ಮಧುಮೇಹ - ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ

ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಥವಾ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಕೊರತೆ (ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಚಯಾಪಚಯ ದೋಷ) ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ - ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್:

ಪ್ರಮುಖ ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಕಿಣ್ವಗಳ ಮೇಲೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಪರಿಣಾಮದ ನಷ್ಟದಿಂದಾಗಿ ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ,

ಗ್ಲುಕಗನ್ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್, ಹೆಚ್ಚಿದ ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಅಧಿಕವಾಗಿ ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು

ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಪೊರೆಗಳ ಮೂಲಕ ಅದರ ವರ್ಗಾವಣೆಯು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಹೀಗಾಗಿ, ಒಂದು ವಿಚಿತ್ರ ಒಂದು ವಿದ್ಯಮಾನರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಶಕ್ತಿಯ ಮೂಲದ ಅತಿಯಾದ ವಿಷಯದೊಂದಿಗೆ ದೇಹವು ಶಕ್ತಿಯ ಹಸಿವನ್ನು ಅನುಭವಿಸಿದಾಗ.

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ - ಮಧುಮೇಹದ ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣ - ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಮತ್ತು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆಕೋಶ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ. ಗ್ಲೂಕೋಸ್ (8-10 ಎಂಎಂಒಎಲ್ / ಲೀ) ಗೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಮಿತಿ ಮೀರಿದ ತಕ್ಷಣ, ಅದು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆಗ್ಲುಕೋಸುರಿಯಾಮತ್ತುಪಾಲಿಯುರಿಯಾ(ಡಿಎಂ ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಶನ್ ಲಕ್ಷಣಗಳು). ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮೂತ್ರದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಸ್ಮೋಲರಿಟಿಯಿಂದಾಗಿ ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ ನೀರು ಮತ್ತು ವಿದ್ಯುದ್ವಿಚ್ tes ೇದ್ಯಗಳ ದುರ್ಬಲ ಮರುಹೀರಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಪಾಲಿಯುರಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರೋಸ್ಮಿಯಾ ಕಾರಣಬಾಯಾರಿಕೆಮತ್ತುಪಾಲಿಡಿಪ್ಸಿಯಾಹಾಗೆಯೇರಾತ್ರಿಯ(ಡಿಎಂ ಡಿಕಂಪೆನ್ಸೇಶನ್ ಲಕ್ಷಣಗಳು).

ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕ ತೀವ್ರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಒಟ್ಟು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣಮತ್ತುಡೈಸೆಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಟೆಮಿಯಾ. ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಫಲಿತಾಂಶಹೈಪೋವೊಲೆಮಿಯಾ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ, ಮೆದುಳಿನ ಹದಗೆಡುತ್ತಿರುವ ಪರಿಮಳ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಶೋಧನೆ ಒತ್ತಡ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ,ಒಲಿಗುರಿಯಾ(ತೀವ್ರ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯವರೆಗೆ). ಇದಲ್ಲದೆ, ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ಕಾರಣ, ರಕ್ತ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು, ಕೆಸರು, ಐಸಿಇ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾಅಂಗಾಂಶಗಳು.

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಸಹ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಪಾಲಿಯೋಲ್ ಚಕ್ರ(ಅಲ್ಡೊರೆಡಕ್ಟೇಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ). ಇದು ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ ಮತ್ತು ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್ನ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಸ್ವತಂತ್ರ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಚಯಾಪಚಯವಾಗಿದೆ. ಈ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ (ಲೆನ್ಸ್, ನರ ಅಂಗಾಂಶ, ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕೋಶಗಳು, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗಳು, ಬಾಸೊಫಿಲಿಕ್ ಇನ್ಸುಲೋಸೈಟ್ಗಳು) ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಆಗಿರುವುದರಿಂದ ನೀರನ್ನು ಆಕರ್ಷಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಈ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ ಕ್ರೋ ulation ೀಕರಣದ ಮೂಲಕ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ (ಮತ್ತು, ಆದ್ದರಿಂದ, NADPH ನಿಕ್ಷೇಪಗಳ ಸವಕಳಿ₂), ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್ ಸಿ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ, ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ (ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಅಂಶ), ಇದು ವ್ಯಾಸೋಕನ್ಸ್ಟ್ರಿಕ್ಷನ್ ಮತ್ತು ಟಿಶ್ಯೂ ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ,

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಕೂಡ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಗೋಡೆಗಳ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು (ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್ - ಗ್ಲೈಕೊಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳ ರಚನೆ, ಇದು ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳ ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯ ಮೂಲಕ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ, ಸುಲಭವಾಗಿ ಹೊರಬರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೈಲೈನೈಸ್ ಆಗುತ್ತದೆ).

ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೀಮಿಯಾ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್(ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಎನ್ನುವುದು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಅಮೈನೋ ಗುಂಪುಗಳೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಕಿಣ್ವಕವಲ್ಲದ ಸಂಪರ್ಕದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ). ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಸ್ಥಿರ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ:

ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್. ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಒಲವು ಹೊಂದಿದ್ದು, ಅದನ್ನು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ನೀಡುವುದಿಲ್ಲ, ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ,

ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ಎಚ್ಡಿಎಲ್ನ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಅಪೊಪ್ರೊಟೀನ್ಗಳು, ಇದು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ / ಎಚ್ಡಿಎಲ್ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕಾಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿದ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ,

ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯ ಮತ್ತು ಕಾಲಜನ್‌ನ ಮೂಲ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್,

ಮೈಲಿನ್‌ನ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್, ಇದು ಅದರ ರಚನೆಯ ಬದಲಾವಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ,

ಕಣ್ಣಿನ ಪೊರೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಲೆನ್ಸ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್,

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್, ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಎಲ್ಲಾ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಬದಲಾದ ರಚನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಇದರರ್ಥ ಅವು ಪ್ರತಿಜನಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅನುಗುಣವಾದ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಹಾನಿ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್. ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು:

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ಪೈರುವಾಟ್ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಪಿವಿಎ ಅಕೋಒಎ ಆಗಿ ಬದಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ (ಸಿ. ಕ್ರೆಬ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಸುಡಲು). ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಪಿವಿಸಿಯ ಅಧಿಕವು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಆಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ,

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕ್ಯಾಟಾಬಲಿಸಮ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಪೈರುವಾಟ್ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ತಲಾಧಾರಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ,

ಟಿಶ್ಯೂ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ, ಹಾಗೆಯೇ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್ ಮತ್ತು ಎಸ್‌ಟಿಹೆಚ್) ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್‌ನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ.

ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಅವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ವ್ಯತಿರಿಕ್ತ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ಇದು ಲಿಪೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವಾಗ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವಾಗ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. (ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ತೆಳ್ಳಗಿರುತ್ತಾರೆ).

ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಕೀಟೋಜೆನಿಕ್ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು (ಲ್ಯುಸಿನ್, ಐಸೊಲ್ಯೂಸಿನ್, ವ್ಯಾಲೈನ್) ಮತ್ತು ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ ಯಕೃತ್ತನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅವು ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ (ಅಸಿಟೊಆಸೆಟಿಕ್, ಬಿ-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಬ್ಯುಟ್ರಿಕ್, ಅಸಿಟೋನ್) ಅತಿಯಾದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ತಲಾಧಾರವಾಗುತ್ತವೆ. ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಿದೆಹೈಪರ್ಕೆಟೋನೆಮಿಯಾ.

ಕೀಟೋನ್ ದೇಹಗಳ ವಿಷಕಾರಿ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು:

ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿ,

ಮೆಂಬರೇನ್ ಸ್ಟ್ರಕ್ಚರಲ್ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಕರಗಿಸಿ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಹಾನಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ,

ಅನೇಕ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ,

ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ,

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ,

ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಹೈಪರ್ವೆಂಟಿಲೇಷನ್ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ,

ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ಉಲ್ಲಂಘಿಸಿ: ಬಾಹ್ಯ ನಾಳಗಳ ವಿಸ್ತರಣೆಯಿಂದಾಗಿ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಸಂಕೋಚನವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಪ್ರೋಟೀನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳುಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಇವುಗಳನ್ನು ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ:

ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ) ಮತ್ತು

ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿನ ಅದರ ಸ್ಥಗಿತದ ಹೆಚ್ಚಳ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗ್ಲುಕೋನೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಎಕೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ರಚನೆಗೆ ಹೋಗುತ್ತದೆ),

ಇದಲ್ಲದೆ, ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ಮೂಲಕ ಎಕೆ ವಹನ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ದೇಹದಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೊರತೆಯು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ:

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಕುಂಠಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆ

ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಕೊರತೆಗೆ,

ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವುದು

ಅಟಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು

ಸೋಂಕುಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ,

ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ದೇಹದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಪ್ರತಿಜನಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ತೊಂದರೆಗಳುಅವುಗಳನ್ನು ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮಧುಮೇಹದ ತೀವ್ರ ತೊಂದರೆಗಳು - ಕೋಮಾ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ - ಆಂಜಿಯೋಪಥಿಗಳು ಮತ್ತು ನರರೋಗಗಳು.

ಮಧುಮೇಹ ಆಂಜಿಯೋಪಥಿಗಳನ್ನು ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪತಿಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪಥೀಸ್ - ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲೇಚರ್ನ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು.

ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ ಮತ್ತು ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್ ಸಂಗ್ರಹ,

ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು,

ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯ ಹೈಲಿನೋಸಿಸ್,

ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯ ರಚನೆ, ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಉಲ್ಲಂಘಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂಗಾಂಶ ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿಗಳ ಮುಖ್ಯ ರೂಪಗಳು: ರೆಟಿನೋಪತಿ ಮತ್ತು ನೆಫ್ರೋಪತಿ.

ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ರೆಟಿನೋಪತಿ- ರೆಟಿನಲ್ ನಾಳಗಳ ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿ, ಟರ್ಮಿನಲ್ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣ ದೃಷ್ಟಿ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೈಕ್ರೋಅನ್ಯೂರಿಮ್ಸ್, ಮ್ಯಾಕ್ಯುಲೋಪತಿ, ಗಾಜಿನ ರಕ್ತಸ್ರಾವ. ತೊಡಕುಗಳು - ರೆಟಿನಾದ ಬೇರ್ಪಡುವಿಕೆ, ದ್ವಿತೀಯಕ ಗ್ಲುಕೋಮಾ.

ಮಧುಮೇಹ ನೆಫ್ರೋಪತಿ- ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ನಾಳಗಳ ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲೇಚರ್‌ಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಹಾನಿ, ಟರ್ಮಿನಲ್ ಹಂತದಲ್ಲಿ ನೋಡ್ಯುಲರ್ ಅಥವಾ ಡಿಫ್ಯೂಸ್ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸಿಆರ್‌ಎಫ್ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ.

ಮಧುಮೇಹ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪತಿ- ಮಧ್ಯಮ ಕ್ಯಾಲಿಬರ್ನ ಅಪಧಮನಿಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ.ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು:

ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್,

ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ ಮತ್ತು ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್ ಸಂಗ್ರಹ,

ಇವೆಲ್ಲವೂ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು, ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯ ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕತ್ವ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆ, ಹೆಪಾರಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಕಣ್ಮರೆ, ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದು ಮತ್ತು ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶ ಪ್ರಸರಣದ ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ ಹಿಂದಿನ ಮತ್ತು ವರ್ಧಿತಅಭಿವೃದ್ಧಿಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ. ಮಧುಮೇಹ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಆಂಜಿಯೋಪತಿಗಳ ಮುಖ್ಯ ರೂಪಗಳು:

ಪರಿಧಮನಿಯ ಹಾನಿ, ಆದ್ದರಿಂದ, ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯವು ಅದರ ತೊಡಕು,

ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ನಾಳಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆ ಮತ್ತು ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಅಸ್ಥಿರ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು,

ಮಧ್ಯಂತರ ಕ್ಲಾಡಿಕೇಶನ್, ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್, ಗ್ಯಾಂಗ್ರೀನ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕೆಳ ತುದಿಗಳ ನಾಳಗಳ ಅತೀಂದ್ರಿಯ ಗಾಯಗಳು.

ಮಧುಮೇಹ ನರರೋಗ- ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ನರಮಂಡಲಕ್ಕೆ ಹಾನಿ.

ಬಾಹ್ಯ ನರ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಷನ್,

ನರ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆ,

ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಶ್ವಾನ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸೋರ್ಬಿಟೋಲ್ ಮತ್ತು ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್ ಸಂಗ್ರಹ,

ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.

ಇವೆಲ್ಲವೂ ಆಂತರಿಕ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯ ಅಡ್ಡಿ, ಮೈಲಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ನರ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳ ನಡವಳಿಕೆಯಲ್ಲಿ ನಿಧಾನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹ ನರರೋಗದ ರೂಪಗಳು:

ಸಿಎನ್ಎಸ್ ಹಾನಿ (ಎನ್ಸೆಫಲೋಪತಿ, ಮೈಲೋಪತಿ),

ಬಾಹ್ಯ ನರ ಹಾನಿ (ಪಾಲಿನ್ಯೂರೋಪತಿ, ಮೊನೊನ್ಯೂರೋಪತಿ): ಮೋಟಾರ್ ಮತ್ತು ಸಂವೇದನಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು,

ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ನರಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ (ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ನರರೋಗ): ಹೃದಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ನಾಳೀಯ ಟೋನ್, ಗಾಳಿಗುಳ್ಳೆಯ, ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶ.

ಆಂಜಿಯೋಪಥೀಸ್ ಮತ್ತು ನರರೋಗಗಳು ಮಧುಮೇಹ ಪಾದದಂತಹ ಮಧುಮೇಹ ತೊಂದರೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಮಧುಮೇಹ ಕಾಲು- ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿನ ಪಾದದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಸ್ಥಿತಿ, ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ಮೂಳೆಗಳು ಮತ್ತು ಕೀಲುಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವುದರಿಂದ ಮತ್ತು ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಹುಣ್ಣುಗಳು, ಮೂಳೆ-ಜಂಟಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಶುದ್ಧ-ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು (ಗ್ಯಾಂಗ್ರೀನ್ ವರೆಗೆ) ರೂಪದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮಧುಮೇಹದ ತೀವ್ರ ತೊಂದರೆಗಳು - ಕೋಮಾ.

ಮಧುಮೇಹ ಕೋಮಾ. ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೋಮಾ (ಡಿಸಿ) ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ನೇರ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಸ್ವತಃ ಮಧುಮೇಹವಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಿಂದ ಅದರ ಕೋರ್ಸ್ ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆವಿಭಜನೆ.

ಕೊಳೆತ ಮಧುಮೇಹ- ರೋಗದಲ್ಲಿ ಅಂತರ್ಗತವಾಗಿರುವ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತಲುಪುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ನ ದುರಂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತವೆ: ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ ಮತ್ತು ನಿರ್ಜಲೀಕರಣ, ಡೈಸೆಲೆಕ್ಟ್ರೋಲೈಥೆಮಿಯಾ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್, ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್, ತೀವ್ರ ಹೈಪೊಕ್ಸಿಯಾ, ಇತ್ಯಾದಿ. ಈ ಕೆಲವು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಮರ್ಥವಾಗಿವೆಮೆದುಳನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಿ, ಇದರರ್ಥ ಕೋಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್, ಅಥವಾ ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರಿಟಿ ಅಥವಾ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸಬಹುದು. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ಡಿಸಿಗಾಗಿ 3 ಆಯ್ಕೆಗಳಿವೆ:

ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಟಿಕ್ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾ,

ಹೈಪರೋಸ್ಮೋಲಾರ್ ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಕ್ ಕೋಮಾ,

DC ಯ ಈ 3 ರೂಪಾಂತರಗಳು ಮಧುಮೇಹದ ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ರೋಗಕಾರಕತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಆದರೆ ಪ್ರತಿ ಪ್ರಕರಣದಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ.

ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ (ಐಡಿಡಿಎಂ)

ದೇಹವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಕೆಲವು ಜನರು ಈ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹ, ಬಾಲಾಪರಾಧಿ ಮಧುಮೇಹ ಅಥವಾ ಆರಂಭಿಕ ಆಕ್ರಮಣ ಮಧುಮೇಹ ಎಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 40 ನೇ ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿ ಸಂಕುಚಿತಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪ್ರೌ ul ಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಹದಿಹರೆಯದಲ್ಲಿ. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹವು ಎರಡನೇ ವಿಧದಂತೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಲ್ಲ. ಮಧುಮೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಸರಿಸುಮಾರು 10% ಟೈಪ್ 1 ಆಗಿದೆ. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ತಮ್ಮ ಜೀವನದುದ್ದಕ್ಕೂ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಚುಚ್ಚಬೇಕು. ನಿಯಮಿತವಾಗಿ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ವಿಶೇಷ ಆಹಾರವನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅವರು ಸರಿಯಾದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಟೈಪ್ 1 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಇನ್ನೂ ಗುಣಪಡಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಈ ರೋಗದಲ್ಲಿ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಇಲ್ಲದೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಅಂಗವೈಕಲ್ಯವು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ನಂತರ ಮಾರಕ ಫಲಿತಾಂಶ. ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ (ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಆಂಜಿಯೋಪತಿಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು) ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ತೊಡಕುಗಳು ಹೀಗಿರಬಹುದು: ಕುರುಡುತನ, ಹೃದಯಾಘಾತ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ, ಹಲ್ಲಿನ ನಷ್ಟ, ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ, ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಹುಣ್ಣುಗಳು (ಕೈಕಾಲುಗಳ ಅಂಗಚ್ utation ೇದನದವರೆಗೆ).

ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ (ಎನ್ಐಡಿಡಿಎಂ)

ಸರಿಯಾದ ಕಾರ್ಯಕ್ಕಾಗಿ ದೇಹವು ಸಾಕಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಅಥವಾ ದೇಹದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ (ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ) ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ವಿಶ್ವಾದ್ಯಂತದ ಎಲ್ಲಾ ಮಧುಮೇಹ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 90% ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಕೆಲವು ಜನರು ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲು, ತೂಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳಲು, ಆರೋಗ್ಯಕರ ಆಹಾರವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು, ವ್ಯಾಯಾಮ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ಅವರ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಟೈಪ್ 2 ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ - ಇದು ಕ್ರಮೇಣ ಹದಗೆಡುತ್ತದೆ - ಮತ್ತು ರೋಗಿಯು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಸಕ್ಕರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮಾತ್ರೆಗಳನ್ನು ಅಥವಾ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು.

ಅಧಿಕ ತೂಕ ಮತ್ತು ಬೊಜ್ಜು ಹೊಂದಿರುವ ಜನರು ಆರೋಗ್ಯಕರ ದೇಹದ ತೂಕ ಹೊಂದಿರುವ ಜನರೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಟೈಪ್ 2 ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಕೇಂದ್ರೀಯ ಬೊಜ್ಜು, ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಕೊಬ್ಬು ಅಥವಾ ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಬೊಜ್ಜು ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಬಹಳಷ್ಟು ಆಂತರಿಕ ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಜನರು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುತ್ತಾರೆ.

ನಾವು ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಅಪಾಯವೂ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ತಜ್ಞರು ಏಕೆ ಎಂದು ಖಚಿತವಾಗಿ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಅವರು ಹೇಳುತ್ತಾರೆ, ನಾವು ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ, ನಾವು ತೂಕವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದೇವೆ ಮತ್ತು ದೈಹಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯರಾಗುತ್ತೇವೆ. ಅವರ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧಿಗಳು ಅನಾರೋಗ್ಯದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ ಅಥವಾ ಟೈಪ್ 2 ಹೊಂದಿರುವ ಜನರು ಈ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ತುತ್ತಾಗುವ ಅಪಾಯವಿದೆ.

ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ (ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯ ಮಧುಮೇಹ)

ಈ ಪ್ರಕಾರವು ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಮಹಿಳೆಯರ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಮಹಿಳೆಯರು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ, ಅವರ ದೇಹವು ಎಲ್ಲಾ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಾಗಿಸಲು ಸಾಕಷ್ಟು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಕ್ರಮೇಣ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ವ್ಯಾಯಾಮ ಮತ್ತು ಆಹಾರದ ಮೂಲಕ ತಮ್ಮ ಅನಾರೋಗ್ಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬಹುದು. ಆದರೆ ಇನ್ನೂ 10% -20% ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಕೆಲವು ations ಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗದ ಅಥವಾ ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ಮಧುಮೇಹವು ಹೆರಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ತೊಡಕುಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಒಂದು ಮಗು ದೊಡ್ಡದಾಗಿ ಜನಿಸಬಹುದು.

ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮಧುಮೇಹ

ತೂಕವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು (ನಿಮ್ಮ ಆರಂಭಿಕ ತೂಕದ ಕನಿಷ್ಠ 5 ರಿಂದ 10 ಪ್ರತಿಶತ) ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ತಡೆಯಬಹುದು ಅಥವಾ ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸಬಹುದು ಅಥವಾ ಪೂರ್ವ-ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಗುಣಪಡಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು. ನೋಡಿ: ಬೊಜ್ಜಿನ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರೋಬಯಾಟಿಕ್‌ಗಳು

ಟೈಪ್ 2 ಹೊಂದಿರುವ ಬಹುಪಾಲು ರೋಗಿಗಳು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು. ಸುಧಾರಿತ ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಜನರಿಗೆ ಯಾವುದೇ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಲ್ಲ. ನಿಮ್ಮ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿದೆಯೇ ಎಂದು ನೋಡಲು ನಿಮ್ಮ ವೈದ್ಯರು ನಿಮ್ಮ ರಕ್ತವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಬಹುದು. ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಮಧುಮೇಹದ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ. ದೇಹದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್‌ಗೆ ನಿರೋಧಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಮುಂಚಿನ ಹಂತದಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯಕ್ಕೆ ಕೆಲವು ಹಾನಿ ಸಂಭವಿಸಿದೆ ಎಂದು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸಿವೆ.

* ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಗಾಗಿ ನವೀನ drugs ಷಧಿಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಬಯಾಟಿಕ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಬಳಕೆಗಾಗಿ, ಪ್ರೋಬಯಾಟಿಕ್ "ಬೈಫಿಕಾರ್ಡಿಯೊ" ಗಾಗಿ ವಿವರಣೆಯನ್ನು ನೋಡಿ:

ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು

ಅಥವಾ ಸ್ಥೂಲಕಾಯದ ಹಾದಿಯಲ್ಲಿ 12 ಹಂತಗಳು

ಅಧಿಕ ತೂಕವು ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಹೇಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಉಪಯುಕ್ತವಾಗಿದೆ.

ಬೊಜ್ಜು ಅಲ್ಗಾರಿದಮ್ ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಬಹುದು: 1. ನೀವು ಆಹಾರದ ಬಗ್ಗೆ ಯೋಚಿಸುತ್ತೀರಿ, 2. ನೀವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತೀರಿ, 3. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ದೇಹಕ್ಕೆ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸಲು ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಸುಡದಿರಲು ಸಂಕೇತವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ, ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, 4. ನಿಮಗೆ ಹಸಿವು ಇದೆ, 5. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, 6. ಸರಳ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು ನಿಮ್ಮ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಭೇದಿಸುತ್ತವೆ; 7. ನೀವು ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಸ್ರವಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತೀರಿ; 8. ನೀವು ತಿನ್ನಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತೀರಿ; 9. ನೀವು ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತೀರಿ; 10. ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳಾಗಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ; 11. ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳು. ಇನ್ನೂ ಕೊಬ್ಬು ಪಡೆಯಿರಿ 12. ನೀವು ಕೊಬ್ಬು ಪಡೆಯುತ್ತೀರಿ

ಕೊಬ್ಬುಗಳು ದೇಹದ ಕೋಶಗಳಿಂದ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಬಂದು ಹೋಗಿ. ಮತ್ತು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಉಳಿದಿರುವ ಆ ಕೊಬ್ಬಿನಿಂದ ನಾವು ಚೇತರಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಿದ್ದೇವೆ. ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶದಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶದೊಳಗಿನ ಒಂದು ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ ಅಣುವಿನಿಂದ ಸಂಪರ್ಕ ಹೊಂದಿದ ಮೂರು ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳಂತಲ್ಲದೆ, ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳ ಪೊರೆಗಳ ಮೂಲಕ ನಿರ್ಗಮಿಸಲು ಅವು ತುಂಬಾ ದೊಡ್ಡದಾಗಿದೆ, ಅದು ಸುಲಭವಾಗಿ ನಿರ್ಗಮಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂದರೆ. ಹೆಚ್ಚು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತವೆ, ಕೋಶಗಳು ದೊಡ್ಡದಾಗುತ್ತವೆ, ನಾವು ದೊಡ್ಡದಾಗುತ್ತೇವೆ.

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳು ಸರಳ (ವೇಗದ) ಮತ್ತು ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಿವೆ. ವೇಗದ ಅಥವಾ ಸರಳವಾದ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳು ಒಂದು ಅಥವಾ ಎರಡು ಮೊನೊಸ್ಯಾಕರೈಡ್ ಅಣುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಬೊಜ್ಜು ಉಂಟುಮಾಡುವ ದೃಷ್ಟಿಯಿಂದ ಅವು ಹೆಚ್ಚು ಹಾನಿಕಾರಕವಾಗಿವೆ.

ಸರಳ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳನ್ನು ಎರಡು ಗುಂಪುಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ:

• ಮೊನೊಸ್ಯಾಕರೈಡ್ಗಳು (ಗ್ಲೂಕೋಸ್, ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್, ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸ್),
• ಡೈಸ್ಯಾಕರೈಡ್ಗಳು (ಸುಕ್ರೋಸ್, ಲ್ಯಾಕ್ಟೋಸ್, ಮಾಲ್ಟೋಸ್)

ಸರಳ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳು ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಚುಚ್ಚುವ ಮೂಲಕ ತಕ್ಷಣವೇ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಇದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಇನ್ಸುಲಿನ್ - ಇದು ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮುಖ್ಯ ನಿಯಂತ್ರಕ. ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆಯೇ ಅಥವಾ ವಿಭಜನೆಯಾಗುತ್ತದೆಯೇ ಎಂಬುದು ಅದರ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮಟ್ಟವು ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಲಿಪೇಸ್ - (ಎಲ್ಪಿಎಲ್) ಎಂಬ ಕಿಣ್ವವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕೋಶಕ್ಕೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಹರಿವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಅಂದರೆ. ನಾವು ಹೆಚ್ಚು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತೇವೆ, ಹೆಚ್ಚು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಎಲ್ಪಿಎಲ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಕೊಬ್ಬಿನೊಂದಿಗೆ ಪಂಪ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಆದ್ದರಿಂದ, ಐಸುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಸೇವಿಸುವ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳ ಪ್ರಮಾಣ ಮತ್ತು ಗುಣಮಟ್ಟವು ಎಷ್ಟು ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ.

ಮತ್ತು ಇದರರ್ಥ

ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ -

- ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಕೊಬ್ಬು ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ

ವಿಷಯದ ಬಗ್ಗೆ, ಇದನ್ನೂ ನೋಡಿ:

ಆರೋಗ್ಯವಾಗಿರಿ!

ಉಲ್ಲೇಖಗಳುಪ್ರೋಬಯಾಟಿಕ್ ಡ್ರಗ್ಸ್ ಬಗ್ಗೆ