತ್ತು ಟೈರೋಸಿನ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೊಂದಲು ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು.

ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಎಚ್‌ಎಲ್‌ಎ ಮತ್ತು ಐಎನ್‌ಎಸ್ ಜಿನೋಟೈಪ್‌ನ ಆನುವಂಶಿಕ ಗುರುತುಗಳ ಪತ್ತೆ, ಹಾಗೂ ಅಭಿದಮನಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣು ಪರೀಕ್ಷೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಿಡುಗಡೆಯ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಮೊದಲ ವಿಧದ ಮಧುಮೇಹದ ಚೊಚ್ಚಲ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಹುತೇಕ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಅದರ ರಕ್ತವು ಅತಿಯಾದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶವು ಕಡಿಮೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಸೇವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ರೋಟೀನ್ ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು ರಕ್ತದಿಂದ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೊಬ್ಬಿನ ವಿಘಟನೆಯು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಅವುಗಳಿಂದ ಹೊಸ ಲಿಪಿಡ್ ಅಣುಗಳು ಮತ್ತು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ರಚನೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಅದರ ಸ್ಥಗಿತವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಆಕ್ರಮಣವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ, ಹಠಾತ್ತಾಗಿರುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಇದು ಸುಪ್ತ ಅವಧಿಗೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿ ಹಲವಾರು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಈ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ವೈರಲ್ ಸೋಂಕಿನ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆ, ಒತ್ತಡ, ರೋಗನಿರೋಧಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ.

ನಂತರ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅದರ ಉಳಿದಿರುವ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಿಂದಾಗಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಿತಿಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಇದು ದುಃಖಕರವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ನಮ್ಮ ಗ್ರಹದ ಪ್ರತಿಯೊಬ್ಬ ಮೂರನೇ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ತನ್ನಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಕಾಣಬಹುದು. ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳು ಮಧುಮೇಹ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ 10% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ.

ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಕ್ರಮೇಣ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ, ಮಧುಮೇಹ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಸ್ವತಂತ್ರ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿವೆ, ಅಂತಿಮ ಹಂತಗಳು ಬಹುತೇಕ ಒಂದೇ ಆಗಿರುತ್ತವೆ. ರೋಗದ ಹಂತದ ಸರಿಯಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಸರಿಯಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಧಾನಗೊಳಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಈ ರೀತಿಯ ಮಧುಮೇಹವು ಸ್ವಂತ ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಉತ್ಪಾದನೆ ಅಥವಾ ಅದರ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಟಿ 1 ಡಿಎಂ ಯುವಜನರ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ, ಮೇಲಾಗಿ, ಈ ರೋಗವು ಪ್ರತಿವರ್ಷ ಚಿಕ್ಕದಾಗುತ್ತಿದೆ ಮತ್ತು ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹವೂ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ರೋಗಕ್ಕೆ ಸರಿಯಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು, ನೀವು ಅದನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿ ವಿವರವಾಗಿ ವಿವರಿಸಬೇಕು.

20 ನೇ ಶತಮಾನದ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಒಂದು ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಯಿತು, ಇದು ಮಧುಮೇಹದ ಕೆಳಗಿನ ಹಂತಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ
ಪ್ರಚೋದನೆ
ಸ್ಪಷ್ಟ ರೋಗನಿರೋಧಕ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು,
ಸುಪ್ತ ಮಧುಮೇಹ
ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಮೀರಿಸಿ
ಒಟ್ಟು ಮಧುಮೇಹ.

ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ಹಂತವು ಅಕ್ಷರಶಃ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯ ಅವಧಿಯಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಭ್ರೂಣವು ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಜೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ದೇಹವನ್ನು ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುವ ಜೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಪಡೆಯಬಹುದು. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಸಂಯೋಜನೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಮತ್ತು ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುವ ಅವುಗಳ ವಾಹಕವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸಾಕಷ್ಟು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ.

ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ನಿಮ್ಮ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ತಿಳಿದುಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಸಮಯಕ್ಕೆ ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ನಿಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ.

ತಂದೆ ಮತ್ತು ತಾಯಿ ಟಿ 1 ಡಿಎಂನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಕುಟುಂಬಗಳಲ್ಲಿ, ಮಗುವು ತನ್ನ ಹೆತ್ತವರೊಂದಿಗೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಿದ್ದಕ್ಕಿಂತ ಮುಂಚಿನ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಯೇ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾನೆ ಮತ್ತು 5 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ವಯಸ್ಸಿನ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಇದು ಟಿ 1 ಡಿಎಂ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪ್ರಕಟಿಸುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ: ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಕೋಶಗಳು ತಮ್ಮದೇ ಆದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ನಾಶವಾಗುತ್ತವೆ. ಕೆಳಗಿನ ಅಂಶಗಳು ಈ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು:

ವೈರಸ್‌ಗಳ ದಾಳಿ (ರುಬೆಲ್ಲಾ, ಹರ್ಪಿಸ್, ಮಂಪ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು),
ಒತ್ತಡದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿ
ರಾಸಾಯನಿಕ ಮಾನ್ಯತೆ (drugs ಷಧಗಳು, ಸಸ್ಯನಾಶಕಗಳು ಮತ್ತು ಇತರರು),
ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.

ರೋಗನಿರೋಧಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕ ಕೋಶಗಳು ಸಾಯುತ್ತವೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಸ್ವರೂಪವು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ: ಹಾರ್ಮೋನ್ ಅನ್ನು ಸ್ಪಂದಿಸುವ “ತುಂಬುವುದು” ಬದಲಿಗೆ, ಇದು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಈ ಹಂತವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ನಿಯತಕಾಲಿಕವಾಗಿ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಂತೆ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುವ ಜನರಿಗೆ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ:

ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಗೆ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು,
ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಗಾಗಿ ಪರೀಕ್ಷೆ (ಇಂಟ್ರಾವೆನಸ್).

ಸುಪ್ತ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ವೇಗಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಸಾವು ವೇಗಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದಂತೆ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಗಳ ದೌರ್ಬಲ್ಯ ಮತ್ತು ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ, ನಿರಂತರ ಕಾಂಜಂಕ್ಟಿವಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಹಲವಾರು ಕುದಿಯುವಿಕೆಯ ದೂರುಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ದಾಖಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಸ್ಪಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಂಡುಬರುವುದಿಲ್ಲ.

ಉಪವಾಸದ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ “ವ್ಯಾಯಾಮ” ಮೌಖಿಕ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣು ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.

ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಉಳಿದಿರುವ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಟಿ 2 ಡಿಎಂ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಹೊರಗಿಡಲು, ಈ ಕೆಳಗಿನ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸಾಕು:

ಕೆಟೋನುರಿಯಾ
ತೂಕ ನಷ್ಟ
ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಕೊರತೆ.

ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಮಧುಮೇಹದ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಈ ಹಂತವು ಮಧುಮೇಹಿಗಳ ಜೀವನದ ಕೊನೆಯವರೆಗೂ ಇರುತ್ತದೆ. ಅವನಿಗೆ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ, ಅವನು ಹೊರಗಿನ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಪಡೆಯುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಿದರೆ, ಅವನು ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾದಿಂದ ಸಾಯುತ್ತಾನೆ.

ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕೊರತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ.

ಮತ್ತೊಂದು ವರ್ಗೀಕರಣದ ಪ್ರಕಾರ, ಹಂತಗಳನ್ನು ಟಿ 1 ಡಿಎಂನಲ್ಲಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ:

ಪ್ರಿಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ (ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್),
ಎಸ್‌ಡಿಯ ಚೊಚ್ಚಲ (ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ),
ಅಪೂರ್ಣ ಉಪಶಮನ (“ಮಧುಚಂದ್ರ”),
ಜೀವಮಾನದ ಹೊರಗಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ (ದೀರ್ಘಕಾಲದ).

ಪ್ರಿಡಿಯಾಬಿಟಿಸ್ 1, 2, 3 ಮತ್ತು 4 ಹಂತಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ (ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ, ಪ್ರಚೋದನೆ, ರೋಗನಿರೋಧಕ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು, ಸುಪ್ತ ಮಧುಮೇಹ). ಈ ಹಂತವು ಉದ್ದವಾಗಿದೆ, ಇದು ಹಲವಾರು ತಿಂಗಳುಗಳಿಂದ ಹಲವಾರು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ವಿಸ್ತರಿಸಬಹುದು.

“ಸ್ಪಷ್ಟ ಮಧುಮೇಹ” (ಹಂತ 5) ನ ಹಂತವು ಚೊಚ್ಚಲ, ಅಪೂರ್ಣ ಉಪಶಮನ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹಂತಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. "ಒಟ್ಟು" ಹಂತವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹಂತದಿಂದ ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಪ್ರತಿ ಹಂತದ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್‌ಗೆ, ರೋಗಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ಸಂಘಟಿಸಲು ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ ಪರಿಹಾರಗಳ ಒಂದು ಗುಂಪನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಮಧುಮೇಹದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರೋಗದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಚಿಹ್ನೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ಮಟ್ಟವಾಗಿದೆ.

ಮೊದಲಿಗೆ, ರೋಗದ ಸೌಮ್ಯ, ಪದವಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ 7 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ಮೀರಬಾರದು, ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಇತರ ಸೂಚಕಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಕಂಡುಬರುವುದಿಲ್ಲ. ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಯಾವುದೇ ತೊಂದರೆಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ವಿಶೇಷ ations ಷಧಿಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಆಹಾರ ಪದ್ಧತಿಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಮೂಲಕ ಸೌಮ್ಯ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸರಾಸರಿ (ಎರಡನೇ) ಮಟ್ಟದೊಂದಿಗೆ, ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ drugs ಷಧಗಳು ಅಥವಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಳಕೆಯಿಂದ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಭಾಗಶಃ ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೀಟೋಸಿಸ್ ಅಪರೂಪ, ವಿಶೇಷ ಆಹಾರ ಮತ್ತು drug ಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೂಲಕ ನಿರ್ಮೂಲನೆ ಮಾಡುವುದು ಸುಲಭ. ತೊಡಕುಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಕಣ್ಣು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ, ರಕ್ತನಾಳಗಳಲ್ಲಿ), ಆದರೆ ಅಂಗವೈಕಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ರೋಗದ ಮೂರನೇ (ತೀವ್ರ) ಪದವಿ ಆಹಾರ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿಲ್ಲ; ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಅಗತ್ಯ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ 14 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ತಲುಪುತ್ತದೆ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ತೊಡಕುಗಳ ಪ್ರಗತಿ, ರೋಗಿಯು ಹೊಂದಿದೆ:

ಕೀಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ದೀರ್ಘಕಾಲ, ಕಷ್ಟ,
ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ,
ಪ್ರಸರಣ ರೆಟಿನೋಪತಿ,
ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ನೆಫ್ರೋಪತಿ,
ನರರೋಗ, ಕೈಕಾಲುಗಳ ಮರಗಟ್ಟುವಿಕೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ತೊಂದರೆಗಳನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಗಳು - ಹೃದಯಾಘಾತ, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಹೆಚ್ಚು.

ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ರೋಗದ ತೀವ್ರವಾದ (ನಾಲ್ಕನೇ) ಪದವಿಯೊಂದಿಗೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಮಟ್ಟವು 25 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ ವರೆಗೆ ಅತಿ ಹೆಚ್ಚು. ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೊರಗಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪರಿಚಯದಿಂದ ಮಾತ್ರ ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಬಹುದು. ರೋಗಿಯು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಕೋಮಾಕ್ಕೆ ಬರುತ್ತಾರೆ, ಅವನ ಕಾಲುಗಳ ಮೇಲೆ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಹುಣ್ಣುಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಗ್ಯಾಂಗ್ರೀನ್ ಸಾಧ್ಯ. ಈ ಹಂತದ ಮಧುಮೇಹದಿಂದ, ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಅಂಗವಿಕಲನಾಗುತ್ತಾನೆ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಚೊಚ್ಚಲ: ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಮಧುಮೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಮೊದಲ ವಿಧದ ಕಾಯಿಲೆ 10% ವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಅವನಿಗೆ ಒಳಪಟ್ಟವರು ಮಕ್ಕಳು, ಹದಿಹರೆಯದವರು ಮತ್ತು ಯುವಕರು.

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು, ತೀವ್ರವಾದ ತೊಡಕುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆ - ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಮೊದಲ ವಿಧದ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಕಾರ, 95% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಕೋಶಗಳ ಸಾವು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಜನ್ಮಜಾತ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಎರಡನೆಯ ಆಯ್ಕೆಯು ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಆಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಇದೆ, ಆದರೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಿಲ್ಲ. ಆಫ್ರಿಕನ್ ಅಥವಾ ಏಷ್ಯನ್ ಮೂಲದ ಜನರಿಂದ ಅವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಅದರ ಕೋರ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಗುಪ್ತ ಮತ್ತು ಸ್ಪಷ್ಟ ಹಂತಗಳಿವೆ. ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಿದರೆ, ರೋಗದ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ರೂಪಾಂತರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮುಂದಿನ ಹಂತಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ:

ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ.
ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶ: ಕಾಕ್ಸ್‌ಸಾಕಿ ವೈರಸ್‌ಗಳು, ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್, ಹರ್ಪಿಸ್, ದಡಾರ, ರುಬೆಲ್ಲಾ, ಮಂಪ್ಸ್.
ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು: ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್‌ನ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ದ್ವೀಪಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು, ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಉರಿಯೂತ - ಇನ್ಸುಲಿನ್.
ಸುಪ್ತ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್: ಉಪವಾಸದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಿತಿಯಲ್ಲಿದೆ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣು ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಸ್ಪಷ್ಟ ಮಧುಮೇಹ: ಬಾಯಾರಿಕೆ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಹಸಿವು, ಅತಿಯಾದ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳು. ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, 90% ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ನಾಶವಾಗುತ್ತವೆ.
ಟರ್ಮಿನಲ್ ಹಂತ: ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಇನ್ಸುಲಿನ್, ಆಂಜಿಯೋಪತಿಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ತೊಂದರೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ.

ಹೀಗಾಗಿ, ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಿದಾಗ, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಹಂತವು ಆನುವಂಶಿಕ ಆನುವಂಶಿಕ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳ ಹಿನ್ನೆಲೆಯ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶದ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ. ಇದು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ಸುಪ್ತ (ಸುಪ್ತ) ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಸಹ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಾನವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಜೆನೆಟಿಕ್ ಎಂಜಿನಿಯರಿಂಗ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವುದರಿಂದ, ಇದು ಕಡಿಮೆ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮಕ್ಕಳು ಇದಕ್ಕೆ ಅಪರೂಪವಾಗಿ ಅಲರ್ಜಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ.

ತೂಕ, ಮಗುವಿನ ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸೂಚಕವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಡೋಸ್ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಳಕೆಯ ಯೋಜನೆ ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಿಂದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸೇವನೆಯ ಶಾರೀರಿಕ ಲಯಕ್ಕೆ ಸಾಧ್ಯವಾದಷ್ಟು ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿರಬೇಕು.

ಇದನ್ನು ಮಾಡಲು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವಿಧಾನವನ್ನು ಬಳಸಿ, ಇದನ್ನು ಬೇಸ್-ಬೋಲಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ತಳದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಬದಲಿಸಲು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಬೆಳಿಗ್ಗೆ ಮತ್ತು ಸಂಜೆ ಮಕ್ಕಳಿಗೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.

ನಂತರ, ಪ್ರತಿ meal ಟಕ್ಕೂ ಮೊದಲು, ತಿನ್ನುವ ನಂತರ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಸಲುವಾಗಿ ಶಾರ್ಟ್-ಆಕ್ಟಿಂಗ್ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಹಾರದಿಂದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು.

ಮಧುಮೇಹದ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಮತ್ತು ಸ್ಥಿರ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಇದನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ:

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಆಯ್ಕೆಮಾಡಿದ ಪ್ರಮಾಣಗಳ ಪರಿಚಯ.
ಆಹಾರ ಪದ್ಧತಿ.
ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಹೊರಗಿಡುವುದು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕಡಿತ.
ಪ್ರತಿದಿನ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ವ್ಯಾಯಾಮ ಚಿಕಿತ್ಸೆ.

ಈ ಲೇಖನದ ವೀಡಿಯೊದಲ್ಲಿ, ಎಲೆನಾ ಮಾಲಿಶೇವಾ ಬಾಲ್ಯದ ಮಧುಮೇಹದ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಾರೆ.

ರೋಗದ ಆಕ್ರಮಣವು ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ಕ್ರಮೇಣವಾಗಿರಬಹುದು. ಬಾಲಾಪರಾಧಿ ಮಧುಮೇಹವು ತೀವ್ರವಾದ ಆಕ್ರಮಣದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಎರಡನೇ ವಿಧದ ಮಧುಮೇಹವು ಕ್ರಮೇಣ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಬಾಲಾಪರಾಧಿ ಮಧುಮೇಹದ ಚೊಚ್ಚಲ ಹಠಾತ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾನು ನೋಡುತ್ತೇನೆ. ಮಗುವನ್ನು ತುರ್ತು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಕೊಳೆಯುವ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರ ನಿಗಾ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಏನೂ ಮುನ್ಸೂಚನೆ ನೀಡದ ಕಾರಣ ಇದು ಪೋಷಕರನ್ನು ಆಘಾತಕ್ಕೆ ದೂಡುತ್ತದೆ ...

ಇದು ಏಕೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನಾನು ವಿವರಿಸುತ್ತೇನೆ. ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ, ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಎಲ್ಲಾ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ವೇಗವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತವೆ.

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ β- ಕೋಶಗಳ ನಾಶವು ಸಹಜವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಇವೆ.

ಉಳಿದ ಕೋಶಗಳು ವೇಗವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಇಡೀ ಅಂಗದ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತಿರುವ ಮತ್ತು "ಉಡುಗೆಗಾಗಿ" ಕೆಲಸ ಮಾಡುವ ಅಲ್ಪ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ವಿಫಲಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಮಗುವಿಗೆ ಪೋಷಕಾಂಶಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಪ್ರಜ್ಞೆ ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು, ಶಕ್ತಿ. ಜೀವಕೋಶಗಳು ಹಸಿವಿನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಕಾರಣ ದೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತವೆ.

ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ನೀವು ಮಧುಮೇಹದ ಆರಂಭಿಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ತಿಳಿದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು ಮತ್ತು ಮಗುವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ಸಮಯಕ್ಕೆ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸಿ. ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಸಂಪರ್ಕಿಸುವುದು ಅನಿವಾರ್ಯವಲ್ಲ; ಶಿಶುವೈದ್ಯರು ಸಹ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ನಡೆಸುತ್ತಾರೆ.

ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು (ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಇದು ಮೂರು "ಪಿ" ನಿಯಮ):

ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದ ಬಾಯಾರಿಕೆ (ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ), ಇದರಲ್ಲಿ ಮಗು ಅಕ್ಷರಶಃ ಕುಡಿಯಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ, ರೂ than ಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕುಡಿಯುತ್ತದೆ (3 ಲೀಟರ್‌ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು). ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಬಹಳಷ್ಟು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಇರುವುದರಿಂದ ಇದನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕೆ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಲು ದೇಹಕ್ಕೆ ನೀರಿನ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.
ಹೆಚ್ಚಿದ ಹಸಿವು (ಪಾಲಿಫಾಗಿ). ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಇಲ್ಲದೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಕೋಶಕ್ಕೆ ಬರಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ, ಇದು ಆಹಾರ ಮುಗಿದಿದೆ ಮತ್ತು ತಿನ್ನಲು ಸಮಯ ಎಂದು ಮೆದುಳಿಗೆ ಸಂಕೇತಿಸುತ್ತದೆ. ಆದರೆ, ಮಗು ನಿರಂತರವಾಗಿ ತಿನ್ನುತ್ತಿದ್ದರೂ, ಅವನು ಇನ್ನೂ ಹಸಿವನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾನೆ.
ತ್ವರಿತ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ (ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ). ಇದು ಕೇವಲ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಕುಡಿದ ದ್ರವವಲ್ಲ. ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಕ್ಕರೆಯಿಂದಾಗಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ದೇಹದ ನೀರನ್ನು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮೂತ್ರದಿಂದ ಫಿಲ್ಟರ್ ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. ಮೂತ್ರದಿಂದ ದೇಹದಿಂದ ಹೆಚ್ಚು ನೀರನ್ನು ತೆಗೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂತ್ರವು ತುಂಬಾ ಪ್ರಕಾಶಮಾನವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಪೋಷಕರ ಮೊದಲ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಸಣ್ಣ ಮಗು ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತೆ ಬರೆಯಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸುತ್ತದೆ. ಮಗು ತುಂಬಾ ತಣ್ಣಗಾಗಿದೆ ಎಂದು ಅವರು ಭಾವಿಸುತ್ತಾರೆ, ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೊರಗಿಡಲು ಮೂತ್ರ ಪರೀಕ್ಷೆ ಮಾಡಲು ಹೋಗಿ. ಮತ್ತು ಅವರು ಆಕಸ್ಮಿಕವಾಗಿ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಕಂಡುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಕಡಿಮೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ನಾನು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತೇನೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳನ್ನು ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ತೂಕ ನಷ್ಟ. ಬಾಲಾಪರಾಧಿ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಇದು ಹೆಚ್ಚು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಕೋಶದಿಂದ ಹೀರಲ್ಪಡುವುದಿಲ್ಲ. ಪೋಷಣೆ ಇಲ್ಲ - ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ ಇಲ್ಲ. ಇದಲ್ಲದೆ, ದೇಹವು ತನ್ನೊಳಗೆ ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶವನ್ನು ಹುಡುಕಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ವಂತ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಕೊಳೆಯಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ. ಉತ್ಪನ್ನದ ಕೊಳೆತ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ - ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು, ಇದು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ - ದೇಹದ ವಿಷ. ಮಗುವಿನ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ.
ಅವಿವೇಕದ ಆಯಾಸ, ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಗಮನ ಕೊರತೆ. ಅವನು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ನೋಡದಿದ್ದರೆ ದೇಹಕ್ಕೆ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಎಲ್ಲಿ ಪಡೆಯುವುದು ಎಂದು ಆಶ್ಚರ್ಯವಿಲ್ಲ.
ಒಣ ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು, ಬಿರುಕುಗಳು, ಚರ್ಮದ ಮೇಲೆ ಪಸ್ಟುಲರ್ ದದ್ದುಗಳು. ಬೆವರಿನ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಬದಲಾದಂತೆ ತುರಿಕೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆಯ ನಂತರ ತುರಿಕೆ, ಜನನಾಂಗದ ಶಿಲೀಂಧ್ರ ರೋಗಗಳು (ವಲ್ವೋವಾಜಿನೈಟಿಸ್, ಇದನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ “ಥ್ರಷ್” ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ). ಸಕ್ಕರೆ ಹೊಂದಿರುವ ಮೂತ್ರವು ಕಿರಿಕಿರಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಮಸೂರದ ಮೋಡ (ಕಣ್ಣಿನ ಪೊರೆ) ಯಿಂದ ದೃಷ್ಟಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.
ದೀರ್ಘ ಗುಣಪಡಿಸುವ ಗಾಯಗಳು, ಹುಣ್ಣುಗಳು, ಬಾಯಿಯ ಮೂಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಬಿರುಕುಗಳು.

ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿನ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುವುದು ಕಷ್ಟ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಇದು ವಿಚಿತ್ರವಾದ ನಡವಳಿಕೆ, ಜೀರ್ಣಾಂಗ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅಡ್ಡಿ, ಮೊಂಡುತನದ ಡಯಾಪರ್ ರಾಶ್‌ನಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಅದರಲ್ಲಿ ಸಕ್ಕರೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಕಾರಣ, ಡಯಾಪರ್‌ನಲ್ಲಿನ ಮೂತ್ರವು ಗಟ್ಟಿಯಾಗುವುದು, “ಕ್ಯಾಂಡಿಡ್” ಕಲೆಗಳು.

ಮಗುವಿನಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಯಾವುದೇ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯಬಹುದು. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಎರಡು ಶಿಖರಗಳಿವೆ - 5-8 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಪ್ರೌ er ಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ಅಂದರೆ.ಹೆಚ್ಚಿದ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ.

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ವೈರಲ್ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಮುಂಚಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ: ಮಂಪ್ಸ್, ದಡಾರ, ಎಸ್ಎಆರ್ಎಸ್, ಎಂಟರೊವೈರಸ್ ಸೋಂಕು, ರೋಟವೈರಸ್ ಸೋಂಕು, ವೈರಲ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ತೀವ್ರವಾದ ಕ್ಷಿಪ್ರ ಆಕ್ರಮಣದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ತ್ವರಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾ.

ಮೊದಲ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಕ್ಷಣದಿಂದ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯವರೆಗೆ, ಇದು 1 ರಿಂದ 2-3 ತಿಂಗಳುಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು.

ರೋಗಕಾರಕ ಚಿಹ್ನೆಗಳಿಂದ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಇರುವಿಕೆಯನ್ನು ಅನುಮಾನಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ: ಹೆಚ್ಚಿದ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ (ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ), ಬಾಯಾರಿಕೆ (ಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾ), ಹೆಚ್ಚಿದ ಹಸಿವು (ಪಾಲಿಫ್ಯಾಜಿ), ತೂಕ ನಷ್ಟ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಕೋರ್ಸ್ ಅತ್ಯಂತ ಲೇಬಲ್ ಆಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಒತ್ತಡದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ತೀವ್ರ ಇಳಿಕೆ, ಅತಿಯಾದ ದೈಹಿಕ ಪರಿಶ್ರಮ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಪ್ರಮಾಣ, ಕಳಪೆ ಆಹಾರ ಇತ್ಯಾದಿಗಳಿಂದಾಗಿ ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆಲಸ್ಯ, ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಬೆವರುವುದು, ತಲೆನೋವು, ತೀವ್ರ ಹಸಿವಿನ ಭಾವನೆ, ಕೈಕಾಲುಗಳಲ್ಲಿ ನಡುಗುವುದು.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ನೀವು ಕ್ರಮಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳದಿದ್ದರೆ, ಮಗುವಿಗೆ ಸೆಳೆತ, ಆಂದೋಲನ, ನಂತರ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ಖಿನ್ನತೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಕ್ ಕೋಮಾದೊಂದಿಗೆ, ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ಬಾಯಿಯಿಂದ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ ಇಲ್ಲ, ಚರ್ಮವು ತೇವವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅಂಶ

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹ ಹೇಗೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ?

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು, ತೀವ್ರವಾದ ತೊಡಕುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆ - ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಕೋಮಾ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಮೊದಲ ವಿಧದ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ.
ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶ: ಕಾಕ್ಸ್‌ಸಾಕಿ ವೈರಸ್‌ಗಳು, ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್, ಹರ್ಪಿಸ್, ದಡಾರ, ರುಬೆಲ್ಲಾ, ಮಂಪ್ಸ್.
ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು: ಲ್ಯಾಂಗರ್‌ಹ್ಯಾನ್ಸ್‌ನ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟಿಕ್ ದ್ವೀಪಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು, ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಉರಿಯೂತ - ಇನ್ಸುಲಿನ್.
ಸುಪ್ತ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್: ಉಪವಾಸದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಿತಿಯಲ್ಲಿದೆ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣು ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಸ್ಪಷ್ಟ ಮಧುಮೇಹ: ಬಾಯಾರಿಕೆ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಹಸಿವು, ಅತಿಯಾದ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳು. ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, 90% ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ನಾಶವಾಗುತ್ತವೆ.
ಟರ್ಮಿನಲ್ ಹಂತ: ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಇನ್ಸುಲಿನ್, ಆಂಜಿಯೋಪತಿಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ತೊಂದರೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಚೊಚ್ಚಲ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಸ್ಪಷ್ಟ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳು “ಮಧುಚಂದ್ರ” (ಉಪಶಮನ) ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹಂತವನ್ನು ಸಹ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮೇಲೆ ಆಜೀವ ಅವಲಂಬನೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ತೀವ್ರವಾದ ಕೋರ್ಸ್ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯೊಂದಿಗೆ, ಟರ್ಮಿನಲ್ ಹಂತವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಹಂತ ಮತ್ತು ಚೊಚ್ಚಲ

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ದ್ವೀಪ ಕೋಶಗಳಿಗೆ.
ಗ್ಲುಟಾಮೇಟ್ ಡೆಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಮತ್ತು ಟೈರೋಸಿನ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಹೊಂದಲು ಆಟೋಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು.

ಮೊದಲ ವಿಧದ ಮಧುಮೇಹದ ಚೊಚ್ಚಲ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಹುತೇಕ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಅದರ ರಕ್ತವು ಅತಿಯಾದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶವು ಕಡಿಮೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಸೇವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ರೋಟೀನ್ ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು ರಕ್ತದಿಂದ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಐಲೆಟ್ ಕೋಶಗಳ ಬೃಹತ್ ಸಾವಿನ ನಂತರ, ಮಧುಮೇಹದ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಸಿ-ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯು ಉಳಿದಿದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ಆಕ್ರಮಣದ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಅವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ತಪ್ಪಾಗಿ ಗ್ರಹಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಅಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ವಿಳಂಬವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯು ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವಾಗ ಗಂಭೀರ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುತ್ತಾನೆ.

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನಿಂದ ಪೋಷಕರು ಅನಾರೋಗ್ಯದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಆ ಕುಟುಂಬಗಳಲ್ಲಿ, ಆನುವಂಶಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು “ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಪರಿಣಾಮ” ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಅವರ ಹೆತ್ತವರಿಗಿಂತ ಮೊದಲೇ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಕೋರ್ಸ್ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು 2 ತಿಂಗಳಿಂದ 5 ವರ್ಷದ ಮಕ್ಕಳಿಂದ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಮಧುಮೇಹದ ಚೊಚ್ಚಲ ಎರಡು ವಿಧಗಳಾಗಿರಬಹುದು: ತೀವ್ರವಲ್ಲದ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ. ತೀವ್ರವಲ್ಲದ ಮಧುಮೇಹವು ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಅಗತ್ಯವಿರುವ ಸಣ್ಣ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಇವು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ:

ಎನ್ಯುರೆಸಿಸ್, ಇದು ಮೂತ್ರನಾಳದಲ್ಲಿ ಸೋಂಕು ಎಂದು ತಪ್ಪಾಗಿ ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಯೋನಿ ಕ್ಯಾಂಡಿಡಿಯಾಸಿಸ್ ಸೋಂಕು.
ವಾಂತಿ, ಇದನ್ನು ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಎಂಟರೈಟಿಸ್‌ನ ಲಕ್ಷಣವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಮಕ್ಕಳು ತೂಕವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ನಾಟಕೀಯವಾಗಿ ತೂಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ.
ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಚರ್ಮ ರೋಗಗಳು.
ಶೈಕ್ಷಣಿಕ ಸಾಧನೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ, ಏಕಾಗ್ರತೆ, ಕಿರಿಕಿರಿ.

ಮಧುಮೇಹದ ತೀವ್ರವಾದ ಆಕ್ರಮಣವು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ವಾಂತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹಸಿವು ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದರಿಂದ, ಮಕ್ಕಳು ನೀರು, ಅಡಿಪೋಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ದೇಹದ ತೂಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ.

ರೋಗವು ವೇಗವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿದರೆ, ಉಸಿರಾಡುವ ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ ಅಸಿಟೋನ್ ವಾಸನೆ ಕೇಳುತ್ತದೆ, ಮಧುಮೇಹ ರುಬಿಯೋಸಿಸ್ (ಕೆನ್ನೆಗಳ ಬ್ಲಶ್) ಮಗುವಿನ ಕೆನ್ನೆಗಳಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಉಸಿರಾಟವು ಆಳವಾಗಿ ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಆಗುತ್ತದೆ. ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಹೆಚ್ಚಳವು ದುರ್ಬಲ ಪ್ರಜ್ಞೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಒತ್ತಡವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಲಕ್ಷಣಗಳು, ಹೃದಯ ಬಡಿತ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಕೈಕಾಲುಗಳ ಸೈನೋಸಿಸ್.

ಶಿಶುಗಳು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಉತ್ತಮ ಹಸಿವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ, ಆದರೆ ಅವರ ತೂಕ ನಷ್ಟವು ಅಲ್ಪಾವಧಿಗೆ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನಿಂದ ಆಹಾರವನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯು ಸೇರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಸೋಂಕಿನ ಆಕ್ರಮಣ, ಕೋಮಾ ಅಥವಾ ಸೆಪ್ಟಿಕ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಿದರೆ, ಆದರೆ ರೋಗದ ಪ್ರಕಾರದ ಬಗ್ಗೆ ಅನುಮಾನಗಳಿದ್ದರೆ, ಈ ಕೆಳಗಿನ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತರ ಪರವಾಗಿ ಮಾತನಾಡುತ್ತವೆ:

ಕೆಟೋನುರಿಯಾ
ದೇಹದ ತೂಕ ನಷ್ಟ.
ಬೊಜ್ಜು ಕೊರತೆ, ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ.

ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಮಧುಚಂದ್ರ ಎಂದರೇನು?

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತದ ಅಗತ್ಯವು ಕಣ್ಮರೆಯಾದಾಗ ಅಥವಾ ಅದರ ಅಗತ್ಯವು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಅವಧಿ ಇರುತ್ತದೆ. ಈ ಸಮಯವನ್ನು "ಮಧುಚಂದ್ರ" ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಯಿತು. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲ ಮಕ್ಕಳು ದಿನಕ್ಕೆ 0.5 ಯೂನಿಟ್‌ಗಳವರೆಗೆ ಕಡಿಮೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪಡೆಯುತ್ತಾರೆ.

ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯು ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳ ಕೊನೆಯ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳನ್ನು ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶದಿಂದಾಗಿ ಇಂತಹ ಕಾಲ್ಪನಿಕ ಸುಧಾರಣೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ಗೆ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸರಿದೂಗಿಸಲು ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡವೆಂದರೆ ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮಟ್ಟವು 7% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ.

ಮಧುಚಂದ್ರದ ಅವಧಿ ಹಲವಾರು ದಿನಗಳು ಅಥವಾ ತಿಂಗಳುಗಳು ಆಗಿರಬಹುದು. ಈ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಮಕ್ಕಳು ಆಹಾರವನ್ನು ಮುರಿಯಬಹುದು, ಅಪೇಕ್ಷಿತ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿಯೇ ಇರುತ್ತದೆ. ಈ ಸುಧಾರಣೆಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಿರಾಕರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಮಗುವಿಗೆ ಚೆನ್ನಾಗಿ ಅನಿಸುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳನ್ನು ಅನಧಿಕೃತವಾಗಿ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಕೊಳೆಯಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಒಂದು ಮಾದರಿಯಿದೆ: ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನ ಚೊಚ್ಚಲದಲ್ಲಿ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಭಾಗಶಃ ಉಪಶಮನದ ಹಂತವು ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ಬಹಳ ಕಡಿಮೆ ಇರಬಹುದು.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮೇಲೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಅವಲಂಬನೆ

ಮಧುಮೇಹದ ವಿಸ್ತೃತ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರದೊಂದಿಗೆ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉಳಿದಿರುವ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಕ್ರಮೇಣ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸಹವರ್ತಿ ರೋಗಗಳು, ಸೋಂಕುಗಳು, ಒತ್ತಡ, ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆಯಿಂದ ವೇಗಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಪ್ರತಿಕಾಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಬೀಟಾ ಕೋಶಗಳು ಸಾಯುವುದರಿಂದ ಆಟೊಅಲರ್ಜಿಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಅವರ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಾವು 3 ರಿಂದ 5 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೈಕೇಟೆಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟವು ಏರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹಡಗುಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ನರರೋಗ, ನೆಫ್ರೋಪತಿ, ರೆಟಿನೋಪತಿ ರೂಪದಲ್ಲಿ ತೊಡಕುಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಕ್ಕಳು ಅಥವಾ ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಕೋರ್ಸ್‌ನ ಒಂದು ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಲೇಬಲ್ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್‌ನ ಬೆಳವಣಿಗೆ. ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಸ್ನಾಯುಗಳು, ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.

ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ನರಮಂಡಲದ ಸಹಾನುಭೂತಿಯ ವಿಭಾಗವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಒತ್ತಡದ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದಾಗಿ ಹೈಪರ್ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಅಥವಾ als ಟವನ್ನು ಬಿಡುವುದು ಒಂದೇ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶದ ತತ್ವಗಳನ್ನು ಅನುಸರಿಸದಿರುವುದು ಅಪಾಯಕಾರಿ.

ಹದಿಹರೆಯದ ಮಧುಮೇಹವು ಅಂತಹ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ:

ನರಮಂಡಲದ ಅಸ್ಥಿರ ಸ್ವರ.
ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಆಡಳಿತ ಮತ್ತು ಆಹಾರ ಸೇವನೆಯ ನಿಯಮವನ್ನು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಉಲ್ಲಂಘಿಸುವುದು.
ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣ.
ಹೈಪೊಗ್ಲಿಸಿಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ದಾಳಿಯೊಂದಿಗೆ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಲೇಬಲ್ ಮಾಡಿ.
ಮಾನಸಿಕ-ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಮಾನಸಿಕ ಒತ್ತಡ.
ಮದ್ಯ ಮತ್ತು ಧೂಮಪಾನದ ಚಟ.

ಅಂತಹ ಅಂಶಗಳ ಸಂಯೋಜಿತ ಪರಿಣಾಮದಿಂದಾಗಿ, ವ್ಯತಿರಿಕ್ತ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ: ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್, ಪ್ರೊಲ್ಯಾಕ್ಟಿನ್, ಆಂಡ್ರೋಜೆನ್ಗಳು, ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್‌ಗಳು, ಪ್ರೊಲ್ಯಾಕ್ಟಿನ್, ಅಡ್ರಿನೊಕಾರ್ಟಿಕೊಟ್ರೊಪಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನ್, ಕೊರಿಯೊನಿಕ್ ಗೊನಡೋಟ್ರೋಪಿನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೊಜೆಸ್ಟರಾನ್.

ಎಲ್ಲಾ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಗೆ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದಾಗ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ರಾತ್ರಿಯ ಬೀಳುವ ಸಕ್ಕರೆಯ ಆಕ್ರಮಣವಿಲ್ಲದೆ ಬೆಳಿಗ್ಗೆ ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಇದು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ - ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್‌ನಲ್ಲಿ ರಾತ್ರಿಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ "ಬೆಳಗಿನ ಡಾನ್ ವಿದ್ಯಮಾನ".

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು

ಇದನ್ನು ಮಾಡಲು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವಿಧಾನವನ್ನು ಬಳಸಿ, ಇದನ್ನು ಬೇಸ್-ಬೋಲಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ತಳದ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಬದಲಿಸಲು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಬೆಳಿಗ್ಗೆ ಮತ್ತು ಸಂಜೆ ಮಕ್ಕಳಿಗೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ.